类风湿性关节炎发病机制

1、类风湿是怎么引起的？

类风湿关节炎一般考虑是由于细菌、病毒或支原体的感染或者遗传等因素引起，还可以考虑是由于机体自身的免疫系统紊乱引起的。此外，环境因素也会导致类风湿性关节炎的发作，例如寒冷、潮湿环境等。平时要保暖，防止肢体受凉而加重疾病。

2、类风湿性关节炎的发病机理是什么？

由于病原体抗原进入人体，被巨噬细胞吞噬消化浓缩，与HLA-DR结合成复合物，被T细胞受体识别，T辅助淋巴细胞被激活，引起一系列的免疫反应

类风湿因子是免疫球蛋白IgGFc端的抗体，它能与自身的IgG结合(形成免疫复合物)，它是一种自身抗体，是引起关节慢性炎症和其他临床表现的重要因素因此，它是一种自身免疫性疾病，病因不清，可能与自身免疫遗传感染以及精神过度紧张有关

3、类风湿性关节炎是怎么引起的？

1类风湿性关节炎引起的原因很多
2比如风吹着了或是受凉了
3或是潮湿环境下呆时间长了等等
4都能造成类风湿关节炎这种病

4、类风湿性关节炎

一.发病原因
病因尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
(一)细菌因素实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子(RF)。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。
(二)病毒因素RA与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。
(三)遗传因素本病在某些家族中发病率较高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原(HLA)-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。
(四)性激素研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。
寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。
(二)发病机制
发病机理尚未完全明确，认为RA是一种自身免疫性疾病已被普遍承认。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性，当侵袭机体时，改变了HLA的抗原决定簇，使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性，当外界刺激因子被巨噬细胞识别时，便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放，因而产生免疫反应。
细胞间的相互作用使B细胞和浆细胞过度激活产生大量免疫球蛋白和类风湿因子(RF)的结果，导致免疫复合物形成，并沉积在滑膜组织上，同时激活补体，产生多种过敏毒素(C3a和C5a趋化因子)。局部由单核细胞、巨噬细胞产生的因子如IL-1、肿瘤坏死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白细胞移行进入滑膜。局部产生前列腺素E2的扩血管作用也能促进炎症细胞进入炎症部位，能吞噬免疫复合物及释放溶酶体，包括中性蛋白酶和胶原酶，破坏胶原弹力纤维，使滑膜表面及关节软骨受损。RF还可见于浸润滑膜的闪细胞，增生的淋巴滤泡及滑膜细胞内，同时也能见到IgG-RF复合物，故即使感染因素不存在，仍能不断产生RF，使病变反应发作成为慢性炎症。
RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞所分泌的产物，这些细胞活性物质包括多种因子：T淋巴细胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒细胞-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子a、变异生长因子β：来源于激活巨噬细胞的因子包括IL-1、肿瘤坏死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬细胞CSF，血小板衍生的生长因子：由滑膜中其它细胞(成纤维细胞和内长细胞)所分泌的活性物质包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬细胞CSF。这些细胞活性物质能说明类风湿性滑膜炎的许多特性，包括滑膜组织的炎症、滑膜的增生、软骨和骨的损害，以及RA的全身。细胞活性物质IL-1和肿瘤坏死因子，能激活原位软骨细胞，产生胶原酶和蛋白分解酶破坏局部软骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病变的发生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗体两种结合部位，可以自身形成双体或多体。含IgG的免疫复合物沉积于滑膜组织中，刺激滑膜产生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫复合物结合、其激活补体能力较单纯含IgG的免疫复合物更大。
1.关节病变
(1)滑膜的改变：关节病变由滑膜开始，滑膜充血、水肿。以靠近软骨边缘的滑膜最为明显。在滑膜表面有纤维蛋白渗出物覆盖。滑膜有淋巴细胞、浆细胞及少量多核粒细胞浸润。在滑膜下层浸润的细胞，形成“淋巴样小结”，有些在小血管周围聚集。滑膜表层细胞增生呈栅栏状，表面绒毛增生。在晚期大部分浸润细胞为浆细胞，关节腔内有渗出液。
(2)肉芽肿形成：在急性炎症消退后，渗出波逐步吸收。在细胞浸润处毛细血管周围成纤维细胞增生明显。滑膜细胞成柱状，呈栅栏状排列，滑膜明显增厚呈绒毛状。滑膜内血管增生，滑膜内血管增多，即成肉芽肿，并与软骨粘连，向软骨内侵入。血管内膜细胞中有溶酶体空泡形成;血管周围有浆细胞围绕，滑膜内并可见“类风湿细胞”聚集。
(3)关节软骨及软骨下骨的改变：由于由滑膜出现的肉芽组织血管导向软骨内覆盖侵入，逐渐向软骨中心部位蔓延，阻断了软骨由滑液中吸收营养，软骨逐步被吸收。同时由于溶酶体内的蛋白降解酶、胶原酶的释放，使软骨基质破坏、溶解，导致关节软骨广泛破坏，关节间隙变窄，关节面粗糙不平，血管翳机化后形成粘连，纤维组织增生，关节腔内形成广泛粘连，而使关节功能明显受限，形成纤维性强直。待关节软骨面大部吸收后，软骨下骨大面积破骨与成长反应同时发生，在骨端间形成新骨，而致关节骨性强直。
由于关节内长期反复积液，致关节囊及其周围韧带受到牵拉而延长松弛。再加上关节面和骨端的破坏，使关节间隙变窄，使关节韧带更为松弛。由于关节炎症及软骨面破坏，病人因疼痛常处于强迫体位。关节周围的肌肉发生保护性痉挛。关节周围的肌肉、肌腱、韧带和筋膜也受到病变侵犯而粘连，甚至断裂，最后导致关节脱位或畸形位骨性强直。
2.关节外表现
(1)类风湿性皮下结节：类风湿性皮下结节是诊断类风湿的可靠证据，结节是肉芽肿改变，其中心坏死区含有IgG和RF免疫复合物。周围为纤维细胞、淋巴细胞及单核细胞所包围，最后变为致密的结缔组织。
(2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症：肌腱及腱鞘炎在手足中常见，肌腱和鞘膜有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。严重者可触及腱上的结节，肌腱可断裂及粘连，是导致周围关节畸形的原因。滑囊炎以跟腱滑囊炎多见，在肌腱附着处常形成局限性滑膜炎，甚至可引起局部骨质增生或缺损。滑囊炎也可能发生在奈窝部位，形成奈窝囊肿。

