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风湿病与疫苗 北京风湿病年会的课堂笔记报告人：北京协和医院免疫科 田新平教授风湿病患者能不能接种疫苗？这是个天天有人问的难题，其实问题是双向的，接种疫苗会不会得风湿病？田教授都给了很好的回答。非常钦佩田教授这种切中临床实际的研究风格。一、流感疫苗系统性红斑狼疮患者，病情活动或使用免疫抑制剂时，不推荐注射流感疫苗。类风湿关节炎患者，病情活动、使用免疫抑制剂、具有易感遗传背景者谨慎使用。二、乙肝疫苗病情稳定的系统性红斑狼疮患者注射乙肝疫苗是安全的。三、肺炎疫苗风湿病患者接种肺炎球菌疫苗是安全的。访问金大夫的新浪博客：金大夫的八仙桌总结1、接种疫苗是安全的，虽然与风湿病有一定的相关性，但发病罕见。2、风湿病患者接种疫苗总体安全性良好。3、风湿病患者不宜接种活疫苗4、风湿病患者对疫苗的免疫反应降低，但仍然是一种经济有效的保护措施。5、病情稳定、没有使用免疫抑制剂的患者可以接种疫苗。6、使用生物制剂的患者，接种疫苗的时间与保护作用相关。（使用生物制剂当天接种疫苗，产生的抗体水平与使用传统免疫抑制无异；如果使用生物制剂3周后接种疫苗，产生抗体的反应明显降低。）灭活疫苗和组分疫苗肺炎球菌疫苗、甲肝乙肝疫苗、流感疫苗、白百破疫苗、流感嗜血杆菌B疫苗、脑膜炎球菌疫苗减毒活疫苗麻疹、腮腺炎、风疹疫苗脊髓灰质炎疫苗水痘疫苗卡介苗伤寒疫苗黄热病疫苗 查看原帖>>
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2、说明卡介苗的培育方法？
药物名称： 卡介菌多糖核酸
药物别名： 卡舒宁、卡提素、唯尔本、卡介苗多糖核酸、斯奇康
英文名称： BCG-Polysaccharide Nucleic Acid
说明： 注射液：0.5mg。
功用作用： 本品系用卡介菌经热酚法提取多糖、核酸，配以灭菌生理盐水的卡介菌多糖核酸注射液。本品作为一种新型免疫调节剂，主要作用是调节机体免疫水平，增强机体的抗感染和抗过敏能力。 用于慢性支气管炎、哮喘、感冒、慢性感染(如慢性肾炎)、过敏类疾病(如荨麻疹、过敏性皮炎)、免疫复合物疾病(如肾小球肾炎)、系统性红斑狼疮、风湿性关节炎、免疫功能缺陷、肿瘤、神经性皮炎、尖锐湿疣等。
用法用量： 每次0.5mg，一周3次，3个月为一疗程。或尊医嘱。
注意事项： 患急性传染病（如麻疹、百日咳、肺炎等）、急性眼结膜炎、急性中耳炎及对本品过敏史者暂不宜使用。
本品不应有摇不散的凝块及异物，安瓿有裂纹或有异物者不可使用。偶见红肿、结节，热敷后一周内自然消退。
3、不接中卡介苗有怎么样的风险,接种又有什么风险?
卡介苗是预防结核病的，如肺结核。。。
4、背长个非霍奇金淋巴瘤怎么办
医学术语。由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）,称为发热。每个人的正常体温略有不同，而且受许多因素（时间、季节、环境、月经等）的影响。因此判定是否发热，最好是和自己平时同样条件下的体温相比较。如不知自己原来的体温，则腋窝体温（检测10分钟）超过37.4℃可定为发热。
引起发热的原因很多，最常见的是感染（包括各种传染病），其次是结缔组织病（胶原病）、恶性肿瘤等。发热对人体有利也有害。发热时人体免疫功能明显增强，这有利于清除病原体和
促进疾病的痊愈而且发热也是疾病的一个标志，因此，体温不太高时不必用退热药。但如体温超过40℃（小儿超过39℃）则可能引起惊厥、昏迷，甚至严重后遗症，故应及时应用退热药及镇静药（特别是小儿）。
证名。体温高出正常标准，或自有身热不适的感觉。发热原因，分为外感、内伤两类。外感发热，因感受六淫之邪及疫疠之气所致；内伤发热，多由饮食劳倦或七情变化，导致阴阳失调，气血虚衰所致。外感发热多实，见于感冒、伤寒、温病、瘟疫等病证；内伤多虚，有阴虚发热、阳虚发热、血虚发热、气虚发热、虚劳发热、阳浮发热、失血发热等。发热类型，有壮热、微热、恶热、发热恶寒、往来寒热、潮热、五心烦热、暴热等。以发热时间分，有平旦热、昼热、日晡发热、夜热等。以发热部位分，有肌热、腠理热、肩上热、背热、肘热、尺肤热、手心热、手背热、足热、四肢热等。又有瘀积发热、食积发热、饮酒发热、瘀血发热、病后遗热等。
发热是指致热原直接作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少，导致体温升高超过正常范围的情形。
正常人体温一般为36～37℃，成年人清晨安静状态下的口腔体温在36．3～37．2℃；肛门内体温36．5～37．7℃；腋窝体温36～37℃。
按体温状况，发热分为：低热：37．3～38℃；中等度热：38．1～39℃：高热：39．1～41℃；超高热：41℃以上。
[编辑本段]发热的原因 发热是由于发热激活物作用于机体，进而导致内生致热原（EP）的产生并入脑作用于体温调节中枢，更进而导致发热中枢介质的释放继而引起调定点的改变，最终引起发热。常见的发热激活物有来自体外的外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等；来自体内的：抗原抗体复合物、类固醇等。内生致热原（EP）来自体内的产EP细胞，其种类主要有：白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏因子（TNF）、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）等。EP作用于位于POAH的体温调节中枢，致使正、负调节介质的产生。后者可引起调定点的改变并最终导致发热的产生。
