1、什么是风湿活动
风湿炎症活动的证据，反应非特异性炎症的指标
1.血常规 白细胞计数轻度至中度增高，中性粒细胞增多，核左移；常有轻度红细胞计数和血红蛋白含量的降低，呈正细胞性，正色素性贫血。
2.非特异性血清成份改变 某些血清成份在各种炎症或其它活动性疾病中可发生变化。在风湿热的急性期或活动期也呈阳性结果。常用的测定指标有：
⑴红细胞沉降率（血沉，ESR）：血沉加速，但合并严重心力衰竭或经肾上腺皮质激素或水杨酸制剂抗风湿治疗后，血沉可不增快。
⑵C反应蛋白：风湿热患者血清中有对C物质反应的蛋白，存在于α球蛋白中。风湿活动期，C反应蛋白增高，病情缓解时恢复。
⑶粘蛋白：粘蛋白系胶原组织基质的化学成份。风湿活动时，胶原组织破坏，血清中粘蛋白浓度增高。
⑷蛋白电泳：白蛋白降低和γ球蛋白常升高。
3.免疫指标检测
⑴循环免疫复合物检测阳性。
⑵血清总补体和补体C3：风湿活动时降低。
⑶免疫球蛋白IgG，IgM，IgA：急性期增高。
⑷B淋巴细胞增多，T淋巴细胞总数减少；T抑制细胞明显减少，T辅助细胞与T抑制细胞的比值明显增高。T抑制细胞减少后，引起机体对抗原刺激的抑制减弱，破坏了免疫系统的自稳性。
⑸抗心肌抗体：80%的患者抗心肌抗体呈阳性，且持续时间长，可达5年之久，复发时又可增高。
上列各项检查联合应用，具有较大诊断意义。若抗体和特异性血清成份测定均为阳性，提示活动性风湿病；若二项均阴性，可排除活动期风湿病。抗体升高而非特异性血清成份测定阴性者，表示在恢复期或发生了链球菌感染的可能性较大；若抗体正常而非特异性血清成份测定阳性；应考虑其它疾患。
风湿性 关节炎
以四肢大关节 (膝、髋、踝、肘、 肩、腕 )为主 , 急性者发病急高热、关节红热痛；慢性者关节 游走窜痛或兼低热 抗链“ O ”升高 (1：600单位以上)，若阴性需有结节性或形红斑现症．血沉多快．类风湿因子阴性 ,四肢皮肤伴有结节性或环形红斑，以及心脏病变。四肢关节愈后不留畸形。
迄今为止，风湿热活动性的判断仍是一个困难的问题。患者经过一个阶段的治疗之后，疾病的活动性有所降低，或在一些特殊的临床症型如迁延型、亚临床型的患者，风湿热活动性的确定，不但对诊断，而且对指导治疗和判断预后均有很重要的意义。传统采用的指标血沉和 C反应蛋白，远不能满足实际需要。因为血沉常在心力衰竭时，或在激素治疗后迅速下降至正常，而C反应蛋白仅在疾病早期呈一过性的阳性，这说明他们对判断风湿活动性意义有限。下面是可以采用的判断步骤和方法：①近期有无上呼吸道链球菌感染。②详询病史及细致检查以发现轻症的关节炎或关节痛。③系统地监测体温以发现有无发热(尤其是低热)。④检查有无心脏炎的存在，注意原有心音、心率、心律和心脏杂音性质有无发生肯定的变化或出现新的病理性杂音。如收缩期杂音在Ⅱ级以上或新出现舒张期杂音意义较大。⑤注意短期内心功能有无出现进行性的减退或不明原因的心力衰竭。⑥化验室指标，如血沉、C反应蛋白阴性时应进行其他化验室检查。糖蛋白电泳(或粘蛋白)α
2、风湿热是什么
风湿热是溶血性链球菌感染有关的全身性结缔组织的非化脓性疾病，可累及心脏、关节、中枢神经系统和皮下组织，但以心脏和关节最为明显，临床表现为心脏炎、环形红斑、关节炎、舞蹈症和皮下结节等。最有效的治疗就是休息，应用青霉素抗菌治疗。
3、风湿热是怎么引起的？
(一)发病原因
1.链球菌感染和免疫反应学说风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。
2.病毒感染学说近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关。
3.遗传因素最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。
4.免疫功能免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。
(二)发病机制
1.发病机制
