1、风湿是病毒引起的吗
根据本类疾病的病因的不同而分类如下：
一、弥漫性结缔组织
（一）类风湿关节炎
（二）幼年型关节炎 （1）系统性起病，（2）多关节起病，（3）少关节起病。
（三）红斑狼疮 （1）盘状，（2）系统性，（3）药物性。
（四）硬皮病
1、局部型（1）线状，（2）斑状。
2、系统性硬化症 （1）弥漫型硬皮病，（2）CREST综合症，（3）化学物（或药物）所致。
（五）弥漫性筋膜炎伴或不伴嗜酸粒细胞增多症
（六）多发性肌炎
1、多发性肌炎
2、皮肌炎
3、多发性肌炎或皮肌炎与恶性肿瘤相关
4、儿童期多发性肌炎或皮肌炎与血管病相关
（七）坏死性血管炎和其他型的血管病变
1、结节性多动脉炎
2、变应性肉芽肿
3、超敏性血管炎（1）血清病，（2）过敏性紫癜，（3）混合性冷球蛋白血症，（4）与恶性肿瘤相关，（5）低补体血症性血管炎。
4、肉芽肿性动脉炎（1）Wegener肉芽肿，（2）巨细胞（颞）动脉炎伴或不伴风湿性多肌痛，（3）Takayasu动脉炎。
5、Kawasaki病
6、白塞病
（八）干燥综合症
1、原发性
2、继发性 与另一结缔组织病相关。
（九）重叠综合症
1、混合性结缔组织病
2、其他
（十）其他
1、风湿性多肌痛
2、复发性脂膜炎
3、复发性多软骨炎
4、结节红斑
二、并发脊柱炎的关节炎（血清阴性脊柱关节病）
（一）强直性脊柱炎
（二）Reiter综合症
（三）银屑病关节炎
（四）炎性肠病关节炎
三、骨性关节炎
（一）原发性 （1）周围性 （2）脊柱。
（二）继发性 （1）先天性 （2）代谢性 （3）外伤性 （4）其他关节病。
四、感染
（一）直接 因细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体引起。
（二）反应性 （1）细菌性 风湿热、亚急性感染性新内膜炎、痢疾后，（2）病毒性，（3）疫苗后，（4）其他。
五、代谢和内分泌病
（一）与晶体相关
1、尿酸钠（痛风）
2、焦磷酸钙（假痛风、软骨钙化病）
3、碱性磷酸钙（磷灰石）
（二）其他生化异常
1、淀粉样变 原发性、继发性。
2、血管病
3、其他先天性病 Marfan综合症、Ehlers－Danlos综合症、成骨不全。
4、内分泌病 糖尿病、肢端肥大、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能低下。
5、免疫缺陷病 低丙球蛋白血症，lgA缺乏症，补体缺乏症。
（三）遗传性疾病
1、先天性多关节弯曲
2、过动综合症
3、进行性骨化肌炎
六、肿瘤性
（一）原发性 滑膜瘤、滑膜肉瘤。
（二）继发性 白血病、多发性骨髓瘤、转移瘤。
七、神经血管病
（一）神经性关节病
（二）神经性关节病
（三）压迫性神经病变
1、周围神经受压（腕管综合症）
2、神经根受压
3、脊髓狭窄
（五）交感神经反射性萎缩
（六）其他 雷诺现象（病）
八、骨与软骨病变
（一）骨质疏松 全身性、局限性
（二）骨软化
（三）肥大性骨关节病
（四）弥漫性原发性骨肥厚
（五）骨炎
（六）缺血性骨坏死
（七）肋软骨炎
（八）其他
九、非关节性风湿病
（一）关节周围病变 滑囊炎、肌腱病、附着端炎、囊肿。
（二）椎间盘病变
（三）原发性下背痛
（四）其他
1、纤维肌痛、纤维织炎
2、精神性风湿病
3、局部性痛
十、其他具关节症状的疾病
（一）周期性风湿病
（二）间歇性关节积液
（三）药物致风湿综合症
（四）其他 慢性活动性肝炎、多中心性单核－巨噬细胞增多症、外伤等。
从上述分类可以看出其中一部分是继发于病因较明确的疾病，如肿瘤、内分泌－代谢性疾病、感染等。在内科工作中最常见的风湿性疾病为弥漫性结缔组织病和血清阴性脊柱关节病。
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风湿病是一组侵犯关节、骨骼、肌肉、血管及有关软组织或结缔组织为主的疾病，其中多数为自身免疫性疾病。发病多较隐蔽而缓慢，病程较长，且大多具有遗传倾
向。
诊断及治疗均有一定难度；血液中多可检查出不同的自身抗体，可能与不同HLA亚型有关；对非甾类抗炎药(NSAID)，糖皮质激素和免疫抑制剂有较好的短
期或长期的缓解性反应。
发病原因
● 免
疫反应：机体对外源性或内源性抗原物质直接或通过巨噬细胞呈递的刺激，使相应T-细胞活化，部分T-细胞产生大量多种致炎性细胞因子造成各类组织器官不同
