1、什麼是痛風？痛風分哪幾種類型？
痛風是由單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關性關節病，痛風依病因不同可分為原發性和繼發性兩大類。原發性痛風由於天性嘌呤代謝紊亂有關。繼發性痛風為腎臟疾病導致的尿酸排泄障礙有關。
2、莫將假性痛風誤識為痛風？
假性痛風的正式醫學名稱是焦磷酸鈣沉著症。假性痛風是指因焦磷酸鈣結晶沉著在關節軟骨而引起的發作性大關節炎，而痛風性關節炎則是尿酸鹽結晶引起的關節炎。由於焦磷酸鈣結晶是在研究痛風性關節炎的關節液時發現的，故習慣稱為假性痛風。
3、誰能幫幫我，我今年27歲，可經多次檢查說我患有痛風，已經4年了，現在關節變形，誰知道哪有得治？謝謝
編輯本段痛風早期症狀
（1）急性關節炎每月發作1次以上；
（2）炎症反查在1天內達高峰；
（3）急性單關節炎發作；
（4）患病關節可見皮膚呈暗紅色；
（5）第一跖趾關節疼痛或腫脹；
（6）單鍵關節炎發作，累及第一跖趾關節；
（7）單鍵關節炎發作，累及跗骨關節；
（8）有可疑痛風結節；
（9）高尿酸血症；
（10）X線攝片檢查顯示不對稱關節內腫脹；
（11）X線攝片檢查顯示不伴侵蝕的骨支質下囊腫；
（12）關節炎發作期間關節液微生物培養陰性。
編輯本段痛風原因
血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因。人體尿酸主要來源於兩個方面：
(1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收後，經一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一個很復雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸醯胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由於各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多。或者由於各種因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙，使尿酸在血液中聚積，產生高尿酸血症。
高尿酸血症如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節、皮下組織及腎臟等部位，引起關節炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。
本病為外周關節的復發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血症體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致.
編輯本段痛風病理生理學
當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L血漿就呈飽和狀態(在pH7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,韌帶)沉積,這些部位包括遠端的周圍關節及像耳朵等溫度較低的組織.嚴重及患病時間長的病人,單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節及實質器官如腎臟中沉積.
痛風石是MSU結晶聚集物,最初大到可以在關節的X線片中出現時,為"穿鑿樣"病變,較後期表現為皮下結節,可肉眼觀察到或手感覺到.由於尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶體,並聚集成結石,可導致阻塞性泌尿系疾病.
持續高尿酸血症常見的原因是由於腎臟尿酸鹽清除率下降,尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發性腎臟病患者.高尿酸血症的程度越高病程越長,發生晶體沉積和急性痛風發作的機會就越大.然而,仍有很多高尿酸血症的人並未發生痛風.
嘌呤合成增加可為原發病的異常狀態,也可由於血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉加速,或如銀屑病等引起白細胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多數痛風病人尿酸合成增加的原因不清,少數病人是由於次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶缺乏或由於磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶異常可在幼年階段引起腎結石,腎病及嚴重的痛風,如完全缺乏此酶,可引起神經系統異常,手足徐動症,痙攣狀態,智力發育遲緩及強迫性自殘(Lesch-Nyhan綜合征),飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平.不加節制的暴食嘌呤富含食物,尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高.乙醇既可促進核苷在肝臟分解代謝,又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌,但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl(0.06mmol/L).
血清尿酸鹽反映了細胞外可混合尿酸鹽池的容積,正常情況下每24小時周轉1次；1/3尿酸鹽從糞便中排泄,2/3從尿中排出.在3天低嘌呤飲食後正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此,攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血症和痛風是器官移植後接受環孢黴素治療患者常見的並發症.絕經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但絕經後接近男性水平.