(1)链球菌感染和免疫反应学说：虽然风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后，产生自身免疫性疾病。业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除;一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。目前已能检出多种自身抗体，如抗心肌抗体、抗M蛋白抗体、抗心瓣膜多糖抗体、抗神经元抗体等。该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应，同时也可作用于自身心肌、心瓣膜、神经组织及结缔组织的有关抗原，造成自身免疫反应，导致相应组织损伤，引起风湿热的发生。在风湿热的发生发展过程中，细胞免疫机制也起重要作用。通过免疫组织化学技术，证实风湿热病灶以T淋巴细胞浸润为主。风湿热患者血循环中有淋巴细胞反应增强以及一系列细胞免疫反应标记物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制作用增强，自然杀伤细胞(NK)和单核细胞毒性增高，T淋巴细胞对链球菌抗原反应加强，吞噬细胞产生自由基，外周血和心脏组织细胞中促凝血活性增高等，均表明细胞免疫在风湿热发病过程中起重要作用。
(2)病毒感染学说：近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，其根据是：①在部分风心病患者血清中柯萨奇B3、B4抗体滴定度明显升高;②风心病患者左房及心瓣膜上曾发现嗜心病毒;③当爪哇猴感染柯萨奇B4病毒后，可产生类似风心病的病理改变。但此学说尚未被普遍接受，且难以解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著疗效。不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。
(3)遗传因素：最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，应用一种含有称为883B细胞同种抗原(allogeneicantigen)的血清，大约72%风湿热患者呈阳性反应。针对B细胞同种抗原也已产生出单克隆抗体D8/17，急性风湿热患者80%～100%呈阳性，而对照组仅15%阳性，因此有可能采用单克隆抗体来筛选急性风湿热易感人群。通过免疫遗传学的研究，发现风湿热患者及其亲属中，其免疫系统的细胞上有特殊的抗原表达，多数报告伴同HLA-DR4频率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位点出现频率增高。该研究的进展有可能在广大人群中发现风湿热和易患者，以进行针对性防治。多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。
(4)免疫功能：免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷。此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。
至于营养不良学说、微量元素与风湿热的关系(目前发现缺锌与风湿热及风心病的免疫病理学机制有密切关系)、内分泌障碍等，还在继续探索中。总之，风湿热的发病机制错综复杂，它是链球菌咽部感染后和机体免疫状态等多种因素共同作用的结果。
2.病理风湿热是全身性结缔组织炎症，根据病变发生的过程可以分为3期。
(1)变性渗出期：结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀、形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润。本期可持续1～2个月，恢复或进入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿或风湿小体(Aschoffbody)，这是风湿热的特征性病变，是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标。小体中央有纤维素样坏死，其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有明显的核仁，有时出现双核或多核形成巨细胞，而进入硬化期。此期可持续3～4个月。
(3)硬化期：风湿小体中央的变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎症细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。