程度的损伤或破坏；部分T-细胞再激活B-细胞，产生大量抗体，直接或与抗原结合形成免疫复合物，使组织或器官受到损伤或破坏。此外由单核细胞产生的单核
细胞趋化蛋白(如MCP-1)等，也可参与炎症反应。大部分风湿性疾病，或由于感染产生的外源性抗原物质，或由于体内产生的内源性抗原物质，可以启动或加
剧这种自身免疫反应，血清内可出现多种抗体。
● 遗传背景：近年来的研究证明一些风湿性疾病，特别是结缔组织病，遗传及患者的易感性和疾病的表达密切相关，对疾病的早期或不典型病例及预后都有一定的意义；其中HLA（人类组织白细胞抗原）最为重要。
● 感染因素：根据多年来的研究阐明，多种感染因子，微生物产生的抗原或超抗原，可以直接或间接激发或启动免疫反应。
● 内分泌因子：研究证明，雌激素和孕激素的失调、与多种风湿病的发生有关。
● 环境与物理因素：如紫外线可以诱发SLE 。
● 其他：一些药品如普鲁卡因酰胺，一些口服避孕药可以诱发SLE和ANCA阳性小血管炎。
症状描述
① 风湿病大多有关节病变和症状，可高达70%~80%，约50%仅有疼痛，重则红，肿，热，痛及功能受损等全面炎症表现；多为多关节受累。侵及关节大小视病种而有不同。
② 异质性，即同一疾病，存在有不同亚型，由于遗传背景，发病原因不同，机制也各异，因而临床表现的类型，症状，轻重及治疗反应也不尽相同。
③ 风湿病多是侵犯多系统的疾病，许多疾病的病理多有重叠，症状相似，如MCTD为这种表现的典型。
④ 血清内出现多种抗体及免疫复合物(CIC)，并可沉积于组织(皮肤，滑膜)或器官(肾，肝)内致病。
⑤ 雷诺现象常出现于本类疾病，如SLE，MCTD。
易混淆病症及注意事项
一直以来风湿性关节炎都是困扰患者的顽疾之一，但千万不要把风湿性关节炎与其他疾病相混淆。下面就几种易混淆的疾病给大家做一些对比：
● 增生性骨关节炎发病年龄多在40岁以上，无全身症状。关节局部无红肿现象，受损关节以负重的膝、脊柱等较常见，无游走现象，肌肉萎缩和关节畸形不显著。线检查显示关节周围骨质有钙质沉着，关节边缘呈唇样增生或骨疣形成，血沉正常，RF阴性。
● 风湿性关节炎本病尤易与类风湿性关节炎起病时相混淆，下列各点可资鉴别：① 起病一般急骤，有咽痛、发热和白细胞增高；② 以四肢大关节受累多见，为游走性关节肿痛，关节症状消失后无永久性损害；③ 常同时发生心脏炎；④ 血清抗链球菌溶血素"O"、抗链球菌激酶及抗透明质酸酶均为阳性，而RF阴性；⑤ 水杨酸制剂疗效常迅速而显著。
● 结
核性关节炎类风湿性关节炎限于单关节或少数关节时应与本病鉴别。本病可伴有其他部位结核病变，如脊椎结核常有椎旁脓肿，二个以上关节同时发病者较少见。X
线检查早期不易区别，若有骨质局限性破坏或有椎旁脓肿阴影，有助诊断。关节腔渗出液作结核菌培养常阳性。抗结核治疗有效。
● 其它结缔组织疾病（兼有多发性关节炎者）。
① 系
统性红斑狼疮与早期类风湿性关节炎不易区别，前者多发于青年女性，也可发生近端指间关节和掌指关节滑膜炎，但关节症状不重，一般无软骨和骨质破坏，全身症
状明显，有多脏器损害。典型者面部出现蝶形或盘状红斑。狼疮细胞、抗ds-DNA抗体、Sm抗体、狼疮带试验阳性均有助予诊断。
② 硬皮病，好发于20～50岁女性，早期水肿阶段表现的对称性手僵硬、指、膝关节疼痛以及关节滑膜炎引起的周围软组织肿胀，易与RA混淆。本病早期为自限性，往往数周后突然肿胀消失，出现雷诺氏现象，有利本病诊断。硬化萎缩期表现皮肤硬化，呈"苦笑状"面容则易鉴别。
③ 混合结缔组织病临床症状与RA相似，但有高滴定度颗粒型荧光抗核抗体、高滴度抗可溶性核糖核蛋白(RNP)抗体阳性，而Sm抗体阴性。
④ 皮肌炎的肌肉疼痛和水肿并不限于关节附近，心、肾病变也多见，而关节病损则少见。ANA(+)，抗PM-1抗体，抗Jo-1抗体阳性。
风湿性关节炎不同于以上它种疾病。首先要弄清自己是否是风湿性关节炎，然后到专业正规的医院接受治疗。
症状危害
√ 首先，这种疾病带给患者的健康困扰是不容忽视的，很多风湿病人都会陷入极大的健康危机难以解脱。风湿的发病率很高，而且有很高的致残率，严重影响患者正常的活动和健康。患者瘫痪在床会给家庭带来很多负担，需要有不少的劳力来照顾他们的日常生活。
√ 其次，风湿的发病会给患者的家庭带来无法抹灭的痛苦折磨，这是因为风湿的治疗过程漫长，患者需要耗费大量的人力物力，使很多健康的家庭支离破碎，一些贫困地区的风湿病患者更是欠下大量债务，给整个家庭带来阴霾。
