吧里有AS發展到頸椎的

1、什麼是強直性脊柱炎？

又名類風濕脊柱炎。本病為脊柱各關節及關節周圍組織的侵襲性炎症。一般先侵犯骶髂關節，其後由於病變發展逐漸累及腰椎、胸椎和頸椎，出現小關節間隙模糊、融合消失及椎體骨質疏鬆破壞、韌帶骨化，終致脊柱強直或駝背固定。主要症狀為發病部位疼痛，活動受限。是一種病因不明的常見病。

2、請問這是強直性脊柱炎嗎？

你好！
你的心情我很理解，人類抗原陰性的強直患者也有很大一部分，這個不能作為判斷為強直的依據，只能說陰性患者發病幾率小，遺傳幾率小，症狀會較輕。
現階段你不需要在做骶髂關節的片子了，因為你的很多強直試驗都為陰性，很正常，除了疼痛外，其他症狀都不明顯。
其實這是個好事情，說明你病情不嚴重，而且六七年的時間一直都沒有其他改變，控制的很好。
現階段按強直治療，有一定的道理，你可以先用著，這些葯物都是中葯，副作用小，對你沒有什麼大的壞處，至少要比止痛的西葯要好。
鍛煉方法，不建議你游泳因為水溫太低，對你沒有好處，做好是堅持做一些伸展運動，能夠活動到全身各個關節的運動，比如太極，或者廣播體操什麼的，都可以。但是一定要堅持
還有注意營養，保暖。

3、請問下治療頸椎炎跟脊柱炎要大概要花多少錢 我想知道要多少錢

我是AS患者，我沒有你這症狀。你查血沉了沒？如果高，且B-27陽性，可考慮AS。髖關節疼不疼？胸肋骨呢？大夫跟我說，AS發展到一zd定階段會有頸椎不適······
於是，1樓可以忽略了。
2樓廣告，無視。
建議一定去正規醫院接受檢查治療，一定問明白，如果醫生態度很冷，建議換醫院。
科室別搞錯了，可能不是風濕免疫類疾病，別花冤枉錢。

如果查實是AS，花錢其實不多，你去省回里的醫院可能花幾千，如果確診了，到市裡的醫院就能治，無非是那些西葯，哪裡都是一樣開。要是開中葯你要注意，太貴的是騙你錢的，吃了白搭。

實在不想去醫院，AS患者開的葯是：扶他林，柳氮磺砒啶，艾若華，葉酸，雷公藤多苷，甲氨蝶呤，鈣爾康【去哪裡都是開這些葯，只是用量用法因人而異，提前說明：副作用可不小】

如果不是AS，那是頸椎病，你的表述可能不好。治療這個慢啊，千萬別受涼我知道。

如果是傷，英太青（與扶他林一樣的葯），貼膏葯，雜牌答子別用，對以後治療很不好。

我患AS（就周傑倫那病）5年了，早就穩定了，AS治療吃葯花了大概5千吧，主要是去省里醫院花錢多，3K···剩下的自己治療，買一次葯才花幾十···

4、醫學AS是什麼？

強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）是以骶髂關節和脊柱附著點炎症為主要症狀的疾病。與HLA-B27呈強關聯。某些微生物（如克雷白桿菌）與易感者自身組織具有共同抗原，可引發異常免疫應答。

是四肢大關節以及椎間盤纖維環及其附近結締組織纖維化和骨化，以及關節強直為病變特點的慢性炎性疾病。強直性脊柱炎屬風濕病范疇，病因尚不明確，是以脊柱為主要病變部位的慢性病，累及骶髂關節，引起脊柱強直和纖維化，造成不同程度眼、肺、肌肉、骨骼病變，是自身免疫性疾病。

(4)吧里有AS發展到頸椎的擴展資料

臨床表現：腰和（或）脊柱、腹股溝、臀部或下肢酸痛不適，或不對稱性外周寡關節炎、尤其是下肢寡關節炎，症狀持續≥6周；夜間痛或晨僵明顯；活動後緩解；足跟痛或其他肌腱附著點病；虹膜睫狀體炎現在症或既往史；AS家族史或HLA-B27陽性；非甾體抗炎葯能迅速緩解症狀。

影像學或病理學，雙側X線骶髂關節炎≥Ⅲ期；雙側CT骶髂關節炎≥Ⅱ期；CT骶髂關節炎不足Ⅱ級者，可行MRI檢查。如表現軟骨破壞、關節旁水腫和（或）廣泛脂肪沉積，尤其動態增強檢查關節或關節旁增強強度>20%,且增強斜率>10%/min者；骶髂關節病理學檢查顯示炎症者。

