风湿抗原

1、医学上常见的抗原

抗原包括：
（一）完全抗原和半抗原 能够被免疫识别受体识别并有效诱导适应性免疫应答的物质为完全抗原（complete antigen）0仅能被免疫识别受体所识别、不能有效诱导适应性免疫应答的物质为半抗原（hapten），指仅具备抗原性而无免疫原性的小分子抗原。半抗原与蛋白载体结合形成半抗原-载体复合物即可获得免疫原性。用该种复合物免疫机体不但可产生针对蛋白载体的抗体，也可产生针对半抗原的抗体。
（二）胸腺依赖性抗原和胸腺非依赖性抗原 虽然抗体由B细胞产生，大多数抗原类物质在诱导适应性体液免疫应答时依赖于T细胞的存在，故称为T细胞依赖抗原或者胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）。绝大多数蛋白质抗原如病原微生物、血细胞、血白蛋白等均属TD-Ag。TD-Ag可在T、B细胞均存在的宿主体内诱导产生适应性细胞、体液免疫应答及免疫记忆的形成。
有些抗原类物质在诱导B细胞产生抗体时无需T细胞辅助，称为胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen，TI-Ag）。TI-Ag可在T细胞缺陷的宿主体内诱导产生IgM类抗体。常见的TI-Ag包括细菌脂多糖（LPS）、肺炎球菌荚膜多糖和聚合鞭毛素等。
（三）异嗜性抗原、异种抗原、同种异型抗原、自身抗原和独特型抗原 异嗜性抗原（hete-rophile antigen）指不同种系生物（如动物、植物或微生物）所共有的抗原，又名Forssman抗原。
异种抗原（xenogenic antigen）系指来自另一物种的抗原性物质，如微生物及其产物、异种器官移植物等。
同种异型抗原（allogenic antigen）是在同一种属不同个体间存在差异的抗原性物质，如人类血型（红细胞）抗原和组织相容性抗原（HLA）。
自身抗原（autoantigen）是指表达于宿主自身组织的抗原。
独特型抗原（idiotypic antigen）是存在于TCR、BCR或抗体可变区的抗原。独特型抗原可在同一个体内诱生抗独特型抗体。抗独特型抗体具有免疫调节作用。
三、超抗原
某些抗原物质只需极低浓度（1～10ng/ml）即可激活2%～20%的T细胞克隆（相比之下，普通蛋白质抗原可激活机体总T细胞库中万分之一至百万分之一的T细胞），产生极强的免疫应答，称为超抗原（superantigen，SAg）。SAg分子的一端直接与TCR-Vp链结合，另一端则与抗原提呈细胞表面的MHCII类分子结合。这一TCR与MHC之间的“串联”导致T细胞的直接活化。超抗原所诱导的免疫效应并非针对超抗原本身，而是通过多克隆激活T细胞、诱导其分泌大量的细胞因子而导致病理损伤。
细菌超抗原可引发金葡菌食物中毒（staphylococcal food poisoning）和毒性休克综合征（toxic shock syndrome）。金葡菌食物中毒由金葡菌肠毒素引起，人可在接触大量的金葡菌肠毒素后2～8小时发病，出现恶心，剧烈呕吐，腹绞痛，可伴有腹泻。该病有自限性，可在发病后的24～48小时内自愈。在婴幼儿和老人该病可致严重后果。毒性休克综合征由细菌超抗原刺激大量T细胞在短时释放大量的细胞因子所致的细胞因子风暴引起。
此外，超抗原也参与川崎病（Kawasaki disease，KD）、慢性鼻窦炎（chronic rhinosinusitis）、鼻息肉（nasal polyps）、特应性皮炎（atopic dermatitis）、滴状银屑病（guttate psoriasis）、类风湿关节炎、糖尿病和猩红热的发生。
四、佐剂
预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变对该抗原免疫应答类型的物质称为佐剂（adjuvant）。有佐剂作用的物质多种多样，如卡介苗、氢氧化铝、人工合成类的胞苷酸（poly I：C）、脂质体、免疫刺激复合物（ISCOMs）和CpG ODN（含CpG脱氧寡核苷酸）等。动物试验中常用的佐剂还包括弗氏完全佐剂（CFA）和弗氏不完全佐剂（IFA）。