編輯本段男性易患痛風病的原因
痛風病在任何年齡，都可以發生。但最常見的是40歲以上的中年男人。男女發病比例是20∶1。腦力勞動者，體胖者發病率較高。
痛風偏愛男性的原因是：女性體內雌激素能促進尿酸排泄，並有抑制關節炎發作的作用。男性喜飲酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白質的食物，使體內尿酸增加，排出減少。有醫生統計，筵席不斷者，發病者佔30％，常吃火鍋者發病也多。
這是因為火鍋原料主要是動物內臟、蝦、貝類、海鮮，再飲啤酒，自然是火上添油了。調查證明：涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍，甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食，多食含「嘌呤」低的鹼性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、魚等酸性食物，做到飲食清淡，低脂低糖，多飲水，以利體內尿酸排泄。
男人不要酗酒，葷腥不要過量。一旦診斷為痛風病，肉、魚、海鮮都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃，還要下決心戒酒。
編輯本段痛風症狀和體征
急性痛風性關節炎發病前沒有任何先兆.輕度外傷,暴食高嘌呤食物或過度飲酒,手術,疲勞,情緒緊張,內科急症(如感染,血管阻塞)均可誘發痛風急性發作.常在夜間發作的急性單關節或多關節疼痛通常是首發症狀.疼痛進行性加重,呈劇痛.體征類似於急性感染,有腫脹,局部發熱,紅及明顯觸痛等.局部皮膚緊張,發熱,有光澤,外觀呈暗紅色或紫紅色.大趾的跖趾關節累及最常見(足痛風),足弓,踝關節,膝關節,腕關節和肘關節等也是常見發病部位.全身表現包括發熱,心悸,寒戰,不適及白細胞增多.
開始幾次發作通常只累及一個關節,一般只持續數日,但後來則可同時或相繼侵犯多個關節,若未經治療可持續數周.最後局部症狀和體征消退,關節功能恢復.無症狀間歇期長短差異很大,隨著病情的進展愈來愈短.如果不進行預防,每年會發作數次,出現慢性關節症狀,並發生永久性破壞性關節畸形.手足關節經常活動受限；在少數病例,骶髂,胸鎖或頸椎等部位關節亦可受累.粘液囊壁與腱鞘內常見尿酸鹽沉積.手,足可出現增大的痛風石並排出白堊樣尿酸鹽結晶碎塊.環孢菌素引起的痛風多起病於中央大關節,如髖,骶髂關節,同樣也可見於手,甚至破壞腎小管.
編輯本段痛風診斷
急性痛風性關節炎的臨床表現具有明顯特點,以致通過病史和體格檢查一般即可初步診斷.血清尿酸鹽含量升高〔＞7mg/dl(＞0.41mmol/L)〕雖可支持診斷,但並非是特異性的.約30%患者在急性發作時血清尿酸值仍正常.在組織和滑膜液內呈現針形尿酸鹽結晶(或呈游離狀態存在於滑膜液內,或被巨噬細胞吞噬)是診斷本病的有力依據.在光學顯微鏡上附加一個交叉偏振光濾光鏡觀察時,尿酸鹽結晶為負性雙折射結晶.
用秋水仙鹼治療在24小時內可顯著改善痛風性關節炎.然而並非所有的痛風都對秋水仙鹼有顯著療效,而且秋水仙鹼對假性痛風,鈣化性腱炎或其他疾病也可有顯著療效,因此用秋水仙鹼作為診斷治療也屬過時.
受累關節的X線檢查可顯示出軟骨下骨的穿鑿樣病變,通常見於第一跖趾關節.這種現象只有在尿酸鹽沉積直徑達到5mm以上才能在X線片上顯示出來,而且一般沒有特異性和診斷價值,但總是發生在皮下痛風石出現之前.
痛風鑒別診斷
在二水焦酸鹽結晶沉積病(CPPD),其急性滑膜炎是由弱陽性雙折射的二水焦磷酸鈣結晶所致,纖維軟骨或透明關節軟骨(尤其是膝關節)中還有不能透射的鈣沉積物,臨床表現也比痛風輕微.急性化膿性關節炎容易與急性痛風相混淆,但滑液培養發現有細菌.具有關節受累的急性風濕熱和幼年類風濕性關節炎與痛風類似,但絕大多數發生於青年,而痛風極少發生於此人群.周期性風濕病(一個或多個關節急性發作性炎症)常見,好發於中老年男性；發病甚至比痛風更突然,而關節疼痛程度與痛風相似,1~3天後,症狀可自行緩解.該症可為類風濕性關節炎的早期表現,類風濕因子常呈陽性(10%痛風病人類風濕因子也可呈陽性).其發病與局部纖維蛋白沉積有關,關節一般無積液.Heberden結節可為痛風石發生的部位,尤其易出現在服利尿劑的老年女性.