5、类风湿是什么原因引起的？

1、人体的新陈代谢不良会引起类风湿性关节炎，新陈代谢不良会导致人体的营养缺失，造成体重过轻，从而导致类风湿的产生。

2、人体的免疫系统出现问题会导致人体患上类风湿，类风湿性关节炎属于免疫系统的疾病，人体的淋巴细胞出现问题是导致疾病的根源。

3、内分泌失调是导致类风湿的一个重要因素，内分泌失调常会出现在女性中，所以女性患有类风湿的概率更大。

4、现在工业很发达但同时造成了环境的严重污染，这会造成人体的毒素增多，影响人体的肾上腺素的分泌，从而造成类风湿。

5、饮食的不规律和食物的污染也是导致类风湿产生的重要原因，这相当于人体服用激素，严重损伤人体的肾上腺。

6、过敏也是导致类风湿的一个原因，医学研究表明类风湿的病变机理和过敏很相似，所以认为过敏是一个因素。

6、类风湿性关节炎的病因是什么？

类风湿性关节炎的病因仍无定论。发病的原因，目前认为主要有以下几方面。

许多年来，感染曾被怀疑为本病的病因。因为这也有一定证据：

本病的发热、白细胞增多、局部淋巴结肿大等炎症现象，都与感染所引起的炎症十分相似。有关报告提到过的病原体种类甚多，如类白喉杆菌、梭状芽孢杆菌、支原体（一种介于细菌与病毒之间的微生物）和风疹病毒等，尤其是猪支原体感染后所发生的关节炎与人的类风湿性关节炎极为相似。但这些微生物都不能经常地被培养出来或被移植。用抗生素或手术清除感染病灶，对类风湿性关节炎的症状和病程无直接影响。有人曾将患者的白细胞、淋巴细胞或血浆输入健康志愿者身上，并未引起类似的疾病。近年来有人认为类风湿性关节炎可能与EB 病毒有关。至今，感染因素仍受到不少学者的重视。

因为类风湿性关节炎多发生于女性，怀孕期间关节炎症状常减轻，应用肾上腺皮质激素能抑制本病等，认为内分泌因素和类风湿性关节炎似有一定关系。但根据研究，患者的肾上腺结构及其他内分泌功能多属正常。

另外，因类风湿性关节炎在某些家族中发病率较高，有人认为可能与遗传有关。

近年来，许多学者通过实验研究和临床实践，主张类风湿性关节炎是一种自身免疫性疾病，并提出自身免疫学说，目前已为多数学者所承认。

人们认为，本病起病为先有感染原（细菌、病毒、支原体等）侵入关节腔，以病原体作为抗原刺激滑膜或局部引流淋巴结中的浆细胞，可以产生特异性免疫球蛋白G 抗体。抗原抗体复合物形成后，抗体即转变为异体，再刺激浆细胞就会产生新的抗体，这就是类风湿因子。类风湿因子和免疫球蛋白结合成免疫复合物，这种物质能激活身体内的另一部门——补体系统，释放出炎症介质如组织胺，引起关节滑膜和关节腔内炎症，从而促发中性粒细胞、巨噬细胞和滑膜细胞的吞噬作用。这些吞噬免疫复合物的细胞称为类风湿细胞。

为了消除这种免疫复合物，类风湿细胞自我破裂，释放出大量的酶，这些酶叫作溶酶体酶，其中就包括多种酸性水解酶，它们专门破坏滑膜、关节囊、软骨和软骨下骨的基质，造成关节的局部破坏。

一般来说，受凉、潮湿、劳累、精神创伤、营养不良、外伤等，常为本病的诱发因素。光华医院曾对100 例类风湿性关节炎患者进行统计，以寒冷（42%）和潮湿（27%）诱发者占绝大多数，此外，尚有感染（10%）和外伤（8%）及无明显诱因可查者（13%）。

中医学对该病早有精辟的记载，古代医家所称的“白虎历节”“痛风”“痹”等都像这类疾病，认为多由风寒湿邪气乘虚侵入人体，或素有蕴热，风寒湿郁久化热，留滞经络，闭塞不通而成，若日久不愈，肝肾亏损，筋骨失于濡养，以致关节畸形僵硬。

7、类风湿性关节炎的发病机制有哪些 详细

虽然患上这种疾病的人很多，但是说到它的发病机制，并不是每个患者都了解的。专家将从专业角度来为我们讲解。 据榕桦医院的专家所说，类风湿性关节炎的发病机制主要包括以下几种： 分子模拟 分子模拟假说认为，病原体的某些成分与自身抗原有相似的抗原表位，由此产生的针对病原体的免疫应答可能会对自身成分产生反应，从而导致自身组织损伤。 表位扩展 表位扩展是指T 细胞或B 细胞在免疫应答早期对个别表位的应答扩展到对其他表位的应答。类风湿关节炎发病的极早期阶段，体内可能仅检测到少数的抗体，随着自身免疫反应的进展，逐渐出现多种自身抗体。 模糊识别 研究发现，HLA 和抗原的结合在结构特异性上并不严格。同一种抗原可被多个HLA 表型识别，而同一种HLA 分子可分别结合不同抗原，这种现象成为模糊识 别。 本文转自：福州榕桦医院