2、什么是风湿，是什么导致风湿病的

风湿性疾病是泛指影响骨、关节及周围软组织，如肌腱、滑囊、筋膜等一组疾病，病因多样，如感染性、免疫性、代谢性、内分泌性、退化性、地理环境性、遗传性等。 风湿性疾病以疼痛（关节、肌肉、软组织、神经等疾病）为主要症状，各种原因所致的关节炎占重要组成部分，但风湿性疾病只限于关节炎。以往所指的“结缔组织病”或“胶原病”是风湿性疾病的一部分，它们和“风湿性疾病”不可完全等同。 风湿性疾病的病理改变具多样性，涉及全身的间质组织，结缔组织是风湿性疾病中最重要的病变场所，无论致密结缔组织如软骨和肌腱，还是疏松结缔组织，均可有广泛的不同程度的损害。疏松结缔组织损害的特点是：粘液样水肿、类纤维蛋白变性，肉芽肿形成，炎症细胞浸润，晚期呈透明性或硬化等变化，血管炎广泛存在，尤以动脉系统中的小动脉炎为主，表现为血管内皮细胞和外皮细胞增生或全层炎症。 免疫损伤在风湿性疾病中的发病中占有重要位置，许多风湿性疾病，至少部分是因为免疫异常所致的组织损伤。免疫损伤可分四个基本类型：过敏性Ⅰ型反应，可以是局部或全身型；抗体-介导Ⅱ型反应，其特点是抗体可与本来的细胞表面抗原或吸收附于细胞表面的抗原相结合，免疫复合物Ⅲ型反应,特点是免疫复合物在细胞或组织表面局部沉着；细胞一介导Ⅳ型反应，是致敏的T细胞与特异性抗原直接接触的结果，反应过程不需要抗体及补体，这些类型不相互排斥，在某些病人可同时存在。 免疫遗传学的进展和HLA抗原与相关疾病的研究增加了对风湿性疾病的发病机理认识。与MHC基因相关的很多风湿性疾病是自身免疫性的，HLA－B27编码的基因与强直性脊柱炎有密切的相关。 越来越多的资料表明，遗传因素与风湿病的关系极为密切。早在1889年就有人指出，风湿病常可在同一家系成员中发病。此后也有人发现家族性发病比率较高。父母有风湿病的儿童，其发病率高于双亲无风湿病的儿童。有关单卵双胞胎的研究认为，其中一个患风湿病，则另一个有20%的可能亦将发病。因此在对风湿病患者做了大量的研究之后，有的学者认为风湿病的易感性与常染色体的隐性基因有关，但并未得到其他学者的进一步证实。另一项对40对双卵双胞胎的研究，只有2对有风湿病的相同病史。人类白细胞抗原系统(HLA)，抗原在第6号染色体短臂上受基因支配。有人对风湿病患者进行了 HLA检查，证明HLA-BW35与风湿病的易感性有关。芬兰人的风湿病患者HLA-BW35占多数，而英国人的风湿病患者HLA-BW15占少数。因此，风湿病与HLA型的关系可能还和种族有关。类风湿性关节炎患者具有HLADRβ1*0405等位基因者较较一般人群为高；系统性红斑狼疮患者中C1q、C2、C4基因的缺失较一般人群高，说明有易感基因存在。易感基因不仅增强易感性同时影响疾病的严重程度。因此，认为风湿病的发病与遗传有密切的关系，或者说基因遗传是风湿病发病的易感因素，但尚缺乏足够的证据证明风湿病是一种遗传病。随着人类遗传密码的解译，分子生物学的发展，遗传与风湿病发病的关系会被人类认识的越来越清楚，基因治疗也会成为现实的。