編輯本段痛風預後
如果能夠早期診斷,且病人能夠按醫囑治療,現代治療方法能使大多數病人過正常生活.對晚期病人,痛風石可以溶解,關節功能可以改善,腎功能障礙也可以改善.30歲以前出現初發症狀的痛風患者,其病情更為嚴重.大體上20%痛風病人發生尿酸或草酸鈣結石.並發症有尿路梗阻和感染,並有繼發性腎小管間質病變.未經治療的進行性腎功能障礙常常與合並高血壓,糖尿病或其他一些腎病有關,可進一步導致尿酸鹽排泄障礙,這不僅能加速關節內的病理進程,同時也是對生命的最大威脅.
編輯本段痛風治療
治療目的在於：(1)用抗炎葯物終止急性發作；(2)每天預防性應用秋水仙鹼以防止反復急性發作(若發作頻繁)；(3)通過降低體液內尿酸鹽濃度,預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石.預防性保護措施應針對兩個方面,即防止骨,關節軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷.特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用.應治療同時存在的高血壓,高脂血症及肥胖症.
急性發作 秋水仙鹼的療效一般都很顯著,通常於治療後12小時症狀開始緩解,36~48小時內完全消失.秋水仙鹼的用法及劑量是每2小時口服1mg,服到獲得療效或者一直服到出現腹瀉或嘔吐為止.嚴重發作者可能需要服4~7mg(平均5mg).對一次發作給予的劑量在48小時內不可超過7mg.該治療常可引起腹瀉.若消化道對秋水仙鹼不能耐受,也可經靜脈給葯,用0.9%氯化鈉溶液將秋水仙鹼1mg稀釋到20ml,緩慢注射(＞2~5分鍾),24小時內用量不得超過2mg.預防性口服秋水仙鹼同時給予靜脈注射秋水仙鹼可引起嚴重的骨髓抑制,甚至死亡.秋水仙鹼引起的腹瀉可造成嚴重的電解質紊亂,尤其在老年人可導致嚴重後果.
非類固醇抗炎葯(NSAID)對已確診的痛風急性發作有效.通常與食物一起服用,連續服2~5天.NSAID可以引起許多並發症,包括胃腸道不適,高鉀血症(出現於那些依賴前列腺素E2 維持腎血流量的病人)和體液瀦留.用NSAID有特別危險的病人包括老年病人,脫水者,尤其有腎臟疾病史的病人.
抽吸關節和液,隨後注入皮質類固醇酯也可控制痛風急性發作.根據受累關節的大小,注入強的松龍叔丁乙酯10~50mg.ACTH80u單劑量肌內注射是一種非常有效的治療方法,和靜脈用秋水仙鹼一樣,特別適用於術後不能服葯的痛風發作的病人.多關節發作時,也可短期應用強的松,如20~30mg/d.偶爾需聯合應用幾種葯物治療痛風急性發作.
除特殊療法外,還需要注意休息,大量攝入液體,防止脫水和減少尿酸鹽在腎臟內的沉積.病人宜進軟食.為了控制疼痛,有時需要可待因30~60mg.夾板固定炎症部位也有幫助.降低血清尿酸鹽濃度的葯物,必須待急性症狀完全控制之後應用.
慢性疾病的治療 秋水仙鹼每次口服0.6mg,每日1~3次(取決於對葯物的耐受能力和病情輕重)能降低痛風急性發作的次數.當發現急性發作的第一徵兆時,立即額外服用一次秋水仙鹼1~2mg,常能制止痛風發作.長期服用秋水仙鹼可引起神經病變或肌病.
秋水仙鹼不能阻止痛風石造成的進行性關節破壞.然而,無論是用促進尿酸排泄葯物來增加尿酸排泄,還是用別嘌呤醇阻斷尿酸合成,均可使血清內尿酸鹽濃度下降到正常范圍並長期維持下去,從而防止發生上述關節損傷.在出現嚴重痛風石時,每日並用這二類葯物,可使多數痛風石溶解.總之,凡是具有痛風石,血清尿酸鹽濃度長期＞9mg/dl(＞0.53mmol/L)或者血清尿酸濃度雖然輕度升高但有持續的關節症狀或腎功能受損者,都是降低血清尿酸鹽治療的指征.
在靜止期,控制高尿酸血症開始時必須每日並用秋水仙鹼或NSAID治療,這是因為控制高尿酸血症的各種療法在開始幾周或幾個月內易於引起痛風急性發作.定期檢查血清尿酸鹽濃度有助於評價葯效.根據能否有效降低血清尿酸鹽濃度,來調節葯物的種類與劑量.痛風石需要數月乃至數年才能溶解,應維持血清尿酸水平＜4.5mg/dl(＜0.26mmol/L).