5、強直性脊柱炎發病原因是什麼呢？

凡事有果必有因，那麼，強直性脊柱炎疾病的發病原因究竟是什麼呢？什麼樣的療法才是治療強直性脊柱炎疾病的好療法呢？
據中安類風濕骨關節病專科醫院專家了解到，強直性脊柱炎疾病是一種很古老的疾病，早在幾千年前從古埃及人的骨骼就發現有強直性脊柱炎的證據。距今2000年以前，希臘名醫希波克拉底就描述過這種疾病，即：患病者有骶骨、脊椎、頸椎部的疼痛。該疾病的病因目前尚未完全闡明，大多認為遺傳、感染、免疫環境因素等有關。
1、遺傳；
遺傳因素在AS的發病中具有重要作用AS一組親屬患AS的危險性比一般人高出20～40倍，國內調查AS一級親屬患病率為24.2%，比正常人群高出120倍。親屬發生AS的機率遠比HLA-B27陽性AS病人親屬低。所有這些說明HLA-B27在AS發病中是一個重要因素。但是應當看到，一方面HLA-B27陽性者並不全部都發生脊柱關節病，另一方面約有5%～20%脊柱關節病病人檢測HLA-B27呈陰性，提示除遺傳因素外，還有其他因素影響AS的發病，因此HLA-B27在AS表達中是一個重要的遺傳因素，但並不是影響本病的唯一因素。
2、自身免疫；
有人發現60%AS病人血清補體增高，大部分病例有IgA型類濕因子，血清C4和IgA水平顯著增高，血清中有循環免疫復合物，但抗原性質未確定。以上現象提示免疫機制參與本病的發病。
3、感染；
4、其它；
創傷、內分泌、代謝障礙和變態反應等亦被疑為發病因素。總之，目前本病病因未明，尚無一種學說能完滿解釋AS的全部表現，很可能在遺傳因素的基礎上的受環境因素(包括感染)等多方面的影響而致病。
強直性脊柱炎疾病是一種常見的風濕免疫性疾病，我院採用中安風濕類疾病綠色布克多維療法進行治療。該療法由宿峰院長發明的系列葯物的獨特炮製、獨特配伍和代償痛點疊加葯倉給葯療法以及代償針法。
在治療中，我們採用舒筋活血、祛風濕、補肝腎、強筋骨的復合中葯針劑，這種治療方法不僅能消除關節局部炎症、腫脹等症狀，還能增強關節血液循環，改善關節潤滑，促進關節組織修復，保持關節的營養、潤滑、代謝穩定。以昆蟲為君葯的系列方劑，提高體質和平衡免疫力，使機體保持在良好的狀態，提高機體對外界等的耐受能力。從而減少了或避免病情的反復，實現長久保護關節功能良好和身體健康的目標。
地址：安徽省阜陽市潁州區穎河西路539號小隅首向東20米

6、強直性脊柱炎問題~

急性期吃什麼消炎止痛的葯都是一樣的，你只能每天多吃一遍，比如說戴芬你可以一天吃三遍，向西樂葆你可以一天吃四次都可以 但是價錢比較貴，可能是七塊錢一粒。其實強直性脊柱炎在急性期的時候只有止痛葯最有效的，因為當你痛的難受的時候你吃下它會覺得不痛了。等你度過急性期的時候（大概半年）你就可以該吃其它的葯了，向消炎痛就是很好的選擇了，在那個時候你去買一些正宗的蜂王漿配合蜂蜜吃，如果你要是有足夠的膽量的話 你可以用蜈蚣 蠍子 蝮蛇 癩蛤蟆 壁虎 泡些酒喝，大約一年多以後你的病就不怎麼會發展了，也不怎麼痛了。

以上意見僅供參考!
李 雷

7、求救!!!!!!強直性脊柱炎

周傑倫也是這種病

不太好根治的。

預防加重的方法就是不能勞累。少活動。否則有可能癱瘓

建議你可以搜一個強直性脊柱炎吧。那裡有很多這樣的病友。他們可以為你提供一些幫助

8、強直性脊柱炎很可怕么？

強直性脊柱炎是一種不明原因的免疫風濕類疾病，因為這個病本身就有一定的自愈性，所以並不算太嚴重

9、強直性脊柱炎是只需不舒服時服葯呢，還是這以後都必須服呢？

強直性脊柱炎

【概述】

強直性脊柱炎（ankylosing sporidylitis；AS；）是一種主要侵犯脊柱，並可不同程度的累及骶髂關節和周圍關節的慢性進行性炎性疾病。本病又名Marie-strümpell病、Von Bechterew病、類風濕性脊柱炎、畸形性脊柱炎、類風濕中心型等，現都稱AS。AS的特點為腰、頸、胸段脊柱關節和韌帶以及骶髂關節的炎症和骨化，髖關節常常受累，其它周圍關節也可出現炎症。本病一般類風濕因子呈陰性，故與Reiter綜合征、牛皮癬關節炎、腸病性關節炎等統屬血清陰性脊柱病。

強直性脊柱炎實際是一種很古老的疾病，早在幾千年前從古埃及人的骨骼就發現有強直性脊柱炎的證據。距今2000年以前，希臘名醫希波克拉底描述了一種疾病，患病者有骶骨、脊椎、頸椎部的疼痛。

