1、怎樣理解脊髓型頸椎病的發病機制？
（1）退行性頸椎間盤改變。因各種原因所致外傷，導致椎間盤正後部破裂或偏一側而突出，並與骨刺共同在頸椎伸屈活動中刺激、擠壓脊髓，特別是椎間隙不穩時，突出物刺激脊髓更嚴重。
（2）交感神經因素。頸椎不穩定節段及其混合突出物通過交感神經叢刺激脊髓膜，導致脊髓的血管痙攣，而使患者發生脊髓症狀。
有學者曾用動物實驗證明，以電刺激脊髓膜上的交感神經叢或靜脈注射去甲腎上腺素或切除交感神經干，均可引起脊髓血管叢痙攣或栓塞而導致脊髓缺血性變性，發生脊髓症狀。
（3）椎管狹窄。一般認為，小椎管、大的或小的椎間盤突出即可以引起脊髓受壓迫症狀。這種狹窄多數為後天性（如骨刺形成、骨質增生、黃韌帶肥厚等）。在椎管中徑與椎體中徑之比小於0.75時，即可以認為有發育性椎間狹窄。加上後天的因素，可使椎管小於10mm，則患者多有脊髓受壓症狀。另一種椎管狹窄是先天性小椎管，在X 線側位片上其絕對值小於13mm，平時脊髓適應而無症狀，若遇外傷（一般較輕外傷）則容易發生創傷性脊髓損傷，而X 線片上無頸椎骨折或脫臼現象。因此有人提出，在受同樣的外傷時，頸椎管愈小者，可帶來愈嚴重的脊髓損傷，預後也愈壞。
所以頸椎間盤退行性改變、椎間隙不穩、骨刺形成、外傷引起中央型椎間盤後突出，在原有較小椎管下繼續活動椎體，突出混合物不停地刺激及壓迫脊髓，加上後方黃韌帶肥厚，在頸後伸時發生褶折，而從後方刺激到已受壓的脊髓，如此前後夾鉗是造成脊髓型頸椎病的主要物理性原因。早期患者脊髓發生功能性血循環障礙，減壓治療後脊髓功能尚可恢復。突出物很大或前後壓迫脊髓太久，脊髓發生變性者，不論手術與否，脊髓功能均難於恢復。
2、頸椎病的致病機理是什麼？主要原因是不是天天坐著不活動？
頸椎病是骨關節病的一種，是關節軟骨發生了退行性的病變，像辦公室人員、司機都會發生頸椎胸椎軟骨病變。
3、怎樣理解椎動脈型頸椎病的發病機制？
頸椎椎間盤退變引起椎間隙不穩，椎體及鉤椎關節發生骨刺，進而使椎間孔變小，在頸部活動時，側方突出的椎間盤、增生的骨刺可能刺激或壓迫同側的椎動脈及其壁上的交感神經纖維，使椎動脈痙攣，血管腔變小，血流發生障礙；若頸向右側彎或向右後旋轉，可使左側椎動脈緊張出現兩側椎動脈供血不足。若有椎基底動脈供血嚴重不足，病者可出現頭痛、頭暈等症狀。若雙側均有骨刺及突出的椎間盤，在頸部活動時，可使雙側椎動脈發生完全性一時性阻塞，患者即出現突然暈倒。當患者倒地後由於頸部位置發生改變，其血供又會立即恢復。若為血管硬化的老年人，加上頸椎有前述病變則更易出現椎動脈型頸椎病。
4、頸椎病的發病機制？
頸椎病的發病機制
主要因為頸椎間盤和頸椎及其附屬結構的退行性改變引起。
1. 椎間盤 頸椎間盤的退行性改變一般在30歲以後即開始。髓核脫水變薄，椎間隙變狹，使纖維環及周圍韌帶變鬆弛，頸椎穩定性減弱，更易進一步勞損及退行性變。纖維環變性及椎間隙狹窄使椎間盤易於向後及側方突出。頸4、5，頸5、6椎間活動度最大，應力也最集中，最易受損傷。
2.椎體及其附屬結構 椎間盤變薄引起頸椎不穩時，其周圍韌帶常受異常應力的牽扯，致其附著點損傷引起骨贅增生。椎間隙變狹窄也使後關節與鉤椎關節應力增加，使其受損傷及增生。易發生增生的節段依次為頸5、頸6、頸4及頸7。
3.椎間盤突出、椎體後緣增生，黃韌帶肥厚等可引起椎管狹窄，導致脊髓型頸椎病。鉤椎關節、後關節增生，椎間盤向側後方突出可壓迫或刺激神經根、椎動脈及交感神經，引起相應症狀。
4.血管因素及化學因素
頸椎病的發病機制和腰椎間盤突出症一樣，不能單純用機械壓迫因素來解釋，還有血管因素和化學因素在起作用，因而引起水腫及炎症引發或加重了神經症狀頸椎溫灸調理枕敷於頸椎部，溫通經絡、溫經散寒、活血化瘀希望對你有幫助！！！