促進尿酸排泄療法,口服丙磺舒(500mg片劑)或苯磺唑酮(100mg片劑)均可,調節用葯劑量以維持血清尿酸鹽濃度在正常范圍.開始給予半片每日2次.逐漸增加葯量達到每日4片.苯磺唑酮比丙磺舒作用強,但毒性也大.水楊酸鹽能對抗上述兩種葯物的促進尿酸鹽排泄作用,應避免作用.對乙醯氨基酚具有與水楊酸類似的鎮痛作用,卻不影響尿酸排泄.
用別嘌呤醇200~600mg/d(分次用)抑制尿酸合成,同樣也能控制血清尿酸鹽濃度.與促酸葯合用時,最初劑量宜小,逐漸加量直至尿酸水平接近4.5mg/dl(0.26mmol/L).該葯除能阻斷尿酸形成中酶的作用(黃嘌呤氧化酶)之外,還能糾正嘌呤的過度合成.這時處理反復出現尿酸結石或有腎功能障礙的病人,特別有利.明確的尿酸結石能通過別嘌呤醇治療得到溶解.別嘌呤醇的副作用主要有輕度胃腸道不適,潛在危險性的皮疹,肝炎,血管炎和白細胞減少.
輔助療法 所有痛風患者都需要攝入大量液體,每日至少3L,尤其是以前患有慢性尿酸結石患者更應如此.服用碳酸氫鈉或檸檬酸三鈉5g,每日3次,使尿液鹼化.臨睡前服用乙醯唑胺50mg,能有效鹼化晨尿.注意避免尿液過鹼化,因為這可能促進草酸鈣結晶沉積.因為葯物完全可以有效降低血清尿酸鹽濃度,所以通常不需要嚴格限制飲食中嘌呤含量.在痛風靜止期應設法減輕肥胖病人的體重.正常皮膚區域的巨大痛風石可以手術切除,其他的痛風石均應通過適當的降低血尿酸治療緩慢地解決.為使腎結石崩解可考慮使用體外超聲波碎石術.
痛風飲食治療
一日食譜舉例早餐：香米粥(香米50克)，牛奶(鮮牛奶250克)，饅頭(麵粉50克)，拌黃瓜(黃瓜100克) 午餐：軟米飯或面條(大米或麵粉100克)，肉片炒蘿卜(蘿卜100克，木耳5克，水煮肉片75克)，素炒捲心菜(捲心菜150克) 晚餐：紅棗大米粥(千紅棗15克，大米500克)，饅頭或花捲(麵粉50克)，西葫蘆炒雞蛋(西葫蘆150克，雞蛋50克)，醋溜土豆絲(土豆200克) 全日烹調用油30克。 以上食譜含熱能1827千卡(7.64兆焦耳)，蛋白質64.4克，占總熱能的14.1%，脂肪49.5，占總熱能的24.4%，碳水化物281克，佔1.5%，維生素A350微克視黃醇當量，維生素E22.2毫克，維生素B11.39毫克，維生素B20.92毫克，維生素C163毫克，尼克酸12.6毫克，鈣635毫克，鐵20.2毫克，鋅12.5毫克，硒34.0毫克，銅1.6毫克，鎂295毫克，磷1024毫克，鈉3489毫克，鉀2401毫克，膽固醇434毫克，膳食纖維11.3克。
編輯本段預防痛風飲食三多三少
假日歡聚飲食要節制，特別是不要過多進食水產品等含嘌呤高的食物。以往每每有人在飽食魚、蝦等美味後出現足踝、膝關節疼痛，到醫院一檢查，血液中尿酸含量明顯增高，被診斷為患了痛風。
痛風是全身慢性代謝性疾病，因體內嘌呤代謝異常，血中的嘌呤代謝產物——尿酸含量增高所致。痛風一旦發生就無法治癒，所以要注意預防，最好的辦法就是定期檢查血尿酸濃度（每3個月一次），一旦發現血尿酸超過正常值，就要服用降尿酸葯物，只要控制了高尿酸血症，痛風就不會發生。治療痛風的總體原則是：1）合理控制飲食；2）攝入充足的水分；3）生活要有規律；4）適當參加體育活動；5）採取有效的葯物治療；6）定期進行健康體檢。