1893年首次由俄國人Btchterev對此病做了比較詳細的描述。1897年和1898年Strumpell及Marie又分別詳細報道了此病，故曾以別捷列夫病和馬一施二氏病命名。我國在2000多年前的皇帝內經《素問·痹論篇》中記載言：「腎痹者，善脹，尻以代踵，脊以代頭」，描述了本病的病機及症狀。我國自50年代曾稱此病為類風濕性脊柱炎或中樞型類風濕性關節炎，近年來隨著醫學的發展，對本病的認識不斷深入，發現本病與類風濕性關節炎無論在好發年齡、性別、好發部位、病變特點以及各項化驗檢查均不相同，強直性脊柱炎患者的血清中不存在類風濕因子，而組織相容抗原HLA—B27的陽性率甚高，說明本病完全不同於類風濕性關節炎。故於1963年國際抗風濕聯盟將此病定名為強直性脊柱炎。

1982年我國第一次風濕病專題學術會議肯定了強直性脊柱炎這一國際統一的命名。類風濕脊柱炎和中樞型類風濕性關節炎等診斷名稱均已停止使用。在風濕病最新分類中，已將其歸類於血清陰性脊柱關節病之中。但目前國內也有些專家認為：此命名也並非十分確切，因為本病受累的組織器官並非僅僅限於脊柱，髖、膝、踝、腕、肩等四肢關節均可受累，且眼睛、心臟、肺臟、腎臟等多臟器也常被累及，應是一種全身性疾病，但目前國內外仍通用此診斷名稱。

【診斷】

根據病史，有下列表現應考慮炎症性脊柱病[28]：①腰背部不適隱匿性出現；②年齡＜40歲；③持續3個月以上；④清晨時僵硬；⑤活動症狀有所改善。有上述病史，X光片有骶髂關節炎徵象，即證實為脊柱病；進一步排除牛皮癬、炎性腸病或Reiter綜合征關節炎，即可作出原發性AS的診斷，而不要等到脊柱明顯強直時才明確診斷。

目前常用的AS臨床診斷標准為1965年提出的紐約診斷標准：

1.腰椎在前屈、側彎、後仰三個方向皆受限；

2.腰椎或腰背部疼痛或疼痛史3個月以上；

3.胸部擴張受限，取第4肋間隙水平測量，擴張≤2.5cm。

根據上述臨床標准及骶髂關節炎X線改變分級。

（1）確診AS為：①雙側骶髂關節炎Ⅲ或Ⅳ級，同時至少有上述臨床標准中之一項者；②單側骶髂關節炎Ⅲ或Ⅳ級，或雙側骶髂關節炎Ⅱ級，並具備臨床標准第Ⅰ項，或具備臨床標准第2項第3項者。

（2）可疑AS為：雙側骶髂關節炎Ⅲ或Ⅳ級，但不具備任何一項臨床標准者。

【治療措施】

AS的治療由於病因不明了，尚缺乏要治的方法，亦無阻止本病進展的有效療法。所幸許多病人骶髂關節炎發展至Ⅱ或Ⅲ級後並不再繼續發展[15]，僅少數人可進展至完全性關節強直。

AS治療的目的的在於控制炎症，減輕工緩解症狀，維持正常姿勢和最佳功能位置，防止畸形。要達到上述目的，關節在於早期診斷早期治療，採取綜合措施進行治療，包括教育病人和家屬、體療、理療、葯物和外科治療等。

1.教育病人

⑴本病治療從教育病人和家屬著手，使其了解疾病的性質、大致病程、可能採用的措施以及將來的預後，以增強抗病的信心和耐心，取得他們的理解和密切配合。

⑵注意日常生活中要維持正常姿勢和活動能力，如行走、坐位和站立時應挻胸收腹睡覺時不用枕或用薄枕，睡硬木板床，取仰卧位或俯卧位，每天早晚各俯卧半小時；腎力所能及的勞動和體育活動；工作時注意姿勢，防止脊柱彎曲畸形等。

⑶保持樂觀情緒，消除緊張、焦慮、抑鬱和恐懼的心理；戒煙酒；按時作息，腎醫療體育鍛煉。

⑷了解葯物作用和副作用，學會自行調整葯物劑量及處理葯物副作用，以利配合治療，取得更好的效果。

2.體療

體育療法對各種慢性疾病均有好處，對AS更為重要。可保持脊柱的生理彎曲，防止畸形；保持我廓活動度，維持正常的呼吸功能；保持骨密度和強度，防止骨質疏鬆和肢體廢用性肌肉萎縮等，具體可作以下運動。

⑴深呼吸：每天早晨、工作休息時間及睡前均應常規作深呼吸運動。深呼吸可以維持胸廓最大的活動度，保持良好呼吸功能。

⑵頸椎運動：頭頸部可作向前、向後、向左、向右轉動，以及頭部旋轉運動，以保持頸椎的正常活動度。

⑶腰椎運動：每天作腰部運動、前屈、後仰、側彎和左右旋轉軀體，使腰部脊柱保持正常的活動度。

⑷肢體運動：可作俯卧撐、斜撐，下肢前屈後伸，擴胸運動及游泳等。游泳既有利於四肢運動，又有助於增加肺功能和使脊柱保持生理曲度，是AS最適合的全身運動。

病人可根據個人情況採取適當的運動方式和運動量，開始運動時可能出現肌肉關節酸痛或不適，但運動後經短時間休息即可恢復。如新的疼痛持續2h以上不能恢復，則表明運動過度，應適當減少運動量或調整運動方式。