发热本身不是疾病，而是一种症状。其实，它是体内抵抗感染的机制之一。发烧甚至可能有它的用途：缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染较不具传染性。这些能力应可以抵消发烧时所经历的不舒服。
不明原因发热(FUO)的病因诊断是一个世界性难题,有近10%的FUO病例始终不能明确病因。发热本身可由多类疾病,如感染、肿瘤、自身免疫病和血液病等疾病引起,无法明确归类。过去这类患者通常由内科医师诊治,在大多数分科较细的医院则主要由呼吸内科医师接诊。目前很多医院开设了感染科,并把FUO归于感染科诊治,这种专科化管理是一种进步,可以提高诊治水平。FUO有准确的定义,其包含3个要点:①发热时间持续≥3周;②体温多次>38.3℃;③经≥1周完整的病史询问、体格检查和常规实验室检查后仍不能确诊。可见,虽然FUO本身是症状诊断,不是疾病诊断,但诊断要求却十分严格。
[编辑本段]发热程度的判断
以口腔温度为例，发热程度可划分为：
低热 37.3~38℃（99.1~100.4F）
中等热 38.1~39℃ （100.6~102.2F）
高热 39.1~41℃ （102.4~105.8F）
超高热 41℃ （105.8F）及以上
腋窝温度
分为低热型（37.5℃＜38℃）中热型（38－39）高热型（39～40℃）、超高热型（＞40℃）。
人体最高的耐受温度为40.6~41.4℃（100.4~102.0F），直肠温度持续升高超过41℃，可引起永久性的脑损伤；高热持续在42℃以上2~4H常导致休克以严重并发症。体温高达43℃则很少存活。
[编辑本段]发热的诊断
发热很少是单一病理过程肿瘤与结缔组织病在发热过程中可夹杂感染因素，致使临床表现复杂，但绝大多数根据临床特点与全面检查后仍可明确诊断了解原因不明发热病因分布的频率，有助于提供临床诊断的逻辑思维。根据热程热型与临床特点，可分为急性发热（热程小于2周）、长期发热（热程超过2周且多次体温在38℃以上）、和反复发热（周期热）。一般认为急性发热病因中感染占首位其次为肿瘤、血管-结缔组织病。这三类病因概括了90％原因不明发热的病因诊断感染性疾病在原因不明发热中占多数，以细菌引起的全身性感染、局限性脓肿泌尿系感染、胆道感染为多见，结核病居第二位其中肺外结核远多于肺结核。恶性肿瘤以发热为主要表现者，依次为淋巴瘤恶性组织细胞瘤和各种实质性肿瘤，在原因不明发热中所占比例较既往增高。
原因不明发热的诊断原则是对临床资料要综合分析判断热程长短对诊断具有较大的参考价值。感染性疾病热程相对为最短。如热程短呈渐进性消耗衰竭者，则以肿瘤为多见。热程长无中毒症状，发作与缓解交替出现者，则有利于血管-结缔组织病的诊断在原因不明发热诊治过程中，要密切观察病情，重视新出现的症状和体征并据此做进一步检查，对明确诊断很有意义。
1.病史与体格检查 详细询问病史（包括流行病学资料）认真系统地体格检查非常重要。如起病缓急，发热期限与体温的高度和变化有认为畏寒多数提示感染，然而淋巴瘤、恶性组织细胞瘤等约2/3也有畏寒说明畏寒并非感染性疾病所特有。但有明显寒战则常见于严重的细菌感染（肺炎双球菌性肺炎、败血症急性肾盂肾炎、急性胆囊炎等）、疟疾输血或输液反应等。在结核病、伤寒立克次体病与病毒感染则少见。一般不见于风湿热。发热同时常伴有头昏头晕、头痛、乏力食欲减退等非特异症状，无鉴别诊断意义。但是定位的局部症状有重要参考价值。如发热伴有神经系统症状，如剧烈头痛呕吐。意识障碍及惊厥、脑膜刺激征等则提示病变在中枢神经系统，应考虑脑炎、脑膜炎老年患者有严重感染时，常有神志变化，而体温不一定很高值得注意
询问流行病学史如发病地区、季节、年龄职业、生活习惯、旅游史与同样病者密切接触史、手术史、输血及血制品史外伤史、牛羊接触史等，在诊断上均有重要意义有时一点的发现即可提供重要的诊断线索。
2.分析热型 临床上各种感染性疾病具有不同的热型在病程进展过程中，热型也会发生变化。因此了解热型对于诊断、判断病情、评价疗效和预后均有一定的参考意义。
（一）按温度高低（腋窝温度）
分为低热型（＜38℃）中热型（38－39）高热型（39～40℃）、超高热型（＞40℃）。
（二）按体温曲线形态分型
如稽留热弛张热、间歇热、双峰热消耗热、波状热、不规则热等热型的形成机理尚未完全阐明。大多认为热型与病变性质有关。决定病变性质的因素为内生致热原产生的速度量和释放人血的速度，这些均影响体温调定点上移的高度和速度。
3.区别感染性发热与非感染性发热
（一）感染性发热
感染性发热多具有以下特点：
1起病急伴有或无寒战的发热。
2全身及定位症状和体征。
3血象：白细胞计数高于1.2x109/L，或低于0.5109／L。
4四唑氮蓝试验（NBT）：如中性粒细胞还原NBT超过20％，提示有细菌性感染，有助于与病毒感染及非感染性发热的鉴别（正常值＜10%）应用激素后可呈假阴性。
5C反应蛋白测定（CRP）：阳性提示有细菌性感染及风湿热，阴性多为病毒感染。
6中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高：正常值为0～37，增高愈高愈有利于细菌性感染的诊断，当除外妊娠癌肿、恶性淋巴瘤者更有意义。应用激素后可使之升高或呈假阳性
（二）非感染性发热
非感染性发热具有下列特点：
1热程长超过2个月，热程越长，可能性越大
2长期发热一般情况好，无明显中毒症状。
3贫血、无痛性多部位淋巴结肿大、肝脾肿大