3、MHCI，II，HI类抗原与风湿病的关系是什么

看看是不是阳性！

4、风湿因子高是怎么回事

你好，类风湿因子增高多提示类风湿关节炎可能，某些自身免疫性疾患也可出现类风湿因子增高，如干燥综合征，系统性红斑狼疮，一些疾病如血管炎，肝病，慢性感染也可引发类风湿因子增高。

5、抗原的分类 详细点

根据抗原的来源可将抗原分为：

1、异种抗原（xenoantigens）：病原微生物、类毒素等不同种族之间的抗原；

2、同种异型抗原9alloantigens)：存在于同一种族不同个体之间的抗原，如HLA，ABO血型抗原，Rh抗原, MHC等；

3、自身抗原（autoantigens）：自身成分，分为隐蔽的自身抗原、改变的自身抗原等，如眼晶状体蛋白等；

4、异嗜性抗原（heterophilic antigens）：又称Forssman抗原，存在于不同物种间表面无种属特异性的共同抗原，可存在于动物、植物、微生物及人类中，如溶血性链球菌于人心内膜或肾小球基底膜所具有的共同抗原就是异嗜性抗原。

此外，抗原还可分为：

1、内源性抗原：指免疫效应细胞的靶细胞自身所产生的抗原；

2、外源性抗原：指非APC自身所产生的抗原。以及天然抗原(natural Ag)、人工抗原(artificial Ag)、合成抗原(synthetic Ag)等。

(5)风湿抗原扩展资料：

抗原在化学结构上与机体自身不同，具有异物性：

1、异种物质。从生物进化过程来看，异种动物间的血缘关系越远，则免疫原性越强。如马的血清和各种微生物与人的血缘关系远，所以免疫原性强。而马的血清与驴、骡的血缘关系近，所以免疫原性相对就弱。

2、同种异体物质。如人的红细胞抗原物质和人的白细胞抗原等。

3、自身物质。自身物质一般不具免疫原性。有些物质如隐蔽的自身成分（眼晶体蛋白、精子等），在正常情况下与免疫系统是隔绝的。但是一旦屏障遭到破坏，这些物质进入血流，即可与免疫活性细胞接触而成为自身抗原异物。