√ 此外，患者在发病期间如果不能有效的遏制病情，那么就会导致生命危险的降临。专家指出该病还会损害内脏重要器官而危及患者生命，有一定的死亡率。风湿病反复发作后会引起病变如心脏受到损坏，病从出现心慌、气短、消瘦、多汗等，形成风湿性心脏病。
自我药疗指导原则
治疗风湿性疾病的药物可分为如下几类：
① 非
甾类抗炎药(NSAIDs)：此类药物的作用，主要为解热，消炎和镇痛，而达到减轻炎症反应和目的。最早为阿司匹林（乙酰水杨酸）至今仍为治疗急性风湿热
及风湿性关节炎的有效药物。后来生产出各种水杨酸类药物，常用的有布洛芬，双氯芬酸，吲哚美辛，吡罗昔康，萘普生等，但各种药物的药代动力学及不良反应各
不相同，主要对胃肠，肾，肝和血液系统，使用时一定要注意剂量，用法，副作用等。
② 肾
上腺皮质激素：主要是指糖皮质激素，因为这类药物有抗炎和免疫抑制作用，有较强和快速的消除炎症及炎症反应带来的各种症状，如发热，关节肿胀和疼痛。所以
对各种风湿性疾病，常被用为第一线药物。临床上应用的有短效，中效和长效等制剂。用法有口服，肌肉或关节腔内注射，静脉注射，可根据病种，病情作不同的选
择。但由于其并非根治药物，长期大量使用可诱发感染，骨质疏松，股骨头坏死，糖尿病，消化性溃疡，高血压，精神异常等；且如停药过快易产生病情反跳现象，
故应注意根据病种和病情，调节使用药物的种类和剂量。除重症患者外，原则上以小剂量，短疗程为宜。
③ 改
善病情的抗风湿药物(DMARDs)又称为慢作用抗风湿药物。此类药物包括许多种类结构不同，作用各异的药物。它们的共性是起效比较慢，有一定蓄积作用，
故停药后，作用消失也较慢，仍可维持一段时间。它们并无直接消炎止痛作用，但通过不同的机制可以起到抗炎及免疫或免疫抑制作用。因而，也可以改善关节肿
胀，疼痛，僵直和减轻系统性症状，降低急性期反应蛋白，血沉。如使用时间较长，也可改善其他免疫指标，如RF，ANA等。有的尚可使放射影像得到改善。
DMARDs类的药物包括有抗疟药-氯喹、羟氯喹，柳氮磺胺吡啶，甲氨蝶呤，硫唑嘌呤，环磷酰氨，青霉胺，金制剂，环孢素A及来氟米特。
以上各种药物对人体重要的脏器（肝，肾，膀胱，肺，胃肠，生殖腺）和组织（骨髓）各有不同的毒性作用，应注意适应症的选择。
④ 其它：其它治疗包括雷公藤多甙、帕夫林、云克等。
● 云克：抑制前列腺素合成，抑制胶原酶的活性，防止软骨分解和破坏，抑制破骨细胞。可消炎，镇痛。
● 雷公藤总甙：抑制T、B细胞增殖，抑制T-细胞产生IL-2及B-细胞产生免疫球蛋白。抑制前列腺素产生。有较强的抗炎和免疫抑制作用。
不适宜进行自我药疗的情况
出现关节疼痛等类似症状建议及时前往医院系统诊断治疗，避免延误病情。
日常生活注意事项
● 不能自作主张，自行调药或停药，尤其是服用激素的患者，更不能突然停用；
● 对疾病不要恐惧、担忧，保持心情愉快，树立和疾病作斗争的信心；
● 家庭的关怀、体贴和精神鼓励对患者康复也很重要；
● 要注意合理安排好工作和休息，保证充足的睡眠。儿童尽可能复学。病情得到长期控制或缓解后，可以考虑生育；
● 工作和生活中要避免重体力劳动，生活要有规律；适当的锻炼必不可少，例如：强直性脊柱炎患者要保持良好的姿势，多进行功能锻炼和游泳。类风湿关节炎慢性期患者一定要多进行关节功能锻炼，防止关节畸形。娱乐要适当，尤其要避免通宵达旦地搓麻将；
● 寒冷季节应注意保暖，预防感冒等感染性疾病。
3、乙肝病毒会诱发类风湿么？
这个应该是不会有直接影响的，但是由于乙肝病毒可以导致机体免疫力受到影响，可能会加重症状是有可能的！
4、得类风湿病有那些原因?
类风湿性关节炎是一个与环境细胞病毒遗传性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病.
(一)细菌因素 实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能为RA发病的一个持续的刺激原A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原刺激机体产生抗体发生免疫病理损伤而致病支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似但不产生人的RA所特有的类风湿因子(RF)在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质提示细菌可能与RA的起病有关但缺乏直接证据.