3.物理治療

理療一般可用熱療，如熱水浴、水盆浴或淋浴，礦泉溫泉浴等，以增加局部血液循環，使肌肉放鬆，減輕疼痛，有利於關節活動，保持正常功能，防止畸形。

4.葯物治療

據Gram和Husby 1992年報道[28]治療AS的葯物可分為三類：①抑制病情活動，影響病程進展的葯物如柳氮磺胺吡啶。適用於病情活動的AS，伴外周關節炎的AS和新近發現的AS。②非甾體抗炎葯 適用於夜間嚴重疼痛及僵硬病人，可在睡前服用。③鎮痛葯與肌松葯如鎮痛新、強痛啶肌舒平，常用於長期應用非甾體類抗炎葯無效者。

臨床常用葯物如下：

⑴非甾體類抗炎葯（NSAIDs） 有消化止痛、減輕僵硬和肌肉痙攣作用。①保泰松0.1g每日3次口服，過去常用此葯，後發現該葯浮腫、血尿等副作用，故目前一般不主張使用。②吲哚美辛（消炎痛）25～50mg每日3～4次口服，為目前常用的首選葯物。③其它尚有萘普生0.25g，一日2次口服；布洛芬0.1g，每日3次口服；炎痛喜康20mg每日一次口服等均可選用。④Oxaprozin[29]成人600～1200mg，每日一次，口服，小兒每日每公斤體重10～20mg口服。副作用為胃腸反應、腎臟損害、處長出血時間等。妊娠及哺乳期婦女，一般首選布洛芬[22]。

⑵柳氮磺胺吡啶（sulfasalzine,SSZ） SSZ是5-氨基水楊酸（5-ASA）和磺胺吡啶（SP）的偶氮復合物，80年代開始用於治療AS，劑量由0.25g每日3次開始，每周增加0.25g，至1.0g每日3次維持。葯效隨服葯時間的處長而增加，服葯有效率半年為71%，1年為85%，2年為90%。病人症狀改善、實驗室指標及放射線徵象進步或穩定。副作用主要為消化道症狀、皮疹、血象及肝功改變等，但均少見。用葯期間宜定期檢查血象。

⑶氨甲喋呤（methotrexate,MTX） 據報道療效與SSZ相似，小劑量沖擊療法與每周1次，第一周0.5～5mg，以後每周增加2.5mg，至每周10～15mg維持。口服和靜脈用葯療效相似。副作用有胃腸反應、骨髓抑制、口腔炎、脫發等，用葯期間定期查肝功和血象，忌飲酒。

⑷腎上腺皮質激素（CS） 一般情況下不用腎上腺皮激素治療AS，但在急性虹膜炎或外周關節炎用NSAIDs治療無效時，可用CS局部注射或口服。Peters[30]等分別應用甲基潑尼松龍一日1000mg/次和375mg/次靜滴治療其它葯物治療無效的急性期活性動性AS各17和59例，連用3天，獲得較長時間的緩解，高劑量組療效略好，對控制疼痛改善脊柱活動有明顯效果，但兩組間無統計學意義。

⑸雷公藤多甙（Trirptrygium wilfordii hook，代號T2） 國內最初用雷公藤酊治療AS，有消炎止痛作用，每日用12%雷公藤酊15～30ml，分3次飯後服用。病情控制後（約3～6月），改用維持量，每日或隔日服5～10ml。以後用雷公藤的半提純品多甙片（T2）20mg，每日3次口服，療效較酊劑好，服用方便。副作用有胃腸反應、白細胞減少、月經紊亂及精子活力降低等，停葯後可恢復。

⑹風濕康膠囊 海軍桂林風濕病研究中心用風濕康治療AS120例，用消炎痛作對照，取得良好療效。風濕康由洋金花、制馬錢子、西洋參、淫洋藿等中葯組成，每粒膠囊含葯0.25g，一般每日8粒，服用3～6月。近期控制病情10.8%，顯效40%，好轉44.2%，無效5%，總有效率為95%。減痛效果最明顯，有效率96.7%；其次改善脊柱前屈、後伸、側彎運動，經指地試驗、擴胸試驗和20m步行時間測定，功能障礙改善率為84.2%；在臨床症狀好轉的同時，血沉、C反應蛋白、貧血均有好轉，體重亦有不同程度的增加，但脊柱畸形及X線表現治療前後改變不明顯。副作用有口乾、眼花、頭暈等。副作用隨著服葯時間的延長和對葯物的適應可逐漸消失，不需處理。

