1、风湿三项临床意义
“风湿”一般认为风湿病就是关节炎，这是不正确的，其实“风湿”并不是指一种病，风湿是以骨、关节、肌肉、韧带、滑囊、筋膜疼痛为主要表现的一大类疾病的总称。我国最常见的且危害性最大的风湿病有：急性风湿病（风湿热）类风湿性关节炎、强直性脊椎炎、骨性关节炎、痛风等。祖国医学认为，风湿就是风寒湿气侵袭人体，闭阻经络，致使气血远行不畅引起的肌肉关节麻木疼痛，区伸不利或肿大。 风湿病的病因有哪些？ 1 、免疫功能紊乱； 2 、环境因素，如风、寒、湿等； 3 、感染； 4 、创伤与劳损； 5 、退行性改变（老化）； 6 、遗传因素； 7 、代谢障碍。 风湿病的常见临床症状有哪些？ 1 、疼痛 2 、压痛 3 、僵硬感 4 、肿胀 5 、活动障碍。 什么是风湿性关节炎？ 风湿性关节炎（简称风关炎）是一种与 A 组溶血链球菌感染有关的变态反应性疾病。是风湿热的主要表现之一，以成人为多见。典型表现为游走性多关节炎，常不对称累及膝、踝、肩、腕、肘等大关节，局部呈红、肿、热、痛，急性炎症消退后关节功能恢复正常，不留关节强直与畸形。 如何诊断风湿性关节炎？（诊断标准） 1 、病前多有溶血性链球菌感染史。 2 、症状。四肢大关节（腕、肘、肩、踝、膝、髋）游走窜痛或肿痛。 3 、体征。受累关节红、肿、热、痛或肿痛，活动功能受限，部分病例可兼有低热、结节性红斑或环形红斑或心脏病变等。 4 、实验室检查。活动期血沉（ ESR ）一般多增快，非活动期正常，活动期抗 O （ ASO ）多阳性（ 1:600 单位以上）如抗 O （ ASO ）阴性者（ 1 ： 400 单位以下）必须见有环形红斑或结节形红斑，否则不能诊为风关炎。 5 、 X 线检查。受累关节仅见软组织肿胀，无骨质改变。 6 、预后。缓解期或治愈后受累关节不留畸形。 什么是类风湿性关节炎（ RA ）？ 类风湿性关节炎（ RA ），强直性脊柱炎，属中医痹证范畴，俗有骨痹、历节风之称。是一种以慢性多关节炎症为主要表现的全身性疾病，多以手足小关节起病，常呈对称性，早期症状为受累关节的疼痛、肿胀、活动困难及发僵，长久不愈的晚期症状则为关节畸形。本病在我国人中患病率为 0.3% ，是造成我国人群丧失劳动力与致残的主要病因之一。本病可见于任何年龄，发病一般随着年龄增长而增加，发病的高峰年龄 20-40 ，而女性则在 40-60 岁，类风湿关节炎以女性多发，女性患者是男性患者的 2-3 倍 类风湿关节炎的病理变化和病程？ 类风湿关节炎主要的病理变化是所谓的滑膜炎。正常状况下，关节腔内面有一层精致的滑膜，可分泌关节滑液，以润滑和保护关节。患类风湿性关节炎时，滑膜产生发炎反应，关节因 发炎细胞的聚积而有红、肿、热、痛的现象。这种发炎反应严重时甚至侵犯整个关节，破坏软骨甚至骨骼。若缺乏适当治疗，关节将变形、僵直而无法活动。此外，活动期的类风湿性关节炎病人中约有 5%-15% 会出现皮下结节，这是一种发生于皮下面，因发炎作用而变性成纤维组织，分布很广，但好发于较敏感部位如关节伸侧、头皮等，通常不会有太大问题，有时则会导致感染。如果发生在肋膜、眼睛等，则会导致较严重的后果。 诊断类风湿性关节炎必备的条件（诊断标准） 诊断类风湿主要根据临床表现（自觉症状）一般是以远端一个或两个小关节开始疼痛、肿胀、逐渐发展到多个关节，有的呈对称性、游走性、间歇性发作。一半以上病人可出现晨僵（早晨起床时两手发硬胀），活动后消失。 如何鉴别风湿性关节炎和类风湿性关节炎？ 风湿性关节炎 类风湿性关节炎 受累关节 以四肢大关节（膝、髋、踝、肘、肩、腕）为主 以四肢小关节（手指、掌指、足趾）为主 临床表现 急性者发病急、高热、关节红、肿、热、痛，慢性者关节游走窜痛或兼低热 手足小关节肿痛、晨僵，可侵犯大关节，常呈对称性，大小关节皆可变形。 实验室与 X线检查 ASO阳性（1：600以上）若阴性要有结节性或环形红斑现症，血沉多快，类风湿因子阴性 类风湿因子阳性，如中晚期相对稳定，类风湿因子阴性者应以 X线片检查，具典型类风湿性关节X线所见 其他合并症及预后 四肢皮肤伴有结节性或环形红斑，以及心脏病变，四肢关节不留畸形 本病系全身性疾病，多数有贫血，失眠，纳差，关节可僵直变形，甚至丧失劳动能力，生活不能自理。 得了类风湿性关节炎并不可怕 类风湿性关节炎是一种炎症性
