1、风湿细胞的来源是
风湿细胞或阿少夫细胞（Aschoff cell）： 风湿性病变增生期或肉芽肿期，在心脏或其他组织间质中，巨噬细胞增生，聚积，吞噬纤维样坏死物，转变为Aschoff cell。风湿细胞体积大，圆形、多边形，胞浆丰富均质，核大，圆或卵圆形，核膜清晰，染色体集中于中央并呈细丝状向核膜放散，因而核的横切面似枭眼状，称枭眼细胞（Owl-eye cell），其长形核的纵切面象毛虫，称其为：毛虫细胞（caterpillar cell），Aschoff cell也可见双核或多核者，有人称其为Aschoff巨细胞。
2、风湿小体是什么
风湿小体即阿孝夫小体（Aschoff小体），这是风湿热特征性的改变，是确诊风湿热的病理学依据，而且被看作是风湿活动的指标。小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或三角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核为单核或多核，具有明显的核仁，有时可出现双核或多核，形成巨细胞。在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。
3、目前认为,风湿细胞来源于下列哪种细胞
风湿细胞来源于单核-巨噬细胞系统，巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物后，形成风湿细胞。
4、类风湿关节炎患者体内攻击正常组织的免疫细胞是T细胞还是B细胞?
《中华风湿病学》上是这样描述类风湿关节炎与T细胞的关系的：
类风湿关节炎(RA)是一种复杂的自身免疫病，主要影响患者关节的滑膜组织，使其长期存在慢性免疫炎症反应，最终导致软骨和骨的侵蚀以及关节的破坏。患者的关节部位有大量免疫细胞的浸润，包括T淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞及浆细胞，造成关节滑膜组织的炎症。长期的炎症反应导致滑膜组织细胞的增生，同时免疫细胞分泌的细胞因子导致滑膜组织细胞产生多种金属蛋白酶，使增生的滑膜组织侵蚀附近的软骨和骨组织，造成关节的破坏。
你可以到风湿病的病友论坛——风湿家园AS-SKY上去，向资深的病友和志愿医生们学习疾病治疗的知识,咨询这方面的问题。
类风湿关节炎是一种风湿病。虽然目前病因不明，现有的医学水平下暂时还不能治愈。但只要到正规医院的风湿科，坚持长期、规范的治疗，是可以很好控制疾病的。
关键是要增强对“假医假药”的辨别力，避免误诊误治，反而耽误了病情。
一些病友听信了一些非法医疗机构活个人能“治愈”疾病的虚假宣传，误诊误治，引起身体残疾的教训是很深刻的，一定要引以为戒！
顺便给你普及点药物治疗类风湿关节炎的常识，先加强学习吧！
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第一类：非甾体镇痛消炎药（NSAIDs），例如扶他林，西乐葆等。
这类药属于对症治疗，能控制疼痛症状，但是不能抑制类风湿关节炎的疾病病程，不能阻止持续进行的关节破坏过程。
第二类：改变病情抗风湿药（DMARDs），例如，甲氨蝶龄，来氟米特等
这类药不仅能缓解关节肿痛、晨僵、降低血沉、C反应蛋白等炎症指标的水平，还能延缓关节破坏的进程。长期服用此类药物，不仅是为了缓解临床症状，更重要的是要改变疾病的进程，尽力避免残疾的发生。但这类药物的特点是起效时间长，通常要2~3个月才起效。
第三类：TNF拮抗剂