風濕康膠囊治療AS的機制，尚不明確，從治療後病人血清IgA明顯下降看，推測此葯對體液免疫有抑製作用。

5.手術治療 嚴重脊柱駝背畸形待病情穩定後可作矯正手術，腰椎畸形者可行脊椎截骨術矯正駝背；戲頸7胸1截骨術可矯正頸椎嚴重畸形。Rowed[31]報道21例AS病人因墮落使頸椎損傷，半數經保守治療預後良好；另一半因頸椎復發性移位或脊椎壓迫神經使症狀惡化而行減壓術和內固定術，亦獲得良好效果。髖關節嚴重屈曲畸形，可行全髖關節轉換術或髖關節成形術，但效果不夠理想，術後易再強直。

6.其它治療 深度X線和224鐳放射治療對早期AS病人減輕症狀，改善功能有一定效果，近期緩解率可達80%～96%，但不能阻止病情的進展，且有誘發再生障礙性貧血、白血病和橫斷性脊髓炎的危險，現已不用。抗瘧葯、金制劑、青黴胺和硫唑嘌呤等對AS無效，現已不用。

對肺部病變主要是對症治療，積極預防和治療繼發感染，心臟病變加主動脈瓣關閉不全嚴重，可行主動脈瓣手術，對嚴重傳導阻滯者可安裝人工心臟起搏器。

【病因學】

AS的病因目前尚未完全闡明，大多認為遺傳、感染、免疫環境因素等有關[10、11]。

1.遺傳 遺傳因素在AS的發病中具有重要作用。據流行病學調查，AS病人HLA-B27陽性率高達90％～96%，而普通人群HLA-B27陽性率僅4%～9%；HLA-B27陽性者AS發病率約為10%～20%，而普通人群發病為1‰～2‰，相差約100倍。有報道，AS一組親屬患AS的危險性比一般人高出20～40倍[12]，國內調查AS一級親屬患病率為24.2%，比正常人群高出120倍。HLA-B27陽性健康者，親屬發生AS的機率遠比HLA-B27陽性AS病人親屬低。所有這些說明HLA-B27在AS發病中是一個重要因素。

但是應當看到，一方面HLA-B27陽性者並不全部都發生脊柱關節病，另一方面約有5%～20%脊柱關節病病人檢測HLA-B27呈陰性，提示除遺傳因素外，還有其他因素影響AS的發病，因此HLA-B27在AS表達中是一個重要的遺傳因素，但並不是影響本病的唯一因素[13、14]。有幾種假設可以解釋HLA-B27與脊柱關節病的關節：①HLA-B27充當一種感染因子的受體部位；②HLA-B27是免疫應答基因的土改的，決定對環境激發因素的易感性；③HLA-B27可與外來抗原交叉反應，從而誘導產生對外來抗原的耐受性；④HLA-B27增強中性白細胞活動性[15]。籍助單克隆抗體、細胞毒性淋巴細胞、免疫電泳及限製片段長度多形態法（restriction fragment length polymorphism），目前已確定HLA-B27約有7種或8種亞型[1]。HLA-B27陽性的健康者與脊柱病病人可能有遺傳差別，例如所有HLA-B27個體都有一個恆定的HLA-B27M1抗原決定簇，針對此抗原決定簇的抗體可與HLA-B27交叉反應。多數HLA-B27分子還有M2抗原決定簇。HLA-B27M2陰性分子似乎比其他HLA-B27亞型與AS有更強的聯系，尤其是亞洲人，而HLA-B27M2陽性亞型可能對Reiter綜合征的易感性增強。現已證明，HLA-B27M1與M2兩種抗原決定簇和致關節因素紹克雷白菌、志賀桿菌和那爾森菌能發生交叉反應。反應低下者似乎多表現為AS，反應增強者則發展為反應性關節炎或Reiter綜合征。

2.感染 近年來研究提示AS發病率可能與感染相關。Ebrimger[16]等發現AS病人大便中肺炎克雷白菌檢出率為79%，而對照組＜30%；在AS活動期中腸道肺炎克雷白菌的攜帶率及血清中針對該菌的IgA型抗體滴度均較對照組高，且與病情活動呈正相關。有人提高克雷白菌屬與HLA-B27可能有抗原殘期間交叉反應或有共同結構[17、18]，如HLA-B27（宿主抗原殘基72至77）與肺為克雷白菌（殘基188至193）其有同源性氧基酸序列，其他革蘭陰懷菌是否有抗體與這種合成的肽序列結合，HLA-B27陽性AS病人有29%，而對照組僅5%[15]。Mason等統計，83%男性AS病人合並前列腺炎，有的作者發現約6%潰瘍性結腸炎合並AS；其他報道也證實，AS的病人中潰瘍性結瘍炎和局限性腸炎發生率較普通人群高許多，故推測AS可能與感染有關。Romonus則認為可能盆腔感染經淋巴途徑播散到骶髂關節，再經脊柱靜脈叢播散到脊柱，但在病變部位未能找到感染原（細菌或病毒）。