4.实验室和辅助检查 要根据具体情况有选择地进行结合临床表现分析判断。如血常规、尿常规病原体检查（直接涂片、培养、特异性抗原抗体检测分子生物学检测等）X线、B型超声、CTMRI、ECT检查，组织活检（淋巴结肝、皮肤黍膜）、骨髓穿刺等
对大多数发热患者诊断性治疗并无诊断价值鉴于临床上治疗问题，对长期发热原因不明者，除肿瘤外可以进行诊断性治疗。但必须持慎重态度，选择特异性强疗效确切、副作用最小的药物，如甲硝酸治疗阿米巴肝病抗疟药治疗疟疾。大多用于诊断性治疗药物有抗生素、抗原虫药抗风湿药等，这些药物均有副作用（如药热、皮疹肝功能损害、造血器官损害等），如应用不当反而延误病情。须注意此方法有它的局限性，就诊断而言特效治疗的结果，一般否定意义较确诊意义大。如疑为疟疾者用氯隆正规治疗无效，认为疟疾的可能性很小。
发热鉴别诊断：
1.急性发热 （一）感染性发热
1呼吸道病毒性感染 本组疾病占急性呼吸道疾病的70％－80％。由鼻病毒、流感病毒后流感病毒腺病毒、呼吸道合胞病毒。ECHO病毒柯萨奇病毒等引起，其临床特点为多种表现。上呼吸道感染症状大多较轻而细支气管炎和肺炎的症状较重。诊断主要依据临床表现、白细胞计数和X线检查及对抗生素的治疗反应等近年由于诊断技术的进展，可用免疫荧光法和酶联免疫吸附试验（ELISA）快速诊断方法可确定病原。常见有流行性感冒；普通感冒；腺咽结膜热；疱疹性咽峡炎；细支气管炎；肺炎等。须与呼吸道细菌性感染鉴别。
2严重急性呼吸综合征（severe acute respire-atory 、、syndrome,SARS）该病于2002年11月首发在我国广东省，是一种由冠状病毒引起的以发热呼吸道症状为主要表现的具有明显传染性的肺炎，重症患者易迅速进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）而亡。对于有SARS流行病学依据有发热、呼吸道症状和肺部体征，并有肺部X线CT等异常影像改变，能排除其他疾病诊断者，可以做出SARS临床诊断在临床诊断的基础上，若分泌物SARS冠状病毒RNA（SARS COV RNA）检测阳性，或血清 SARS COV抗体阳转或抗体滴度4倍及以上增高，则可确定诊断。SARS COV分离是确立病原学诊断的“金标准”但其分离只允许在防护严密的p3实验室进行，且体外细胞培养分离方法复杂且烦琐，不适合临床实验室作为诊断的手段具备以下三项中的任何一项，均可诊断为重症SARS：①呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率≥30次／min且伴有下列情况之一：胸片显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上；48h内病灶面积增大＞50％且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上。②出现明显的低氧血症，氧合指数＜40 kPa（300mm-Hg）③出现休克或多器官功能障碍综合征（MODS）。
3肾综合征出血热（HFRS） 主要依据：
①流行病学资料除新疆、西藏、青海台湾省及自治区外，其他省市均有报告。高度散发有明显季节性。多数地区（野鼠型）在10－12月为大流行高峰，部分地区在5－7月小流行褐家鼠型发病≥高峰在3－5月。有直接或间接与鼠类及其排泄物接触史；②临床特点，具有发热出血、肾损害三大主症及五期经过（发热期、低血压休克期少尿期、多尿期、恢复期X③白细胞计数增高可有类白血病反应，病后五1～2d出现异形淋巴细胞（≥7％），血小板减少蛋白尿且短期急剧增加，若有膜状物可明确诊断；④HFRS抗体IgM1:20阳性，用于早期诊断病后1－2d出现，4－5d阳性率达89%～98％。双份血清HFRS抗体IgG恢复期比早期有4倍以上增长也可确诊。
4传染性单核细胞增多症 由EB病毒引起，全年均可散发，见于青少年特点是发热、咽峡炎、颈后淋巴结肿大肝脾肿大。白细胞计数正常或稍低，单核细胞增高并伴有异形淋巴细胞（＞10%）嗜异性凝集试验1：64阳性，抗EBV IgM阳性，可明确诊断
5流行性乙型脑炎 有严格季节性，绝大多数病例集中在7、89月。以10岁以下儿童为主，近年成人和老年人发病率较前增高可能与儿童普遍接受预防接种有关。特点为起病急、高热意识障碍、惊厥、脑膜刺激征脑脊液异常等。结合流行季节，一般诊断较易不典型者依靠脑脊液检查、流行性乙型脑炎特异性抗体办、流行性乙型脑炎病毒抗原检测进行诊断
6急性病毒性肝炎 甲型、戊型肝炎在黄值前期，可出现畏寒发热，伴有上呼吸道感染症状，类似流行性感冒易于误诊。但特点是具有明显消化道症状和乏力，如食欲缺乏恶心。呕吐、厌油腹胀。肝区痛、尿黄肝功能明显异常，以助鉴别。
7斑疹伤寒 轻型流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒须与其他发热疾病鉴别。主要表现是起病急、稽留型高热剧烈头痛，病后3－5 d出现皮疹等。变形杆菌OX凝集试验汝斐试验）歹D1＠或恢复期较早期滴度上升4倍以上可确诊。
8急性局灶性细菌性感染 此类疾病共同特点是高热、畏寒或寒战，伴有定位性症状o）急性肾孟肾炎：常见于生育期女性患者，有腰痛、尿频及尿痛如尿检查有脓尿，可以成立诊断，病原学诊断有待细菌培养证实症状严重者，应注意与肾周围蜂窝织炎、肾周围十相鉴别及时进行B型超声或CT检查。必要时肾区诊断性穿刺可明确诊断。⑤）急性胆道感染伴有胆绞痛：若不明显者而体检胆囊区有明显压痛有助诊断。o）细菌性肝脓肿。k）脚下脓肿：通常并发于腹腔手术后或有腹腔化脓性感染＠急性阑尾炎X十二指肠溃疡穿孔胆囊或脾切除术后。当出现寒战、高热白细胞增高，又未找到其他感染灶时，应想到此病以右侧多见，患侧上腹部有显著的搏动性疼痛，在深呼吸或转位时加重下胸部有压痛J击痛与局部皮肤水肿。听诊呼吸音减弱或消失厂＊线检查发现患侧隔肌上升且活动受限，反应性胸膜炎等及时进行B超、CT或核磁共振（］ytl）等检查可早期明确诊断。腹腔内脓肿可位于隔下结肠旁、阑尾周围、腹膜后等部位形成包裹性脓肿。
