1、风湿病会引起哪些病理改变？
风湿病的共同基本病理变化包括全身的胶原纤维、小血管(动静脉)、各关节滑膜、软骨、骨、皮肤、肌肉、各内脏等部位的损伤，其变化特点有粘液样变性、纤维素样变性、淀粉样变性，纤维蛋白渗出，各炎性细胞浸润，组织坏死，肉芽肿形成病变晚期可有纤维化及玻璃样变性。
不同类型的疾病，其病理变化也有所不同，有的以血管炎变化主，有的以滑膜的渗出增生为主，有的则以各种肌纤维的变性、炎症改变为主，也有的以小血管的进行性硬化从而进展到内脏硬化为主。因此不同类型的疾病，有其病理变化特点和发展规律。 (1)粘液样变性(mucoid degeneration) 它是指组织间质内出现类粘液的积聚，镜下见病变处的间质变为疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中可有些角形、星芒状细胞散在，并且突起互相联缀。病变常见于结缔组织的粘液样变性，如急性风湿病时的心血管壁。 (2)纤维素样变性(fibrinoid degeneration) 又称纤维蛋白样变性，为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性，病变部位的组织结构逐渐消失，变为境界不清晰的颗粒状或块状无结构强嗜酸性红染物质，状似纤维素，故称之为纤维素样变性，由于其实为一种组织坏死，故而又可称为纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)，如类风湿皮下结节的坏死就是纤维素样坏死。 (3)淀粉样变性(amyloid degeneration) 组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性，多见于细胞间或血管内膜下沉着，HE染色为淡红均质状，刚果红染色为阳性反应，偏振光显微镜观察有特异的绿色双折射。 (4)玻璃样变性 又称为透明样变性(hyaline degeneration)。主要见于结缔组织、血管壁及细胞内。镜下为嗜伊红染色同质状半透明的蛋白样物质，虽然在不同原因所致的不同病变细胞组织中可有透明样变性，但其发生机制和化学成分均不相同。如瘢痕组织、肾小球纤维化玻璃样变性及肾小动脉壁的玻璃样变性。 (5)炎性细胞浸润 多病变的炎性浸润以淋巴细胞及单核细胞为主，有的病变可有较多的浆细胞浸润(如类风湿滑膜炎)，有的可以嗜中性粒细胞浸润为主(如白细胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒细胞浸润为主，晚期则以淋巴细胞、组织细胞或浆细胞浸润为主。 (6)增生性变化 主要表现为纤维母细胞、毛细血管及小血管内皮、外皮细胞增生、肉芽肿形成。晚期纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，也可由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的纤维母细胞胞体大，两端常有突起，突起也可呈星状，胞浆略显嗜碱性。电镜下，胞浆内有丰富的粗面内质网及核蛋白体，说明其合成蛋白的功能很活跃。纤维母细胞停止分裂后，可开始合成并分泌原胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染、成为纤维细胞。全身小血管(动静脉)可有内皮或外皮细胞增生，管壁坏死，血栓形成，最后纤维化等。如果炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶，则该病灶称为肉芽肿。不同病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理医师可根据典型的肉芽肿形态特点作出病理诊断。炎症吸收、纤维结缔组织增生，最后病灶可纤维化、玻璃样变及硬化。
2、简述风湿病的基本病理变化及病变的特异性
风湿病是一组与A组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织和血管，常形成特征性风湿肉芽肿，即Aschoff小体。病变最常累及心脏、关节、血管等处，以心脏病最为严重。风湿病的急性期有发热、心脏和关节损害、环形红斑、皮下结节，舞蹈病等症状和体征。风湿病的基本病理变化为风湿小体，即Aschoff小体。该病的发展过程较长，可分为三期：
(一)变质渗出期
风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位变现为结缔组织机制的粘液样变性和胶原纤维素样坏死。
(二)增生期或肉芽肿期
此期病变特点是在变质渗出的基础上，在心肌间质，心内膜下和皮下结缔组织中，可见特征性的肉芽肿性病变，称为风湿小体或Aschoff小体。风湿小体是由成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶内，并由少量的淋巴细胞和浆细胞构成。风湿细胞是由增生的巨噬细胞吞噬渗出的纤维素样坏死物质转变而来的。
(三)纤维化期或硬化期
风湿小体中的坏死细胞逐渐被吸收，转变为成纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成小的梭形瘢痕。此病变期可持续2~3个月。
由于风湿病的病程具有反复发作的性质，在受累器官和组织中常可见到新旧病变同时并存的现象。病程持续反复进展，纤维化的瘢痕不断形成，破坏组织结构，影响器官功能。
3、类风湿关节炎的基本病理改变是
正确答案:A
解析：类风湿关节炎的基本病理改变是慢性滑膜炎
。【该题针对“类风湿性关节炎”知识点进行考核】
4、类风湿性关节炎的基本病理变化有哪些
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5、类风湿性关节炎的病理改变
病理尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
（一）细菌因素
实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子（RF）。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。
（二）病毒因素
RA与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。
（三）遗传因素
本病在某些家族中发病率较 高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原（HLA）-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。
（四）性激素
研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用.寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。
6、风湿病的临床表现
7、风湿的病理原因是什么
其次是痰浊瘀血内生，痰浊与瘀血即是人体的病理产物，也可以作为病因作用于人体，回风湿病大多有答慢性进行过程，疾病已久，则病邪由表入里，由轻而重，导致脏腑功能失调，而脏腑功能失调的结果就产生痰浊与瘀血，这些就是风湿病情缠绵而难治的根本原因。
8、类风湿关节炎的病理变化和病程是怎样的？
类风湿关节炎主要的病理变化是所谓的滑膜炎。正常状况下，关节腔内面有一层精致的滑膜，可分泌关节滑液，以润滑和保护关节。患类风湿性关节炎时，滑膜产生发炎反应，关节因 发炎细胞的聚积而有红、肿、热、痛的现象。这种发炎反应严重时甚至侵犯整个关节，破坏软骨甚至骨骼。若缺乏适当治疗，关节将变形、僵直而无法活动。此外，活动期的类风湿性关节炎病人中约有 5%-15% 会出现皮下结节，这是一种发生于皮下面，因发炎作用而变性成纤维组织，分布很广，但好发于较敏感部位如关节伸侧、头皮等，通常不会有太大问题，有时则会导致感染。如果发生在肋膜、眼睛等，则会导致较严重的后果。