3.自身免疫 有人發現60%AS病人血清補體增高，大部分病例有IgA型類濕因子，血清C4和IgA水平顯著增高，血清中有循環免疫復合物（CIC），但抗原性質未確定。以上現象提示免疫機制參與本病的發病。

4.其它 創傷、內分泌、代謝障礙和變態反應等亦被疑為發病因素。總之，目前本病病因未明，尚無一種學說能完滿解釋AS的全部表現，很可能在遺傳因素的基礎上的受環境因素（包括感染）等多方面的影響而致病。

【病理改變】

AS病理的特徵性改變是韌帶附著端病（enthesopathy），病變原發部位是韌帶和關節囊的附著部，即肌腱端的炎症，導致韌帶骨贅（syndesmophyte）形成、椎體方形變、椎骨終板破壞、跟腱炎和其他改變。因為肌腱端至少在生長期是代謝活躍部位，是幼年發生AS的一個理要區域，至於為何好發於肌腱端，仍不明了。

病變最初從骶髂關節逐漸發展到骨突關節炎及肋椎關節炎，脊柱的其它關節由上而下相繼受累。AS周圍關節的滑膜改變為以肉芽腫為特徵的滑膜火。滑膜小血管周圍有巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤、滑膜增厚，經數月或數年後，受累滑膜有肉芽組織形成。關節周圍軟組織有明顯的鈣化和骨化，韌帶附著處均可形成韌帶骨贅，不斷向縱向延伸，成為兩個直接直鄰椎體的骨橋，椎旁韌帶同椎前韌帶鈣化，使脊椎呈「竹節狀」。

隨著病變的進展，關節和關節附近有較顯著的骨化傾向。早期韌帶、纖維環、椎間盤、骨膜和骨小梁為血管性和纖維性組織侵犯，被肉芽組織取代，導致整個關節破壞和附近骨質硬化；經過修復後，最終發生關節纖維性強直和骨性強直，椎骨骨質疏鬆，肌萎縮和胸椎後凸畸形。椎骨軟骨終板和椎間盤邊緣的炎症，最終引起局部骨化。

心臟病變特徵是侵犯主動脈瓣，使主動脈前膜增厚，因纖維化而縮短，但不融合，主動瓣環擴大，有時纖維化可達主動脈基底部下方。偶見心包和心肌纖維化，組織學可見心外膜血管有慢性炎性細胞浸潤和動脈內膜炎；主動脈壁中層彈力組織破壞，代之纖維組織，纖維化組織如侵犯房室束，則引起房室傳導阻滯。

肺部病變特徵是肺組織事斑片狀炎症伴圓細胞和成纖維細胞浸潤，進而發展至肺泡間纖維化伴玻璃樣變。

【流行病學】

本病在不同地區不同種族的發病率由於調查時期及所用標准不同有很大大差異。1949年West估計本病在一般人群中的發病率為0.5‰[1]。Linden調查2957人按自訂標准患病率為1‰，而按紐約標准則為2‰[2]。國內長春第一汽車製造廠1977年調查36097人，患病率為0.6‰，廣東汕大醫學院1987年調查10647人患病率為1.97‰，通過與國際抗風濕病聯盟合作調查，最近確定我國AS的發病率為0.3%。

如所周知，AS的發病與HLA-B27密切相關。北美印第安人HLA-B27陽性率17%～50%，AS發病率27‰～63‰；而日本人和非洲黑人HLA-B27陽性率＜1%，AS發病率分別為0.1‰及2‰。美國白人黑人AS發病率之經為9.4:1，說明AS發病有種族遺傳差異性。

早年認為本病病人男性多於女性，男女比約10：1，國內報告男女發病比例為9～10：1。但近年國外報道女性發病率增高，男女性別分布似無明顯差異[4、5]。有報道男性AS脊柱疾患呈進行性，女性脊柱病一般較輕，而外楓葉關節表現似較多[6、7]，因而易導致血清陰性類風濕性關節炎的錯誤診斷[8]。

Carbon等研究美國Rochest地區1935～1989年50餘年期間AS的發病率為7.3/10萬，似有下降趨勢，但發病年齡或確診年齡無變化，診斷後28年間的生存率也明顯變化[9]。

【臨床表現】

AS常見於16～30歲青年人，男性多見，40歲以後首次發病者少見，約佔3.3%。本病起病隱襲，進展緩慢，全身症狀較輕。早期常有下背痛和晨起僵硬，活動後減輕，並可伴有低熱、乏力、食慾減退、消瘦等症狀。開始時疼痛為間歇性，數月數年後發展為持續性，以後炎性疼痛消失，脊柱由下而上部分或全部強直，出現駝背畸形。女性病人周圍關節受侵犯較常見[6、7]，進展較緩慢，脊柱畸形較輕。