9败血症 在患有原发性感染灶，出现全身性脓毒血症症状，并有多发性迁徙性脓肿时有助于诊断应警惕的是原发感染灶可很轻微或已愈合。故当遇到原因不明的急性高热，伴有恶寒或寒战出汗，全身中毒症状重，白细胞增高与核左移血中无寄生虫发现，无特殊症状体征，应考虑到本病及时做血培养，找感染灶与迁徙性病灶（肺、皮肤等）其致病菌以金黄色葡萄球菌为多见，次为大肠杆菌及其他肠道革兰阴性杆菌。近年真菌所致者有所增加也遇到罕见的致病菌。
（1）金黄色葡萄球菌败血症：有原发皮肤感染（如挤压疮疖切开未成熟脓肿），后出现毒血症症状，皮疹迁徙性病灶，考虑本病的可能性很大。若未发现感染灶或以某一脏器受损症状为主，诊断较难。及时做血培养及骨髓培养可明确诊断既往认为以凝固酶阳性为判断葡萄球菌致病性的依据，血培养表皮葡萄球菌阳性（凝固酶阴性）多为污染。近年报告该菌可引起免疫缺陷者院内感染（如伤口感染，插管感染及败血症）。考虑本病的条件是：必须血培养2次以上阳性；分离的表皮葡萄球菌的生物型和抗生素型相似；临床症状在用适当抗生素治疗后病情好转
（2）大肠杆菌败血症：常见于肝胆道、泌尿生殖道、胃肠道感染肝硬化、腹部术后、尿道手术后（包括导尿）特点为双峰热、高热伴相对缓脉，早期出现休克（约l／4－1／2患者）且持续时间较长大多数白细胞增高，少数可正常或减少（但中性粒细胞高）。迁徙性病灶少见
（3）厌氧菌败血症：致病菌主为脆弱样杆菌次为厌氧链球菌产气荚膜杆菌等。厌氧菌常与需氧菌混合感染。特点是黄疽发生率较高（10％－40％）可能与其内毒素直接损害肝脏，和（或）产气荚膜杆菌a毒素的溶血作用有关；局部或迁徙性病灶中有气体形成（以产气荚膜杆菌显著）；分泌物有特殊腐败臭味；引起脓毒性血栓性静脉炎而有腹腔、肺胸腔、脑、心内膜骨关节等脓肿；可有溶血性贫血及肾衰竭。
（4）真菌性败血症：常见有白色念珠菌（占大多数）曲菌、毛霉菌等。一般发生于原有严重疾病后期长期用皮质激素或广谱抗生素的过程中。床表现较细菌性败血症轻。无发热或低热常为原发病症状掩盖进展较慢。血培养可检出致病真菌，咽拭子痰、粪、尿等培养可获相同真菌生长
（5）少见的败血症：如摩拉菌败血症常见于免疫缺陷者6岁以下儿童。诊断的关键是对摩拉菌的鉴定。不动杆菌败血症多见于老年人和婴儿特别是糖尿病、癌症者最易发生院内感染。其感染源主要是呼吸器静脉插管和医护人员的手。紫色杆菌败血症，致病菌为革兰阴性杆菌为唯一产生紫色素的杆菌。可通过皮肤破损、胃肠道呼吸道进入体内。局部可出现淋巴结炎、蜂窝组织炎迅速发展为败血症，可伴有迁徙性脓肿，主靠细菌学检查确诊
2.长期高热 （一）感染性疾病
1结核病 以发热起病者有急性血行播散型肺结核、结核性脑膜炎、浸润型肺结核等原因不明的长期发热，如白细胞计数正常或轻度增高，甚至减少者应考虑到结核病。原发病变大多在肺部，及时做X线检查以助诊断
急性血行播散型肺结核（急性粟粒型结核）多见青少年儿童，尤其未接种过卡介苗者发生机会更多。近年也见到老年患者及患过原发感染后的成人特点是起病急，高热呈稽留热或弛张热，持续数周数月伴有畏寒、盗汗、咳嗽少量痰或痰中带血、气短、呼吸困难发绀等。婴幼儿及老年人症状常不典型。患者多表现衰弱有些病例有皮疹（结核疹），胸部检查常无阳性体征，可有肝脾轻度肿大此病早期（2周内）难诊断的原因是肺部X线检查常无异常，结核菌素试验也可阴性（约50％），尤其老年及体质差者多为阴性痰结核杆菌（聚合酶链反应，PCR）及血结核抗体测定有助诊断。眼底检查可发现脉络膜上栗粒结节或结节性脉络膜炎有利于早期诊断。
2伤寒副伤寒 以夏秋季多见，遇持续性发热1周以上者，应注意伤寒的可能近年伤寒不断发生变化，由轻症化、非典型化转变为病情重热程长、并发症多、耐氯霉素等在鉴别诊断中须注意。多次血培养或骨髓培养阳性是聆诊的依据。肥达反应可供参考
3细菌性心内膜炎 凡败血症（尤其金黄色葡萄球菌所致）患者在抗生素治疗过程中突然出现心脏器质性杂音或原有杂音改变，或不断出现瘀斑或栓塞现象，应考虑到本病可能大多数原有先天性心脏病（室间隔缺损、动脉导管未闭等）或风湿性心脏瓣膜病史，少数偏前有拔牙扁桃体摘除、严重齿龈感染、泌尿道手术史出现持续发热1周以上，伴有皮肤及黏膜瘀点、心脏杂音改变脾肿大、贫血、显微镜血尿等血培养有致病菌生长，超声心动图可发现赘生物所在的部位。
4肝腺肿 ①细菌性肝脓肿主要由胆道感染引起，多见于左右两叶，以左叶较多见感染来自门静脉系统者，右叶多见。特点是寒战高热，肝区疼痛，肝肿大压痛叩击痛，典型者诊断较易。遇有长期发热而局部体征不明显时诊断较难近年肝脏B超检查，诊断符合率达96％。②阿米巴肝脓肿是阿米巴痢疾最常见的重要并发症。表现为间歇性或持续性发热，肝区疼痛肝肿大压痛、消瘦和贫血等。以单发肝右叶多见。肝穿刺抽出巧克力色脓液；脓液中找到阿米巴滋养体；免疫血清学检查阳性，抗阿米巴治疗有效可确诊。
（二）感染性疾病