(二)病毒因素 RA与病毒特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一研究表明EB病毒感染所致的关节炎与RA不同RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体.
(三)遗传因素 本病在某些家族中发病率较 高在人群调查中发现人类白细胞抗原(HLA)-DR4与RF阳性患者有关HLA研究发现DW4与RA的发病有关患者中70%HLA-DW4阳性患者具有该点的易感基因因此遗传可能在发病中起重要作用.
(四)性激素 研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4妊娠期病情减轻服避孕药的女性发病减少动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高雄性发病率低雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后其发生关节炎的情况与雌鼠一样说明性激素在RA发病中起一定作用.
寒冷潮湿疲劳营养不良创伤精神因素等常为本病的诱发因素但多数患者前常无明显诱因可查.
5、患上类风湿关节炎与哪些因素有关呢?
具体病因不明，可能与内分泌、营养、地理、职业、心理和社会环境的差异、细菌和病毒感染及遗传因索等方面有关系。
6、类风湿能治好吗
类风湿关节炎简称类风湿，是因为人体自身的免疫系统发生功能紊乱而导致全身大大小小的关节出现肿胀、疼痛的一种病症，人们又将类风湿称为“不死癌症”、“亚癌”等。
目前，类风湿关节炎经过规范、系统化的治疗，治愈率大概在千分之一到三左右，大部分是不能治愈的，可以通过治疗，缓解关节肿痛的症状、延缓关节破坏的发展。
7、体内类风湿因子号会导致风疹病毒igm假阳性吗
体内有类风湿因子，不会造成风疹病毒检查的假阳性。
8、类风湿病人病毒性感冒发烧怎么办
按照病毒性感冒用药即可。多喝水。必要时服用抗病毒药。
9、类风湿性关节炎
一.发病原因
病因尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
(一)细菌因素实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子(RF)。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。
(二)病毒因素RA与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。
(三)遗传因素本病在某些家族中发病率较高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原(HLA)-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。
(四)性激素研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。
寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。
(二)发病机制
发病机理尚未完全明确，认为RA是一种自身免疫性疾病已被普遍承认。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性，当侵袭机体时，改变了HLA的抗原决定簇，使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性，当外界刺激因子被巨噬细胞识别时，便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放，因而产生免疫反应。
细胞间的相互作用使B细胞和浆细胞过度激活产生大量免疫球蛋白和类风湿因子(RF)的结果，导致免疫复合物形成，并沉积在滑膜组织上，同时激活补体，产生多种过敏毒素(C3a和C5a趋化因子)。局部由单核细胞、巨噬细胞产生的因子如IL-1、肿瘤坏死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白细胞移行进入滑膜。局部产生前列腺素E2的扩血管作用也能促进炎症细胞进入炎症部位，能吞噬免疫复合物及释放溶酶体，包括中性蛋白酶和胶原酶，破坏胶原弹力纤维，使滑膜表面及关节软骨受损。RF还可见于浸润滑膜的闪细胞，增生的淋巴滤泡及滑膜细胞内，同时也能见到IgG-RF复合物，故即使感染因素不存在，仍能不断产生RF，使病变反应发作成为慢性炎症。
RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞所分泌的产物，这些细胞活性物质包括多种因子：T淋巴细胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒细胞-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子a、变异生长因子β：来源于激活巨噬细胞的因子包括IL-1、肿瘤坏死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬细胞CSF，血小板衍生的生长因子：由滑膜中其它细胞(成纤维细胞和内长细胞)所分泌的活性物质包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬细胞CSF。这些细胞活性物质能说明类风湿性滑膜炎的许多特性，包括滑膜组织的炎症、滑膜的增生、软骨和骨的损害，以及RA的全身。细胞活性物质IL-1和肿瘤坏死因子，能激活原位软骨细胞，产生胶原酶和蛋白分解酶破坏局部软骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病变的发生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗体两种结合部位，可以自身形成双体或多体。含IgG的免疫复合物沉积于滑膜组织中，刺激滑膜产生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫复合物结合、其激活补体能力较单纯含IgG的免疫复合物更大。
1.关节病变
(1)滑膜的改变：关节病变由滑膜开始，滑膜充血、水肿。以靠近软骨边缘的滑膜最为明显。在滑膜表面有纤维蛋白渗出物覆盖。滑膜有淋巴细胞、浆细胞及少量多核粒细胞浸润。在滑膜下层浸润的细胞，形成“淋巴样小结”，有些在小血管周围聚集。滑膜表层细胞增生呈栅栏状，表面绒毛增生。在晚期大部分浸润细胞为浆细胞，关节腔内有渗出液。
(2)肉芽肿形成：在急性炎症消退后，渗出波逐步吸收。在细胞浸润处毛细血管周围成纤维细胞增生明显。滑膜细胞成柱状，呈栅栏状排列，滑膜明显增厚呈绒毛状。滑膜内血管增生，滑膜内血管增多，即成肉芽肿，并与软骨粘连，向软骨内侵入。血管内膜细胞中有溶酶体空泡形成;血管周围有浆细胞围绕，滑膜内并可见“类风湿细胞”聚集。
(3)关节软骨及软骨下骨的改变：由于由滑膜出现的肉芽组织血管导向软骨内覆盖侵入，逐渐向软骨中心部位蔓延，阻断了软骨由滑液中吸收营养，软骨逐步被吸收。同时由于溶酶体内的蛋白降解酶、胶原酶的释放，使软骨基质破坏、溶解，导致关节软骨广泛破坏，关节间隙变窄，关节面粗糙不平，血管翳机化后形成粘连，纤维组织增生，关节腔内形成广泛粘连，而使关节功能明显受限，形成纤维性强直。待关节软骨面大部吸收后，软骨下骨大面积破骨与成长反应同时发生，在骨端间形成新骨，而致关节骨性强直。
由于关节内长期反复积液，致关节囊及其周围韧带受到牵拉而延长松弛。再加上关节面和骨端的破坏，使关节间隙变窄，使关节韧带更为松弛。由于关节炎症及软骨面破坏，病人因疼痛常处于强迫体位。关节周围的肌肉发生保护性痉挛。关节周围的肌肉、肌腱、韧带和筋膜也受到病变侵犯而粘连，甚至断裂，最后导致关节脱位或畸形位骨性强直。
2.关节外表现
(1)类风湿性皮下结节：类风湿性皮下结节是诊断类风湿的可靠证据，结节是肉芽肿改变，其中心坏死区含有IgG和RF免疫复合物。周围为纤维细胞、淋巴细胞及单核细胞所包围，最后变为致密的结缔组织。
(2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症：肌腱及腱鞘炎在手足中常见，肌腱和鞘膜有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。严重者可触及腱上的结节，肌腱可断裂及粘连，是导致周围关节畸形的原因。滑囊炎以跟腱滑囊炎多见，在肌腱附着处常形成局限性滑膜炎，甚至可引起局部骨质增生或缺损。滑囊炎也可能发生在奈窝部位，形成奈窝囊肿。