2、到底类风湿病理病因有哪些？
您好！类风湿关节炎是一种很普遍的疾病，但是对于类风湿关节炎的常识来说很多人都不是很明白，那么到底什么才是类风湿关节炎呢？在这里我们为你详细的介绍一下，类风湿关节炎又称类风湿(RA)，是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现，属于自身免疫炎性疾病。该病好发于手、腕、足等小关节，反复发作，呈对称分布。
早期有关节红肿热痛和功能障碍，晚期关节可出现不同程度的僵硬畸形，并伴有骨和骨骼肌的萎缩，极易致残。从病理改变的角度来看，类风湿关节炎是一种主要累及关节滑膜(以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌键)，其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。类风湿关节炎的全身性表现除关节病变外，还有发热、疲乏无力、心包炎、皮下结节、胸膜炎、动脉炎、周围神经病变等。广义的类风湿关节炎除关节部位的炎症病变外，还包括全身的广泛性病变。
值得注意的一点是很多人都容易把类风湿与风湿看做是同一个病种，其实这种想法是错误的。在19世纪中叶之前，人们往往将两者混为一谈。随着科技医疗发展，人们对类风湿也认识得越来越清楚，有关风湿关节炎与类风湿关节炎的区别可参考本书其他有关内容。类风湿关节炎这一病名是1858年由英国医生加罗德首先使用的。1896年舍费尔和雷蒙将该病定为独立的疾病，同年斯蒂尔对儿童型的类风湿性关节炎作了详细的描述。1931年塞西尔等人发现类风湿病人血清与链球菌的凝集率很高，1940年瓦勒发现类风湿因子。1945年卡维尔蒂、1961年斯勒芬分别提出类风湿发病机理的自身变态反应理论，并得到确定。
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3、风湿的病理原因是什么
中医认为类风湿的病理病机是什么？
一．邪气偏胜致病:
因风、寒、湿、热、寒热、痰、淤等病邪所致的类风湿性关节炎，此皆属实证范畴。临床上既可单一的病邪致病，又可相并致病。其病邪总以邪阻络脉常见。
1．风邪致病：风为阳邪，其性善动而数变，又为百病之长。在类风湿性关节炎中，约有70%的病人因风邪伤害而致病。一般在类风湿性关节炎的早期或间歇后的再发时，易见到风邪侵害的表现。
2．湿邪致病：湿为阴邪，其性重浊。湿气重者为著痹。著，不易消除之意。肢体困着疼痛，经久难愈，乃是湿邪致病的特征。气候潮湿或涉水作业，多可导致湿邪致痹。临床上湿邪多与风、寒、热相兼为病。
3．寒邪致病：寒为阴邪，其性凝滞，主痛。寒邪致病多关节疼痛剧烈，痛位固定，伴四肢不温、形寒，逢阴寒之气则痛著。临床上单纯寒邪致病并非少见，但与湿邪相合为病更为多见，亦可与风邪相兼为病。
4．热邪致病：热为阳邪，多以关节灼痛、肿胀红赤、恶热为主要表现。每因感于外界阳热之邪；或素体阳盛，又感风寒湿之邪，郁而化热致病。在类风湿性关节炎中，热盛郁久，则发为火毒，其症状加剧，证情险恶，俗云“白虎历节”以名其证，根据热盛所极之变，实为“火毒痹”之证。
5．湿热致病：初发既具湿热表现者为感受自然界的“湿热”之邪，此病不是两种邪气相加而致，而是一种单独的邪气，即“湿热”之邪。
6．寒热致病：初发即具寒热表现者为感受自然界的“寒热”之邪，此病不是两种邪气相加而致，而是一种单独的邪气，即“寒热”之邪。
7．痰浊致病：在类风湿中晚期多可见到痰浊之证，痰邪大多来源于津伤和湿聚，津伤有寒邪凝浊和热邪灼炼而成；湿聚有外湿浸渍壅盛和内湿停蓄而致。