1原发性肝癌 国内原发性肝癌80％以上合并肝硬化。临床特点是起病隐袭，早期缺乏特异症状一旦出现典型症状则多属晚期。近年由于诊断方法的进展，可早期诊断小肝癌（>5cm）主要表现为肝区痛、乏力、腹胀纳差、消瘦、进行性肝肿大（质硬表面不平）黄疸、消化道出血等。一般诊断较易当以发热为主诉者诊断较难，表现为持续性发热或弛张热，或不规则低热少数可有高热（如炎症型或弥漫性肝癌）易误为肝脏肿或感染性疾病。及时检测甲胎蛋白（AFP），其灵敏性特异性均有利于早期诊断。凡ALT正常，排除妊娠和生殖腺胚胎癌如AFP阳性持续3周，或AFP＞200ng/ml持续2月即可确诊。若AFP＞升高而周ALT下降动态曲线分离者肝癌可能性大。此外，r-谷氨酸转肽酶（r-GT）碱性磷酸酶（AKP）增高也有辅助诊断价值B超、CT、放射性核素显像均有助于定位诊断选择性肝动脉造影（或数字减影肝动脉造影）可发现1cm的癌灶，是目前较好的小肝癌定位的方法。
2恶性淋巴瘤 包括霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤。多见于20－40岁，以男性多见临床物无症状或有进行性淋巴结肿大、盗汗、消瘦皮疹或皮肤症痒等。凡遇到未明原因的淋巴结肿大按炎症或结核治疗1个月无效者；不明原因的发热，均应考虑本病的可能确诊主要依靠病理。可以做淋巴结活检、骨髓穿刺肝穿 、B超、CT等检查并与传染性单核细胞增多症、淋巴结结核、慢性淋巴结炎转移癌、风湿病及结缔组织病等鉴别。
3恶性组织细胞病 本病临床表现复杂，发热是常见的症状。有的病例似败血症伤寒。结核病、胆道感染等但经过临床系统检查治疗均无效，至晚期才确诊。与其他急性感染性疾病鉴别要点是：①临床似感染性疾病但找不到感染灶，病原学与血清学检查均为阴性；②进行性贫血、全血细胞减少显著；③肝脾肿大与淋巴结肿大的程度显著；④随病程进展进行性恶病质；⑤抗生素治疗无效。对有长期发热原因不明，伴有肝脾肿大淋巴结肿大，而流行病学资料、症状体征不支持急性感染且有造血功能障碍者，须想到本病的可能。如骨髓涂片或其他组织活检材料中找到典型的恶性组织细胞和大量血细胞被吞噬现象并排除其他疾病，则诊断基本可以成立。因此骨髓涂片检查是诊断本病的重要依据由于骨髓损害可能为非弥漫性，或因取材较少，故阴性时不能除外必要时多次多部位检查。浅表淋巴结因病变不明显，故阴性也不能除外
本病须与反应性组织细胞增多症鉴别如伤寒、粟粒型结核、病毒性肝炎风湿病、SLE。传染性单核细胞增多症等其骨髓中可出现较多组织细胞，甚至血细胞被吞噬现象。应注意：①有原发病；②所见组织细胞形态较正常无多核巨型组织细胞；③随原发病治愈，组织细胞反应也随之消失。
4急性白血病 可有发热，经血涂片、骨髓检查可以确诊不典型白血病仅表现为原因不明的贫血与白细胞减少，易误为急性再生障碍性贫血，骨髓涂片有异常改变可以诊断。故临床遇有发热、贫血乏力、齿龈肿痛、出血粒细胞减少者，及时进行骨髓涂片检查。
5血管一结缔组织病书
（1）SLE：长期发热伴有两个以上器官损害血象白细胞减少者应考虑到本病。多见于青年女性。临床特点是首先以不规则发热伴关节痛，多形性皮疹（典型者为对称性面颊鼻梁部蝶形红斑，60％－80％）多见伴日光过敏、雷诺现象、浆膜炎等血沉增快，丙种球蛋白升高，尿蛋白阳性血狼疮细胞阳性，抗核抗体（ANA）阳性，抗双链去氧核糖核酸（抗ds－DNA）抗体阳性抗Sm（Smith抗原）抗体阳性。应注意SLE在病程中可始终无典型皮疹，仅以高热表现的特点
（2）结节性多动脉炎：表现为长期发热伴肌痛、关节痛、皮下结节（下肢多沿血管走向分布，或成条索状）、肾损害血压高，胃肠症状等。诊断主要依据皮下结节与肌肉（三角肌或胖肠肌）活检
（3）类风湿性关节炎：典型病例较易诊断少年型类风湿性关节炎（Still病）,可有畏寒、发热、一过性皮疹关节痛不明显，淋巴结肿大，肝脾肿大虹膜睫状体炎，心肌炎，白细胞增高血沉增快但类风湿因子阴性，抗核抗体与狼疮细胞均阴性。
5、卡介苗和卡介苗多糖核酸有什么区别?
你好，介菌多糖核酸本品作为一种新型免疫调节剂，主要作用是调节机体免疫水平，增强机体的抗感染和抗过敏能力。慢性支气管炎、哮喘、感冒、慢性感染(如慢性肾炎)、过敏类疾病(如荨麻疹、过敏性皮炎)、免疫复合物疾病(如肾小球肾炎)、系统性红斑狼疮、风湿性关节炎、免疫功能缺陷、肿瘤、神经性皮炎、尖锐湿疣等。
6、看过肺结核病人应该怎么预防，再加我有点感冒。我小时候以前打过卡介苗，病房是通风。我是传染机率大不大
打过疫苗就不怕,
7、小外甥1岁半，刚查出是川崎病，真的不知道怎么办好 我真的非常非常难受
【概述】
皮肤粘膜淋巴结综合症（muco-cuta-meous lymph node syndrome，MCLS）又称川崎病（Kawasaki diseaes），是一种以全身血管炎变为主要病理的急性发热性出疹性小儿疾病。1967年日本川崎富作医生首次报道。由于本病可发生严重心血管病变，引起人们重视，近年发病增多，1990年北京儿童医院风湿性疾病住院病例中，川崎病67例，风湿热27例；外省市11所医院相同的资料中，川崎病为风湿的2部。显然川崎病已取代风湿热为我国小儿后天性心脏病的主要病因之一。目前认为川崎病是一种免疫介导的血管炎，暂编入结缔组织疾病篇内。
【诊断】
日本MCLS研究委员会（1984年）提出此病诊断标准应在下述六条主要临床症状中至少满足五条才能确定：①不明原因的发热，持续5天或更久；②双侧结膜充血；③口腔及咽部粘膜弥漫充血，唇发红及干裂，并呈杨梅舌；④发病初期手足硬肿和掌跖发红，以及恢复期指趾端出现膜状脱皮；⑤躯干部多形红斑，但无水疱及结痂；⑥颈淋巴结的非化脓性肿胀，其直径达1.5cm或更大。但如二维超声心动图或冠状动脉造影查出冠状动脉瘤或扩张，则四条主要症状阳性即可确诊。
近年报道不完全性或不典型病例增多，约为10%～20%。仅具有2～3条主要症状，但有典型的冠状动脉病变。多发生于婴儿。典型病例与不典型病例的冠状动脉瘤发生率相近。一旦疑为川崎病时，应尽早做超声心动图检查。