由于本病常反复发作，上述3期的发展过程可交错存在，历时需4～6个月。第1期和第2期中常伴有浆液渗出和炎症细胞浸润，这种渗出性病变在很大程度上决定着临床上各种症状的产生。在关节和心包的病理变化以渗出性为主，而瘢痕的形成则主要限于心内膜和心肌，特别是瓣膜。
风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，早期以关节和心脏受累为多，而后以心脏损害为主。各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎。以后渗出物可完全吸收，少数心包渗出物吸收不完全，极化形成部分粘连，在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。
4、什么是风湿热？
风湿热是一种由于咽喉部感染A组乙型溶血性链球菌后反复发作的急性或慢性全身结缔组织炎症，主要侵犯心脏和关节，其他器官如脑、皮肤、浆膜、血管等均可受累，临床表现以心脏损害最为严重且多见。
5、风湿热活动是什么意思
风湿炎症活动
1．血常规白细胞计数轻度至中度增高，中性粒细胞增多，核左移；常有轻度红细胞计数和血红蛋白含量的降低，呈正细胞性，正色素性贫血。 2．非特异性血清成份改变某些血清成份在各种炎症或其它活动性疾病中可发生变化。在风湿热的急性期或活动期也呈阳性结果。常用的测定指标有： ⑴红细胞沉降率（血沉，ESR）：血沉加速，但合并严重心力衰竭或经肾上腺皮质激素或水杨酸制剂抗风湿治疗后，血沉可不增快。 ⑵C反应蛋白：风湿热患者血清中有对C物质反应的蛋白，存在于α球蛋白中。风浊湿活动期，C反应蛋白增高，病情缓解时恢复。 ⑶粘蛋白：粘蛋白系胶原组织基质的化学成份。风湿活动时，胶原组织破坏，血清中粘蛋白浓度增高。 ⑷蛋白电泳：白蛋白降低α2和γ球蛋白常升高。 3．免疫指标检测 ⑴循环免疫复合物检测阳性。 ⑵血清总补体和补体C3：风湿活动时降低。 ⑶免疫球蛋白IgG，IgM，IgA：急性期增高。 ⑷B淋巴细胞增多，T淋巴细胞总数减少；T抑制细胞明显减少，T辅助细胞与T抑制细胞的比值明显增高。T抑制细胞减少后，引起机体对抗原刺激的抑制减弱，破坏了免疫系统的自隐性。 ⑸抗心肌抗体：80%的患者抗心肌抗体呈阳性，且持续时间长，可达5年之久，复发时又可增高。 上列各项检查联合应用地，其诊断意义较大。若抗体和特异性血清成份测定均为阳性，提示活动性风湿病变；若二才均阴性，可排除活动期风湿病。抗体升高而非特异性血清成份测定阴性者，表示在恢复期或发生了链球菌感染的可能性较大；若抗体正常而非特异性血清成份测定阳性；应考虑其它疾患。
6、何谓风湿热?
风湿热是A 组溶血性链球菌所致上呼吸道感染后引起的一种反复发作的急性或慢性全身性结缔组织的炎症性疾病，以心脏和关节受累最为显著，常遗留显著的心瓣膜病变，形成慢性风湿性心瓣膜病。
由于本病常反复急性发作，发热仅出现于疾病的某个阶段，故有人认为，风湿病一词用于整个病程，以风湿热表达急性发作的活动阶段较为明确。
7、诊断风湿热的实验室检查有哪些?
（1）血常规。急性期白细胞计数轻度至中度增高，中性粒细胞稍增多。可有轻度的贫血。
（2）血沉（ESR）。除舞蹈病和心力衰竭外，血沉加快。血沉显著加快，常常直接和疼痛的严重程度成正比。
（3）C 反应蛋白（CRP）。急性风湿热发病2 周以内，C 反应蛋白常呈阳性，1 个月后多变为阴性。C 反应蛋白与疾病的严重性成正比。风湿热静止期时消失，再度出现是风湿热复发的预兆。本试验和血沉，对诊断急性风湿热都不是特异性诊断指标，但可协助判定本病是否活动。
（4）黏蛋白（MPT）。当风湿活动时黏蛋白可见增多。
（5）血清抗链球菌溶血素O（ASO）。此试验可证明有链球菌的先驱感染，为有代表性的反应。但抗“O”阳性并不能说明是否患有风湿热。
（6）免疫球蛋白。在风湿活动期，血液中免疫球蛋白G、M 和A（IgG、IgM、IgA）均可升高，恢复期则降至正常。
8、我患有风湿热一个多月了，可以多运动吗？晚上可以出去散步吗？
注意保暖，避免潮湿和受寒。急性关节炎早期应卧床休息，至血沉、体温正常后开始活动。有心脏炎者应待体温正常、心动过速控制、心电图改善后，继续卧床休息3~4周再恢复活动。