1、抗链o高会引起什么病
抗链球菌溶血素“O”抗体（简称抗“O”或ASO）：（1）人感染A族溶血性链球菌2周左右后，血液中可检测出ASO，约3-4周时，其效价达到高峰，其后逐渐降至正常，可持续长达6周甚至更长时间；（2）其它一些疾病如感染性心内膜炎、肾病综合征、结核等也可引起此抗体阳性；（3）此外，检测误差可导致假阳性。
ASO的临床意义：近期感染过A族溶血性链球菌；动态观察发现其效价不断上升则提示目前存在感染。
需要特别注意的是：上呼吸道A族溶血性链球菌感染者中，仅约1-3%的人会发生风湿热（不太规范的病名为“风湿性关节炎”）。因此，ASO阳性者不可等同于风湿热，而是需要结合临床表现及其它的检查综合判断。
得了风湿热后，抗生素的治疗原则为：（1）用青霉素等抗生素2周，清除链球菌。（2）随后用长效青霉素，3周一次，进行长期预防，一般成人用5年，儿童用到18岁，以预防风湿热反复发作。（3）有慢性扁桃体炎或咽喉炎者，需积极处理，可考虑手术治疗、局部用药等。此外，需用抗风湿药物进行治疗，常用非甾体抗炎药或激素，需规范、长程治疗。
以上向你简要介绍了风湿热以及ASO的一些常识。根据你提供的病史，提出以下建议：
1、 需找风湿专科医师进一步确定是否为“风湿性关节炎”，也就是风湿热。
2、 如确实为风湿热，应注意检查一下心脏，看是否有心内膜等受损，以进一步确定治疗方案。
3、 ASO的升高，可动态进行观察，若无突然升高，未必需要每天用大量抗生素。如一直在低效价状态，可能只是感染后的表现，会逐渐消失。实际上，无论你现在ASO的情况如何，如果你得的是风湿热，最好用长效青霉素每3周一次，维持5年左右，以预防反复发作而引起心脏损害。
2、风心病是由于风湿热引起的，请问风湿热是一种怎样的炎症，为什么叫风湿？
风湿热是一种累及多系统的炎症性疾病.至于为什么叫风湿我就不知道了
3、风湿热是怎么引起的？
(一)发病原因
1.链球菌感染和免疫反应学说风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。
2.病毒感染学说近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。
3.遗传因素最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。
4.免疫功能免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。
(二)发病机制
1.发病机制
(1)链球菌感染和免疫反应学说：虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。目前已能检出多种自身抗体，如抗心肌抗体、抗M蛋白抗体、抗心瓣膜多糖抗体、抗神经元抗体等。该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应，同时也可作用于自身心肌、心瓣膜、神经组织及结缔组织的有关抗原，造成自身免疫反应，导致相应组织损伤，引起风湿热的发生。在风湿热的发生发展过程中，细胞免疫机制也起重要作用。通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主。风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用。
(2)病毒感染学说：近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，其根据是：①在部分风心病患者血清中柯萨奇B3、B4抗体滴定度明显升高;②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒;③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变。但此学说尚未被普遍接受，且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效。不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。
(3)遗传因素：最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对照组仅15%阳性，因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群。通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴同HLA-DR4频率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高。该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者，以进行针对性防治。多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。
(4)免疫功能：免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷。此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。
至于营养不良学说、微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)、内分泌障碍等，还在继续探索中。总之，风湿热的发病机制错综复杂，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。
2.病理风湿热是全身性结缔组织炎症，根据病变发生的过程可以分为3期。
(1)变性渗出期：结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀、形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润。本期可持续1～2个月，恢复或进入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoffbody)，这是风湿热的特征性病变，是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死，其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有明显的核仁，有时出现双核或多核形成巨细胞，而进入硬化期。此期可持续3～4个月。
(3)硬化期：风湿小体中央的变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎症细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。
由于本病常反复发作，上述3期的发展过程可交错存在，历时需4～6个月。第1期和第2期中常伴有浆液渗出和炎症细胞浸润，这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种症状的产生。在关节和心包的病理变化以渗出性为主，而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌，特别是瓣膜。
风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，早期以关节和心脏受累为多，而后以心脏损害为主。各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎。以后渗出物可完全吸收，少数心包渗出物吸收不完全，极化形成部分粘连，在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。
4、小儿风湿热是怎样引起的？
在高烧的同时，关节有疼痛和肿胀。疼痛会由一个关节传到另一个关节。是由溶血性链球菌感染引起的。此外，也有手、足出现不自主动作的，皮下长出风湿病结节的硬块以及皮肤出现环状红色斑点的情况，要住院治疗。特别是当有心内膜炎时，一定要绝对保持安静。
5、风湿引起的高烧不退
高烧不退的原因我个人认为不是你所说的风湿，风湿可能只是一个诱发因素，我们常见的高烧见于感染。感染查血时血象有所表现，如果血象正常，而持续高热那就要考虑非感染因素了，见于血液方便疾病的可能。这种情况只有做骨穿检查才能找出病因，但是做骨穿必须要病人的身体条件允许。还有就是体温调节中枢方面的疾病，可以做个头颅CT或者核磁共振检查。
根据你描述既往有风湿病史，再加此次全身浮肿，可能为风湿性心脏疾病。已经出现了心衰的表现。
6、有风湿热引起的荨麻疹吗？
病情分析：风湿热是链球菌感染后引起的一种自身免疫性疾病，可累及关节、心脏、皮肤等多系统。其中导致的关节病变过去称为“风湿性关节炎”，以多发性、大关节、游走性关节炎为典型特征，可以引发荨麻疹
7、Y、风湿热、怎么引起的，得了这个病什么症状、怎么能治好这个病
风湿热是反复发作的全身性结缔组织炎症，主要累及心脏、关节、中枢神经和皮下组织。以心脏炎和关节炎为主，可伴有发热、皮下小结、舞蹈病等。急性发作以关节炎明显，但风湿性心脏炎可造成死亡，常留下心脏瓣膜损害。