【治疗措施】
急性期治疗
1.丙种球蛋白 近年研究已证实早期静脉输入丙种球蛋白加口服阿司匹林治疗可降低川崎病冠状动脉瘤的发生率。必须强调在发病后10天之内用药。用法为每日静脉滴注丙种球蛋白400mg/kg，2～4小时输入，连续4天；同时加口服阿司匹林50～100mg/kg·d，分3～4次，连续4天，以后闰至5mg/kg·d，顿服。
2.阿司匹林 早期口服阿司匹林可控制急性炎症过程，减轻冠状动脉病变，但尚无对照研究表明阿司匹林治疗能降低冠状动脉瘤的发生率。服用剂量每天30～100mg·kg，分3～4次。日本医生倾向于用小剂量，其依据是在是在川崎病急性期服大剂量者认为急性患者对阿司匹林吸收减低和清除增加，用大剂量才能达到抗炎效果。服用14天，热退后减至每日3～5mg/kg，一次顿服，丰收到抗血小板聚集作用。
3.皮质激素 一向认为肾上腺皮质激素有较强的抗炎作用，可缓解症状，但以后发现皮质激素易致血栓形成，并妨碍冠状动脉病变修复，促进动脉瘤形成，故不宜单用强地松等皮质激素治疗。除非并发严重心肌炎或持续高热重症病例，可联合应用强地松和阿司匹林治疗，为控制川崎病的早期炎症反应一般不单用皮质激素。
恢复期的治疗和随后治疗
1.抗凝治疗 恢复期病例用阿司匹林每日3～5mg/kg，1次服用，至血沉、血小板恢复正常，如无冠状动脉异常，一般在发病后6～8周停药。此后6个月、1年复查超声心动图。对遗留冠状动脉慢性期病人，需长期服用抗凝药物并密切随访。有小的单发冠状动脉瘤病人，应长期服用阿司匹林3～5mg/kg·d，直到动脉瘤消退。对阿司匹林不耐受者，可用潘生丁每日3～6mg/kg，分2～3次服。每年心脏情况。如超声心动图，临床资料或运动试验提示心肌缺血，应做冠状动脉造影。患者有多发或较大的冠脉瘤，应长期口服造影。患者有多发或较大的冠脉瘤，应长期口服阿司匹林及潘生丁。有巨瘤的患者易形成血栓、发生冠状动脉狭窄或闭塞，可用口服法华令抗凝剂。这些病人应限制活动，不参加体育运动。每3～6月检查心脏情况，如有心肌缺血表现或运动试验阳性，应作冠状动脉造影，了解狭窄病变进展情况。患有1支或多支主要冠状动脉闭塞的病人，应长期接受抗凝治疗，反复检查心脏情况，包括心肌扫描、运动试验、冠状血管造影等，并考虑外科治疗。
2.溶栓治疗 对心有梗塞及血栓形成的病人采用静脉或导管经皮穿刺冠状动脉内给药，促使冠脉再通，心肌再灌注。静脉溶栓1小时内输入尿激酶20000u/kg，继之以每小时3000～4000u/kg输入。冠状动脉给药1小时内输入尿激酶1000u/kg。也可用链激酶，静脉溶栓1小时内输入链激酶10000u/kg，半小时后可再用1次。以上药物快速溶解纤维蛋白，效果较好，无不良反应。
3.冠状动脉成形术 近年应用气囊导管对冠状动脉狭窄病例进行扩张，已获成功。
4.外科治疗 冠状动脉搭桥术的适应证为：①左主干高度闭塞；②多枝高度闭塞；③左前降支近高度闭塞。对严重二尖瓣关闭不全病例，内科治疗无效，可行瓣膜成形术或瓣膜置换术。日本报道接受冠状动脉分流术的62例川崎病患者，其中7例同时做二尖瓣手术。术前70%病人有心绞痛、心力衰竭或其他症状。术后4年存活率87%，10年存活率45%，大多数死于后期心肌梗塞或猝死。
发生心原性休克，心力衰竭及心律失常应予相应治疗。
【病因学】
病因尚未明确。本病呈一定的流行及地主性，临床表现有发热、皮疹等，推测与感染有关。一般认为可能是多种病原，包括EB病毒、逆转录病毒（retrovirus），或链球菌、丙酸杆菌感染。1986年曾报道患者外周血淋巴细胞培养上清液中逆转录酶活性增高，提示该病可能为逆转录病毒引起。但多数研究未获得一致性结果。以往也曾提出支原体、立克次体、尘螨为本病病原，亦未得到证实。也有人考虑环境污染或化学物品过敏可能是致病原因。
【发病机理】
近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克隆水活化、增殖和分化为浆细胞，导致血清IgM，IgA，IgG，IgE升高，活化T细胞分泌高浓度的白细胞介素（1L-1，4，5，6）、r-干扰素（IFN-r）、肿瘤坏死因子（TNF）。这些淋巴因子、活性介素均可诱导内皮细胞表达和产生新抗原；另一方面又促进B细胞分泌自身抗体，从而导致内皮细胞溶细胞毒性作用，内皮细胞损伤故发生血管炎。1L-11L-6、TNF增高尚可诱导肝细胞合成急性反应性蛋白质，如C反应蛋白、αr-抗胰蛋白酶、结合珠蛋白等，引起本病急性发热反应。本病患者循环免疫复合物（CIC）增高，50～70%病例于病程第1周即可没得，至第3～4周达高峰。CIC在本病的作用机理还不清楚，但本病病变部位无免疫复合物沉积，血清C3不下降反而升高，不符合一般免疫复合物病。上述免疫失调的触发病因不明。现今多认为川崎病是一定易患宿主对多种感染病原触发的一种免疫介导的全身性血管炎。
【病理改变】
根据日本MCLS研究委员会1990年对217例死亡病例的总结，在病理形态学上，本病血管炎变可分为四期：
Ⅰ期：约1～2周，其特点为：①小动脉、小静脉和微血管及其周围的发炎；②中等和大动脉及其周围的发炎；③淋巴细胞和其它白细胞的浸润及局部水肿。
Ⅱ期：约2～4周，其特点为：①小血管的发炎减轻；②以中等动脉的炎变为主，多见冠状动脉瘤及血栓；③大动脉少见血管性炎变；④单核细胞浸润或坏死性变化较著。
Ⅲ期：约4～7周，其特点为：①小血管及微血管炎消退；②中等动脉发生肉芽肿。