8．淤血致病：在类风湿中晚期多可见到淤血之证，淤血的生成，可见于寒湿痰浊痹阻、气滞失运、阳虚寒凝等因素，以致络道不通而发病，则可见“淤痹”。淤痹多以关节、肌肉刺痛，肢体麻木，淤斑为主要表现。
二．正气虚衰致病：
因脏腑虚弱、气血阴阳不足等正气虚衰所致的类风湿性关节炎，此皆属虚症之畴，统称为“虚痹”。其病机总以气血阴阳不足，致脏腑形体的络脉失养所致。
1．脏虚致病：脏腑虚弱不足，是类风湿性关节炎较常见的一种发病原因， 在类风湿性关节炎，以肾虚较为常见。
（1）先天禀赋不足：由于先天不足，肾精素亏，骨络失充，骨节失于奉养，则发生病变。
（2）后天虚劳损伤：由于房劳、产伤；长期劳累，抗邪力下降；饮食不节，久之伤及脾胃；精血暗耗，肝失所藏，筋失所养等，均可导致关节、肌肉、筋膜的病变。
2．气血虚损致病：由于脾虚气化不足，或久劳气血暗耗，或大病久病之后，或失血之后，均可导致气血不足。气血不足，不能充养络脉，以致皮、肉、筋、骨和脏腑失养，而发生“气血虚痹”。
4、简述风湿病的基本病理变化及病变的特异性
风湿病是一组与A组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织和血管，常形成特征性风湿肉芽肿，即Aschoff小体。病变最常累及心脏、关节、血管等处，以心脏病最为严重。风湿病的急性期有发热、心脏和关节损害、环形红斑、皮下结节，舞蹈病等症状和体征。风湿病的基本病理变化为风湿小体，即Aschoff小体。该病的发展过程较长，可分为三期：
(一)变质渗出期
风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位变现为结缔组织机制的粘液样变性和胶原纤维素样坏死。
(二)增生期或肉芽肿期
此期病变特点是在变质渗出的基础上，在心肌间质，心内膜下和皮下结缔组织中，可见特征性的肉芽肿性病变，称为风湿小体或Aschoff小体。风湿小体是由成群的风湿细胞聚集于纤维素样坏死灶内，并由少量的淋巴细胞和浆细胞构成。风湿细胞是由增生的巨噬细胞吞噬渗出的纤维素样坏死物质转变而来的。
(三)纤维化期或硬化期
风湿小体中的坏死细胞逐渐被吸收，转变为成纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成小的梭形瘢痕。此病变期可持续2~3个月。
由于风湿病的病程具有反复发作的性质，在受累器官和组织中常可见到新旧病变同时并存的现象。病程持续反复进展，纤维化的瘢痕不断形成，破坏组织结构，影响器官功能。
5、一般类风湿病理病因是什么啊！
这种病冬天要注意保暖，
是一种病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、对称性、多滑膜关节炎和关节外病变为主要临床表现，属于自身免疫炎性疾病。
建议如果你想知道这方面的情况的话还是去咨询专业的医院比较好吧！
6、河南郑州类风湿的病理是什么？？？
关于类风湿的病理尚未完全明确。类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
（一）细菌因素
实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子（RF）。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。
（二）病毒因素
RA与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。
（三）遗传因素
本病在某些家族中发病率较 高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原（HLA）-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。
（四）性激素
研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。
寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。所以专家建议，如果您是类风湿患者，请您尽快去治疗！
7、风湿病会引起哪些病理改变？
风湿病的共同基本病理变化包括全身的胶原纤维、小血管(动静脉)、各关节滑膜、软骨、骨、皮肤、肌肉、各内脏等部位的损伤，其变化特点有粘液样变性、纤维素样变性、淀粉样变性，纤维蛋白渗出，各炎性细胞浸润，组织坏死，肉芽肿形成病变晚期可有纤维化及玻璃样变性。
不同类型的疾病，其病理变化也有所不同，有的以血管炎变化主，有的以滑膜的渗出增生为主，有的则以各种肌纤维的变性、炎症改变为主，也有的以小血管的进行性硬化从而进展到内脏硬化为主。因此不同类型的疾病，有其病理变化特点和发展规律。 (1)粘液样变性(mucoid degeneration) 它是指组织间质内出现类粘液的积聚，镜下见病变处的间质变为疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中可有些角形、星芒状细胞散在，并且突起互相联缀。病变常见于结缔组织的粘液样变性，如急性风湿病时的心血管壁。 (2)纤维素样变性(fibrinoid degeneration) 又称纤维蛋白样变性，为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性，病变部位的组织结构逐渐消失，变为境界不清晰的颗粒状或块状无结构强嗜酸性红染物质，状似纤维素，故称之为纤维素样变性，由于其实为一种组织坏死，故而又可称为纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)，如类风湿皮下结节的坏死就是纤维素样坏死。 (3)淀粉样变性(amyloid degeneration) 组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性，多见于细胞间或血管内膜下沉着，HE染色为淡红均质状，刚果红染色为阳性反应，偏振光显微镜观察有特异的绿色双折射。 (4)玻璃样变性 又称为透明样变性(hyaline degeneration)。主要见于结缔组织、血管壁及细胞内。镜下为嗜伊红染色同质状半透明的蛋白样物质，虽然在不同原因所致的不同病变细胞组织中可有透明样变性，但其发生机制和化学成分均不相同。如瘢痕组织、肾小球纤维化玻璃样变性及肾小动脉壁的玻璃样变性。 (5)炎性细胞浸润 多病变的炎性浸润以淋巴细胞及单核细胞为主，有的病变可有较多的浆细胞浸润(如类风湿滑膜炎)，有的可以嗜中性粒细胞浸润为主(如白细胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒细胞浸润为主，晚期则以淋巴细胞、组织细胞或浆细胞浸润为主。 (6)增生性变化 主要表现为纤维母细胞、毛细血管及小血管内皮、外皮细胞增生、肉芽肿形成。晚期纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，也可由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的纤维母细胞胞体大，两端常有突起，突起也可呈星状，胞浆略显嗜碱性。电镜下，胞浆内有丰富的粗面内质网及核蛋白体，说明其合成蛋白的功能很活跃。纤维母细胞停止分裂后，可开始合成并分泌原胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染、成为纤维细胞。全身小血管(动静脉)可有内皮或外皮细胞增生，管壁坏死，血栓形成，最后纤维化等。如果炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶，则该病灶称为肉芽肿。不同病因可以引起形态不同的肉芽肿，因此病理医师可根据典型的肉芽肿形态特点作出病理诊断。炎症吸收、纤维结缔组织增生，最后病灶可纤维化、玻璃样变及硬化。