1.關節病變表現 AS病人多有關節病變，且絕大多數首先侵犯骶髂關節，以後上行發展至頸椎。少數病人先由頸椎或幾個脊柱段同時受侵犯，也可侵犯周圍關節，早期病變處關節有炎性疼痛，伴有關節周圍肌肉痙攣，有僵硬感，晨起明顯；也可表現為夜間疼，經活動或服止痛劑緩解。隨著病情發展，關節疼痛減輕，而各脊柱段及關節活動受限和畸形，晚期整個脊柱和下肢變成強硬的弓形，向前屈曲。

⑴骶髂關節炎：約90%AS病人最先表現為骶髂關節炎。以後上行發展至頸椎，表現為反復發作的腰痛，腰骶部僵硬感，間歇懷或兩側交替出現腰痛和兩側臀部疼痛，可放射至大腿，無陽性體征，伸直抬腿試驗陰性。但直接按壓或伸展骶髂關節可引起疼痛，所以不象坐骨神經痛。有些病人無骶髂關節炎症狀，僅X線檢查發現有異常改變。約3%AS頸椎最早受累，以後下行發展至腰骶部，7%AS為幾具脊柱段同時受累。

⑵腰椎病變：腰椎脊柱受累時，多數表現為下背前和腰部活動受限。腰部前屈、扣挻、側彎和轉動均可受限。體檢可發現腰椎脊突壓痛，腰椎旁肌肉痙攣；後期可有腰肌萎縮。

⑶胸椎病變：胸椎受累時，表現為背痛、前胸和側胸痛，最兵器一駝背畸形。如肋椎關節、胸骨柄體關節、胸鎖關節[19、20]及肋軟骨間關節受累時，則呈束帶狀胸痛，胸廓擴張受限，吸氣咳嗽或打噴嚏時胸痛加重。嚴重者胸廓保持在呼所狀態，胸廓擴張度較正常人降低50%以上，因此只能靠腹式呼吸輔助。由於胸腹腔容量縮小，造成心肺功能和消化功能障礙。

⑷頸椎病變：少數病人首先表現為頸椎炎，先有頸椎部疼痛，沿頸部向頭部臂部放射。頸部肌肉開始時痙攣，以後萎縮，病變進展可發展至頸胸椎後凸畸形。頭部活動明顯受限，常固定於前屈位，不能上仰、側彎或轉動。嚴重者僅能看到自己足尖前方的小塊地面，不能抬頭平視。

⑸周圍關節病變：約半數AS病人有短暫的急性周圍關節炎，約25%有永久性周圍關節損害。一般多發生於大關節，下肢多於上肢。有人統計，周圍關節受累率，髖和肩為40%，膝15、5，踝10%，足和腕各5%，極少累及手。解放軍總醫院報道80例AS，髖關節受累率為徵候（100%）；活動受限（64%）、屈曲攣縮（38%）、肌肉萎縮（25%）、發生關節強直（37%），是AS病人的主要致殘原因；髖部症狀出現在發病後5年內者佔94%，提示AS發病頭5年如未累及髖關節，則以後受累的可能性不大。

肩關節受累時，關節活動受限疼痛更為明顯，梳頭、抬手等活動均受限。侵犯膝關節時則關節呈代償性彎曲，使行走、坐立等日常生活更為困難。極少侵犯肘、腕和足部關節，侵犯於部分節者更為罕見。

此外，恥骨聯合亦可受累，骨盆上緣、坐骨結節、股骨大粗隆及足跟 部可有骨炎症狀，早期表現為局部軟組織腫、痛，晚期有骨性粗大。一般周圍關節炎可發生在脊柱炎之前或以後，局部症狀與類風濕性關節炎不易區別，但遺留畸形者較少。

2.關節外表現 AS的關節外病變，大多出現在脊柱炎後，偶有骨骼肌肉症狀之前數月或數年發生關節外症狀。AS可侵犯全身多個系統，並伴發多種疾病。

⑴心臟病變[22、23]：以主動脈瓣病變較為常見，據屍檢發同約25%AS病例有主動脈根部病變，心臟受累在臨床上可無症狀，亦可有明顯表現。臨床有不同程度主動脈瓣關閉不全者約1%；約8%發生心臟傳導阻滯，可與主動脈瓣關閉不全同時存在單獨發生，嚴重者因完全性房室傳導阻滯而發生阿一斯綜合征。當病變累及冠狀動脈口時可發生心絞前。少數發生主動脈瘤、心包炎和心肌炎。合並心臟病的AS病人，一般年齡較大，病史較長，脊柱炎及外周關節病變較多，全身症狀較明顯。Gould[24]等檢查21例AS病人心功能，發現AS病人的心功能明顯低於對照組。

⑵眼部病變：長期隨房，25%AS病人有結膜炎、虹膜炎、眼色素層炎或葡萄膜炎，後者偶可並發自發性眼前房出血[25]。虹膜炎易復發，病情越長發生率愈高，但與脊柱炎的嚴重程度無關，有周圍關節病者常見，少數可先於脊柱炎發生。眼部疾病常為自限性，有時需用皮質激素治療，有的未經恰當治療可致青光眼或失明。