Ⅳ期：约7周或更久，血管的急性炎变大多都消失，代之以中等动脉的血栓形成、梗阻、内膜增厚而出现动脉瘤以及瘢痕形成。关于动脉病变的分布，可分为：①脏器外的中等或大动脉，多侵犯冠状动脉、腋、髂动脉及颈、胸、腹部其它动脉；②脏器内动脉，涉及心、肾、肺、胃肠、皮、肝、脾、生殖腺、唾液腺和脑等全身器官。
血管炎变之外，病理还涉及多种脏器，尤以间质性心肌炎、心包炎及心内膜炎最为显著，可波及传导系统，往往在Ⅰ期病变时引致死亡。到了第Ⅱ、Ⅳ期则常见缺血性心脏病变，心肌梗塞可致死亡。还有动脉瘤破裂及心肌炎也是Ⅱ、Ⅲ期死亡的重要原因。
MCLS的血管病理与婴儿型结节性多动脉炎非常相似。除冠状动脉或肺动脉瘤和血栓形成外，主动脉、回肠动脉或肺动脉等血管内膜均有改变。荧光抗体检查可见心肌、脾、淋巴结的动脉壁均有免疫球蛋白IgG沉着。颈淋巴结及皮肤匀可出现血管炎，伴有小血管纤维性坏死。还有胸腺高度萎缩，心脏重量增加，心室肥大性扩张，肝脏轻度脂肪变性以及淋巴结充血和滤泡增大。但肾小球并无显著病变。
本病与典型结节性动脉周围炎（Kussmaul-Maier型）区别之点如下：①后者的血管炎显示明显的类纤维样坏死（fibrinoide necrosis），而MCLS则少见这种坏死性变化或仅有轻微变化；②典型的结节性动脉周围炎难得涉及肺动脉。
【流行病学】
本病的婴儿及儿童均可病，但80～85%患者在5岁以内，好发于6～18个月婴儿。男孩较多，男：女为1.3～1.5∶1。无明显季节性，或谓夏季较多。日本至1990年已有川崎病约10万例。并于1979、1982年已及1986年发生3次流行，流行期间4岁以内儿童发病率为172～194/10万。世界各地虽报告例数不如日本多，但北至瑞典，荷兰，美国，加拿大，英国，南朝鲜；南达希腊，澳大利亚，新加坡等都有发病。我国首先自1978年京、沪、杭、蓉及台湾等地报告少数病例。1989年《实用儿科杂志》综合220例，来源遍及全国各地。1983～1986年全国主要儿童医院及医学院附属医院的通信调查，共有住院病例965例。1987～1991年第二次调查，住院病例增至1969例，并有每年增加趋势。4岁以内患者占78.1%，男：妇女1.6∶1。美国所见病例中以日本裔较多，日本报道同胞发病1～2%，提示有遗传倾向。
【临床表现】
主要症状 常见持续性发热，5～11天或更久（2周至1个月），体温常达39℃以上，抗生素治疗无效。常见双侧结膜充血，口唇潮红，有皲裂或出血，见杨梅样舌。手中呈硬性水肿，手掌和足底早期出现潮红，10天后出现特征性趾端大片状脱皮，出现于甲床皮肤交界处。还有急性非化脓性一过性颈淋巴结肿胀，以前颈部最为显著，直径约1.5cm以上，大多在单侧出出现，稍有压痛，于发热后3天内发生，数日后自愈。发热不久（约1～4日）即出现斑丘疹或多形红斑样皮疹，偶见痱疹样皮疹，多见于躯干部，但无疱疹及结痂，约一周左右消退。
其它症状 往往出现心脏损害，发生心肌炎、心包炎和心内膜炎的症状。患者脉搏加速，听诊时可闻心动过速、奔马律、心音低钝。收缩期杂音也较常有。可发生瓣膜关闭不全及心力衰竭。作超声心动图和冠状动脉造影，可查见多数患者有冠状动脉瘤、心包积液、左室扩大及二尖瓣关闭不全。X线胸片可见心影扩大。偶见关节疼痛或肿胀、咳嗽、流涕、腹痛、轻度黄疸或无菌性脑脊髓膜炎的表现。急性期约20%病例出现会阴部、肛周皮肤潮红和脱屑并于1～3年前接种卡介苗的原部位再现红斑或结痂。恢复期指甲可见横沟纺。
长短不一。病程的第一期为急性发热期，一般病程为1～11天，主要症状于发热后即陆续出现，可发生严重心肌炎。进入第二期为亚急性期，一般为病程11～21天，多数体温下降，症状缓解，指趾端出现膜状脱皮。重症病例仍可持续发热。发生冠状动脉瘤，可导致心肌梗塞、动脉瘤破裂。大多数病人在第4周进入第三期即恢复期，一般为病程21～60天，临床症状消退，如无明显冠状动脉病变即逐渐恢复；有冠状动脉瘤则仍可持续发展，可发生心肌梗塞或缺血性心脏病。少数严重冠状动脉瘤患者进入慢性期，可迁延数年，遗留冠状动脉狭窄，发生心绞痛、心功能不全，缺血性心脏病，可因心肌梗塞而危及生命。
【并发症】
由于心血管的病变，既是本病自身的症状，又是可致死亡的并发症，在此节中将详述其经过情况，以期早期发现，及时适当治疗。
1.冠状动脉病变 根据日本1009例川崎病观察结果，提示一过性冠状动脉扩张占46%，冠状动脉瘤占21%。应用二维超声心动图检查发现冠状动脉扩张在发病第3天即可出现，多数于3～6月内消退。发病第6天即可测得冠状动脉瘤，第2～3周检出率最高，第4周之后很少出现新的病变。冠状动脉瘤的发生率为15～30%，临床心肌炎的存在并不预示冠状动脉受累。与冠状动脉瘤有明确相关的一些危险因素包括发病年龄在1岁以内、男孩、持续发热超过14天、贫血、白细胞总数在30×109/L以上、血沉超过100mm/h、C反应蛋白明显升高，血浆白蛋白减低和发生体动脉瘤者。大多数冠状动脉瘤呈自限性经过，多数于1～2年内自行消退。
本病的冠状动脉病变以累及其主干近端，左前降支最多见，其次为左回旋支少见。罕见孤立的远端动脉瘤。一般将冠状动脉病变严重的程度分为四度：①正常（0度）：冠状动脉无扩张。②轻度（Ⅰ度）：瘤样扩张明显而局限，内径＜4mm。③中度（Ⅱ度）：可为单发、多发或广泛性，内径为4～7mm。④重度（Ⅲ度）：巨瘤内径≥8mm，多为广泛性，累及1支以上。发生率约为5%，预后不良。故有冠状动脉病变者应密切随访定期复查超声心动图。通常在发病4周内每周检查1次，以后2月、半年复查，然后根据病变程度至少每年复查一次。对有症状的病人及冠状动脉严重受累者应作冠状动脉造影检查。造影检查可准确评估冠状动脉狭窄及闭塞程度及远端病变。因导致端堵塞血管腔可发生一过性心肌缺血，心室颤动等严重并发症。冠状动脉造影的适应证为：①有心肌缺血症状。②持续心脏瓣膜病变。③X-线平片示冠状动脉钙化。④超声心动图显示持久的冠状动脉瘤。