另外，自身物质在外伤、感染、药物和射线的影响下，其理化性质发生质的改变时，也可成为具有免疫原性的抗原物质。

6、什么是风湿病？为什么会得风湿病？

一：风湿病是一组侵犯关节、骨骼、肌肉、血管及有关软组织或结缔组织为主的疾病，其中多数为自身免疫性疾病。发病多较隐蔽而缓慢，病程较长，且大多具有遗传倾向。 诊断及治疗均有一定难度；血液中多可检查出不同的自身抗体，可能与不同HLA亚型有关；对非甾类抗炎药(NSAID)，糖皮质激素和免疫抑制剂有较好的短期或长期的缓解性反应。
二：发病原因：
1．免疫反应：机体对外源性或内源性抗原物质直接或通过巨噬细胞呈递的刺激，使相应T-细胞活化，部分T-细胞产生大量多种致炎性细胞因子造成各类组织器官不同程度的损伤或破坏；部分T-细胞再激活B-细胞，产生大量抗体，直接或与抗原结合形成免疫复合物，使组织或器官受到损伤或破坏。此外由单核细胞产生的单核细胞趋化蛋白(如MCP-1)等，也可参与炎症反应。大部分风湿性疾病，或由于感染产生的外源性抗原物质，或由于体内产生的内源性抗原物质，可以启动或加剧这种自身免疫反应，血清内可出现多种抗体。
2. 遗传背景：近年来的研究证明一些风湿性疾病，特别是结缔组织病，遗传及患者的易感性和疾病的表达密切相关，对疾病的早期或不典型病例及预后都有一定的意义；其中HLA（人类组织白细胞抗原）最为重要。
3. 感染因素：根据多年来的研究阐明，多种感染因子，微生物产生的抗原或超抗原，可以直接或间接激发或启动免疫反应。
4. 内分泌因子：研究证明，雌激素和孕激素的失调、与多种风湿病的发生有关。
5. 环境与物理因素：如紫外线可以诱发SLE 。
6. 其他：一些药品如普鲁卡因酰胺，一些口服避孕药可以诱发SLE和ANCA阳性小血管炎。
三：表现：
1. 风湿病大多有关节病变和症状，可高达70-80%，约50%仅有疼痛，重则红，肿，热，痛及功能受损等全面炎症表现；多为多关节受累。侵及关节大小视病种而有不同。
2. 异质性，即同一疾病，存在有不同亚型，由于遗传背景，发病原因不同，机制也各异，因而临床表现的类型，症状，轻重及治疗反应也不尽相同。
3. 风湿病多是侵犯多系统的疾病，许多疾病的病理多有重叠，症状相似，如MCTD为这种表现的典型。
4. 血清内出现多种抗体及免疫复合物(CIC)，并可沉积于组织(皮肤，滑膜)或器官(肾，肝)内致病。
5. 雷诺现象常出现于本类疾病，如SLE，MCTD。
四、可以吃以下食物来预防风湿：
1、山药
具有益气养阴、补肾、脾、肺的作用。适用于类风湿病后口渴、乏力、出汗等。
2、黑豆
具有补肾益阴、健脾利湿、祛风除痹功效。适用于类风湿痹痛,四肢拘挛、肝肾不足。本口同薏苡仁、木瓜同用效果更佳。
3、橄榄
取鲜橄榄根或皮40克~50克,洗净煎水内服,亦可食用橄榄果。治疗类风湿痹症,手足麻木等。
4、松子仁
具有滋肝补肾、益脑健脾、强壮筋骨等作用。每日食用3克~5克。
5、莲子
味甘涩,性平,具有清心养神益肾的作用。据《本草纲目》记载,莲子有“交心肾、固精气、强筋骨、补虚损、厚肠胃、利耳目、除寒湿”等功效。可鲜食,也可干果去皮、内心煮粥等食用。
6､可多吃活力捷等预防类风湿。

7、风湿是怎么得的？

风湿病主要是、肌肉、骨骼或组织等受到侵犯的疾病，那风湿是什么引起的呢？风湿的形成原因有哪些呢？
1、免疫反应
很多风湿性疾病都属于免疫性的疾病，因此自身身体的免疫反应就容易导致这种风湿病。当机体的外源或者是内源性抗原物质受到刺激使相对应的T细胞活化后，如果该T细胞产生大量的多种可以导致炎症的细胞因子，并损伤或破坏人体的组织或器官；又或者是T细胞激活B细胞使其产生大量的抗体，该抗体直接或与抗原结合后形成免疫复合物，从而损伤或破坏组织、器官，最终导致风湿疾病。
2、有遗传性
当结缔组织受到侵犯时，也容易导致风湿病。但是结缔组织相关的病，是具有一定的遗传性的，所以有些风湿病是遗传的原因，尤其是人类组织白细胞抗原。
3、感染因素
在免疫反应中有提到外、内抗原物质，而某些感染因子，或微生物产生的抗原、超抗原，容易激发或加重这种自身的免疫反应，从而导致风湿病或加重风湿症状。
4、其他因素
形成风湿病的原因还有着凉、劳累、、环境、物理等多种因素，它们也容易诱发或加剧这种免疫反应。要明确病因的话，还是需要到医院进行检查。另外，不管是风湿患者，或非风湿患者，在平时一定要注意适当的保暖，以免加重风湿病，或形成风湿病。

8、类风湿吃超级抗原有效吗

病情分析：
你好，你这种情况，很严重的，可以采用生物疗法
指导意见：
建议：可以应用香菇多糖、胎盘多肽等，会是服用超级抗原等，超级抗原在很多人应用都是有效的

用香菇多糖、胎盘多肽等，会是服用超级抗原等

9、什么是风湿病?