TNF拮抗剂是一类新的生物制剂，它特异性地作用于引起类风湿关节炎的炎症因子——肿瘤坏死因子，疗效显著，并且能够有效抑制关节破坏。目前，TNF拮抗剂现在全球已经开发了5个，国内已经上市了2个：益赛普和类克。其中，益赛普是国内首个上市，使用人数最多的TNF拮抗剂。
第四类：激素
对于部分病情急重，普通药物难以见效的病人，为了防止病情恶化，医生会使用激素，来快速消炎、镇痛。不过，激素的毒副作用较大，一定要在医生的指导下谨慎使用，否则，不仅会带来身体损害，还很容易引发引起病情汹涌反弹。并且，激素药物也是不能改变病情的药物，仍需要和改变病情的药物（DMARDs）联合，来控制疾病。
值得警惕的是：由于激素的效果是立竿见影的，在很多不明成分的中药中，都不同程度地掺杂了激素。在短期内似乎能见效，但从长远看，不规范的治疗耽误了治疗的宝贵时间，提高了残疾的发生率。
5、风湿细胞是什么
应该是风湿因子吧。
6、比较心衰细胞.风湿细胞,上皮样细胞和伤寒细胞
肺泡巨噬细胞又称为尘细胞（st cell），常呈圆形、卵圆形，直径10-25μm，细胞边界清晰，有1至多个大小不一的细胞质突起。胞质丰富，嗜碱性或嗜酸性，含大量吞噬物质，有灰色、棕色或黑色颗粒。细胞核大小和数量不一，呈圆形、卵圆形或肾形，直径5-10μm，染色质细颗粒状，核仁小，常见双核。多核巨细胞的核数量可达3-10个。
7、风湿有几种各有什么特点各有什么危害？
类风湿性关节炎骨与软骨的破坏： 类风湿性关节炎骨与软骨的破坏：类风湿性关节炎与其他炎症性关节病不同之处在于其滑膜有过度增生的倾向，并可对与滑膜接触的局部软骨与骨，产生侵蚀作用。多种机制参与了这一过程。软骨与骨并不是组织遭到破坏的惟一目标，软骨细胞和破骨细胞也参与了组织细胞外间质的丢失过程，而且类风湿性关节炎关节破坏的目标还包括韧带和肌腱。 (1)软骨破坏的机制：关节软骨是由大量的间质和少量的软骨细胞组成的。其中，胶原纤维、蛋白多糖、水等组成软骨间质。软骨细胞可合成并分泌胶原蛋白、蛋白多糖以及其他作用于间质的蛋白。类风湿性关节炎软骨的破坏主要是指细胞间质的降解，这一过程实际上是间质被水解蛋白酶消化的过程。 (2)局部骨侵蚀的机制：类风湿性关节炎的放射学的改变包括近关节处出现骨质减少、软骨下骨的局灶性骨侵蚀和血管翳侵袭关节边缘。已有多项研究表明，有关局部的骨侵蚀随着疾病的进展而加重，一般来说与疾病的严重程度相关。 (3)各种类型的细胞在类风湿性关节炎关节破坏中的作用：在类风湿性关节炎早期，由于滑膜衬里层细胞数量的增多和细胞形态的肥大造成滑膜增厚。促炎症性细胞因子IL-1 和肿瘤坏死因子-α刺激黏附分子在内皮细胞的表达，并增加招募嗜中性粒细胞进入关节腔。 类风湿性关节炎的并发症： 1.恶性类风湿关节炎(MRA) 指动脉炎可引起梗死性病变、雷诺现象，进一步发展可引起指尖坏死、脱落。病情严重者可发生与结节性多动脉炎难以区分的全身坏死性动脉炎，其预后不好。 2.本病侵犯心脏可引起心包炎、心肌炎、心瓣膜炎。也有的由于类风湿结节引起心脏传导障碍(尤其是束支传导阻滞)。个别病例可出现缩窄性心包炎。 3. 病情严重者嗜酸粒细胞升高。部分病人可合并肾脏损害，多数出现药物性消化道黏膜病变。脊髓病变多继发于颈椎滑膜关节病，有时可继发于神经炎性肌萎缩。类风湿性胸腔渗出液可并发胸膜炎。若病变发展，结节可融合成空洞，有时可引起气胸或慢性支气管胸膜瘘。 4.少数无痛性结节病变溃破后引起眼球穿孔。也有的合并虹膜炎、脉络膜炎、干性角膜结膜炎。
8、风湿细胞he染色胞质是什么颜色
你好，看你说的孩子这次检查白细胞较高的，这种情况下也是提示有感染方面的原因引起的那建议可以先对症进行消炎治疗看看效果也行的，然后平时饮食上要清淡些，多注意休息，并做好定期复查看看也行的