2.胆囊积液 多出现于亚急性期，可发生严重腹痛，腹胀及黄疸。在右上腹可摸到肿块，腹部超声检查可以证实。大多自然痊愈，偶可并发麻痹性肠梗阻或肠道出血。
3.关节炎或关节痛 发生于急性期或亚急性期，大小关节均可受累，约见于20%病例，随病情好转而痊愈。
4.神经系统改变 急性期包括无菌性脑脊髓膜炎、面神经麻痹、听力丧失、急性脑病和高热惊厥等，是由于血管炎引起，临床多见，恢复较快，预后良好。其中无菌性脑脊髓膜炎最常见，发生率约25%。多发生于病初2周内。部分患儿颅压增高，表现前囱隆起。少数患儿颈项强直，可有嗜睡、双眼凝视、昏迷等意识障碍。脑脊液淋巴细胞轻度增多，糖、氯化物正常，蛋白会计师绝大多数正常。临床症状多在数日内消失，面神经麻痹多见于严重患者，常为外周性麻痹，可能是由于血管炎性反应波及面神经，或邻近部位血管病变，如动脉瘤形成、动脉扩张等，一过性压迫面神经所致。恢复期由于大脑中动脉狭窄或闭塞引起的肢体瘫痪，则容易遗留后遗症，较为少见。
5.其他并发症 肺血管炎在X线胸片显示肺纹一增多或有片状阴影，偶有发生肺梗塞。急性期可有尿道炎，尿沉渣可见白细胞增多及轻度蛋白尿。虹膜睫状体炎较少见。约2%患者发生体动脉瘤，以腋、髂动脉多见。偶见指趾坏疽。
【辅助检查】
急性期白细胞总数及粒细胞百分数增高，核左移。过半数病人可见轻度贫血。血沉明显增快，第1小时可达100mm以上。血清蛋白民泳显示球蛋白升高，尤以α2球蛋白增多显著。白蛋白减少。IgG、IgA、IgA增高。血小板在第2周开始增多。血液呈高凝状态。抗链球菌溶血素O滴度正常。类风湿因子和抗核体均为阴性。C反应蛋白增高。血清补体正常或稍高。尿沉渣可见白细胞增多和/或蛋白尿。心电图可见多种改变，以ST段和T波波异常多见，也可显示P-R、Q-R间期延长，异常Q波及心律紊乱。二维超声心动图适用于心脏检查及长期随访在半数病中可发现各种心血管病变如心包积液、左室扩大、二尖瓣关闭不全及冠状动脉扩张或形成动脉瘤。最好能在病程的急性期和亚急性期每周检查1次，是监测冠状动脉瘤的最可靠的无创伤性检查方法。在出现无菌性脑膜炎的病例，脑脊液中淋巴细胞可高达50～70/mm3。有些病例可见血清胆红素或谷丙转氨稍高。细菌培养和病毒分离均为阴性结果。
【鉴别诊断】
应与各种出疹性传染病、病毒感染、急性淋巴结炎、类风湿病以及其它结缔组织病、病毒性心肌炎、风湿炎心脏炎互相鉴别。
本症与猩红热不同之点为：①皮疹在发病后第3天才开始；②皮疹形态接近麻疹和多形红斑；③好发年龄是婴幼儿及较小儿童时期；④青霉素无疗效。
本症与幼年类风湿病不同之处为：①发热期较短，皮疹较短暂；②手足硬肿，显示常跖潮红；③类风湿因子阴性。
与渗出性多形红斑不同之点为：①眼、唇、无脓性分泌物及假膜形成；②皮疹不包括水疱和结痂。
与系统性红斑狼疮不同之处为：①皮疹在面部不显著；②白细胞总数及血小板一般升高；③抗核抗体阴性。④好发年龄是婴幼儿及男孩多见。
与婴儿型结节性多动脉类的症状有很多相似之处，但MCLS的发病率较多，病程产短，预后较好。这两种病的相互关系尚待研究。
与出疹性病毒感染的不同点为：①唇潮红、干裂、出血，呈杨梅舌；②手足硬肿，常跖潮红及后期出现指趾端膜状脱皮；③眼结膜无水肿或分泌物；④白细胞总数及粒细胞百分数均增高，伴核左移；⑥血沉及C反应蛋白均显著增高。
与急性淋巴结炎不同之点为：①颈淋巴结肿大及压痛较轻，局部皮肤及皮下组织无红肿；②无化脓病灶。
与病毒性心肌炎不同之处为：①冠状动脉病变突出；②特征性手足改变；③高热持续不退。
与风湿性心脏炎不同之处为：①冠状动脉病变突出；②无有意义的心脏杂音；③发病年龄以婴幼儿为主。
【预后】
绝大多数患儿预后良好，呈自限性经过，适当治疗可以逐渐康复。这一点与婴儿型结节性动脉周围炎相比，差异很大。但15～30%的川崎病患者可发生冠状动脉瘤。由于冠状动脉瘤，血栓闭塞或心肌炎而死亡者占全部病例的1～2%，甚至在恢复期中也可猝死。后遗缺血性心脏病为数甚少。约2%左右出现再发。病死率近年已下降为0.5%～1.0%。日本104例川崎病死因分析，心肌梗塞中57%，心力衰竭12%，心肌梗塞伴心力衰竭6.7%，冠状动脉瘤破裂5%，心律失常1%，其他尚有并发感染等。北京儿童医院自1986年应用二维超声心动图检查川崎病188例，检出冠状动脉病变60例，包括扩张44例，形成动脉瘤16例。经随访3月～5年，平均22.6月。恢复正常前者40例，后者6例。恢复正常时间分别为4.4±2.9月及15.7±17.2月。死亡2例，1例多发中度冠状动脉瘤（内径7mm），因急性前壁心肌梗塞，另1例为多发巨瘤，于病程28天发生右冠状动脉破裂。
8、经常下午发低烧是什么原因?
多种疾病会引起低烧。发烧是一种症状，风湿、结核、慢性炎症、免疫力低下等疾病都会引起持续低烧；长期心理紧张、情绪不稳定也会引起体温中枢紊乱，造成不明原因的持续低烧。身体的任何系统出现问题都可能引起持续低烧。低烧的原因是什么，通过血、尿、便等常规检查很难查出，有些因细菌感染的疾病引起的低烧，要通过细菌培养才能发现。
不明低烧不能滥用药。发热是机体抵抗疾病侵袭的反应之一。低热病人服用退热药，并不利于疾病的治疗。乱用退烧药，还有导致白细胞下降、再生障碍性贫血等危险。体温38℃以上时，才应考虑使用退烧药。
持续低烧应尽早就医，应及早进行全面检查。一些恶性肿瘤早期或细菌感染早期的症状也是低烧。建议你到医院做相关检查，以避免引起发烧的病因恶化。