⑶耳部病變：Gamilleri[26]等報道42例AS病人中1/2例（29%）發生慢性中耳炎，為正常對照的4倍，而且，在發生慢性中耳炎的AS病人中，其關節外明顯多於無慢性中耳炎的AS病人。

⑷肺部病變：少數AS病人後期可並發上肺葉斑點狀不規則的纖維化病變，表現為咳痰、氣喘、甚至咯血，並可能伴有反復發作的肺炎或胸膜炎。X線檢查顯示雙側肺上葉彌漫性纖維化，可有囊腫形成與實質破壞，類似結核，需加以鑒別。

⑸神經系統病變：由於脊柱強直及骨質疏鬆，易使頸椎脫位和發生脊柱骨折，而引起脊髓壓迫症；如發生椎間盤炎則引起劇烈疼痛；AS後期可侵犯馬尾，發生馬尾綜合征，而導致下肢或臀部神經根性疼痛；骶神經分布區感染喪失，跟腱反射減弱及膀胱和直腸等運動功能障礙。

⑹澱粉樣變：為AS少見的並發平。有報道35例AS中，常規直腸粘膜活檢發現3例有澱粉樣蛋白的沉積，大多沒有特殊臨床表現。

⑺腎及前列腺病變：與RA相比，AS極少發生腎功能損害，但有發生IgAD腎病的報告。AS並發慢性前列腺炎較對照組增高，其意義不明。

【輔助檢查】

白細胞計數正常或升高，淋巴細胞比例稍加，少數病人有輕度貧血（正細胞低色素性），血沉可增快，但與疾病活動性相關性不大，而C反應蛋白則較有意義。血清白蛋白減少，α1和γ球蛋白增加，血清免疫球蛋白IgG、IgA和IgM可增加，血清補體C3和C4常增加。約50%病人鹼性磷酸酶升高，血清肌酸磷酸激酶也常升高。血清類風濕因子陰性。雖然90%～95%以上AS病人LHA-B27陽性，但一般不依靠LHA-B27來診斷AS，LHA-B27不作常規檢查。診斷主要依靠臨床表現和放射線證據。

X線檢查對AS的診斷有極為重要的意義，約98%～100%病例早期即有骶髂關節的X線改變，是本病診斷的重要依據。

早期X線表現為骶髂關節炎，病變一般在骶髂關節的中下部開始，為兩側性。開始多侵犯髂骨側，進而侵犯骶骨側。可見斑點狀或塊狀骨側明顯。繼而可侵犯整個關節，邊緣呈鋸齒狀，軟骨下有骨硬化，骨質增生，關節間隙變窄。最後關節間隙消失，發生骨性強直。骶髂關節炎X線下易用按鈕約診斷標准分類5級：0級為正常骶髂關節，Ⅰ級為可疑骶髂關節兩側炎；Ⅱ級為骶髂關節邊緣模糊，略有硬化和微小侵蝕病變，關節腔輕度變窄；Ⅲ級為骶髂關節兩側硬化，關節邊緣模糊不清，有侵蝕病變伴關節腔消失；Ⅳ級為關節完全融合或強直伴或不伴殘存的硬化。

脊柱病變的X線表現，早期為普遍性骨質疏鬆，椎小關節及椎體骨小梁模糊（脫鈣），由於椎間盤纖維環附帶部椎骨上角和下的破壞性侵蝕，椎體呈「方形椎」，腰椎的正常前弧度消失而變直，可引起一個或多個椎體壓縮性骨折。病變發展至胸椎和頸椎椎間小關節，間盤間隙發生鈣化，纖維環和前縱行韌帶鈣化、骨化、韌帶骨贅形成，使相鄰椎體連合，形成椎體間骨橋，呈最有特徵的「竹節樣脊柱」。

原發性AS和繼發於炎性腸病、Reiter綜合征、牛皮癬關節炎等伴發的脊柱炎，X線表現類似，但後者為非對稱性強直。在韌帶、肌腱、滑囊附著處可出現骨為和骨膜炎，最多見於跟骨、坐骨結節、髂骨嵴等。其它周圍關節亦可發生類似的X線變化。

早期X線檢陰性時，可行放射線核素掃描，計算機斷層和核磁共振檢查，以發現早期對稱性骶髂關節病變[27]。但必須指出，一般簡便的後前位X線片足可診斷本病。

10、強直性脊柱炎的症狀是什麼？

早期症狀就是早上起來後會感覺背部很不舒服，很僵硬，就是所謂的晨僵，臀部一側或兩側很疼。漸漸的發展到腳底疼，胸疼。早期症狀都是不運動還好，但只要一運動，疼痛就會加劇。晚上睡覺翻身或者打噴嚏、咳嗽等都有不同程度的疼痛。診斷AS需要抽血，拍X光，超聲波等一系列檢查。我就是一名AS患者，這些都是我的經歷，我現在還在吃葯，這種病只要及時治療，控制病情的進一步發展是不會影響到我們的日常生活的，雖然不好治，但要有信心接受治療。要堅持用葯。找一家口碑好的在這方面有權威的醫院。歡迎樓主一起交流，也祝你健康！