為了預防和治療痛風，飲食上應做到三多三少：l）多飲水，少喝湯。血尿酸偏高者和痛風患者要多喝白開水，少喝肉湯、魚湯、雞湯、火鍋湯等。白開水的滲透壓最有利於溶解體內各種有害物質。多飲白開水可以稀釋尿酸，加速排泄，使尿酸水平下降。湯中含有大量嘌呤成分，飲後不但不能稀釋尿酸，反而導致尿酸增高。2）多吃鹼性食物，少吃酸性食物。痛風患者本身有嘌呤代謝紊亂，尿酸異常，如果過多吃酸性食品，會加重病情，不利於康復。而多吃鹼性食物，能幫助補充鉀、鈉、氯離子，維持酸鹼平衡。3）多吃蔬菜，少吃飯。多吃菜，有利於減少嘌呤攝入量，增加維生素C，增加纖維素。少吃飯有利於控制熱量攝入，限制體重、減肥降脂。
急性痛風性關節炎發作期的患者應忌食高嘌呤食物，如：酵母、胰臟、濃縮肉汁、肉脯、沙丁魚、鳳尾魚、動物心臟等。可吃葡萄、橘子、山楂、番茄、蘋果、咖啡、茶、奶、蛋、海藻類等低嘌呤偏鹼性食物。切忌喝啤酒。
4、輕微痛風關節痛可以治癒嗎
可以有效控制的。
據統計，我國約有210萬至940萬痛風患者，數量龐大。痛風已儼然與高血壓、高血糖、高血脂、肥胖等代謝性疾病一樣，成為現代社會的一個頑疾。實際上，痛風往往與上述疾病伴發，增加了患心腦血管疾病的風險。那麼，痛風怎麼來的，如何有效避免痛風，又如何更好地治療管理痛風呢？
第一什麼是痛風？
痛風是血液中的尿酸鹽在關節腔沉積導致關節出現紅腫熱痛的炎症。痛風這個名詞很好地形容了患者的表現。首先是疼痛來如風，之前可能沒有什麼徵兆，疼痛很快就發作起來了；其次是真的「痛瘋」了，很多痛風患者都描述過想把疼痛部位給砍掉，可見疼痛有多厲害。
第二尿酸鹽為什麼會到了關節腔里？
尿酸鹽在關節腔沉積主要是因為血液中尿酸濃度過高所致。那麼尿酸又是從哪來的呢？尿酸是從細胞DNA成分中的嘌呤代謝產生的。我們血液中的尿酸有20%來自攝入食物中的嘌呤，其餘的都是自己體內新陳代謝產生的。
第三尿酸濃度升高的原因是什麼？
我們在攝入和產生尿酸的同時，也會排出尿酸，正常時能維持平衡。當排出減少或者攝入產生增多時，就會出現尿酸水平升高。不得不說，尿酸濃度過高90%的原因是排出減少。
第四尿酸升高還會造成什麼危害嗎？
有人可能會覺得痛風盡管痛，但治療幾天就好了，沒什麼太大危害吧。但痛風發作時不敢動，而長期痛風會導致關節畸形，某種意義上相當於殘疾，是很影響生活質量的。另外，尿酸高還容易形成腎結石，造成腎功能損傷甚至腎衰。如前所述，痛風尤其是在女性中還會增加心腦血管疾病的發生。
第五怎麼預防痛風？
調節生活方式是最重要的辦法，包括減重、少吃富含嘌呤的食物、限制酒精攝入（每天不超過1兩白酒）。簡單地說吧，就是「管好你的嘴，邁開你的腿，看好你的腰圍」。另外，控制伴隨痛風的高血壓、糖尿病、高血脂也很重要。不過這幾類疾病通過上述改變生活方式的做法也能得到改善。
第六哪些食物富含嘌呤？
既然嘌呤是細胞內DNA的成分，那麼一般來說，細胞越密集，所含嘌呤就越多。具體來說，動物內臟（尤其是腦、肝、心、腎），海產品（尤其是海魚、貝殼類）含量最高；其次是魚蝦、肉類、豆類；而各種谷類、蔬菜、水果、牛奶、雞蛋含量較低。注意，不要把嘌呤含量與蛋白質含量混為一談。
第七萬一痛風發作怎麼辦？
在痛風發作時不要試圖去用葯降低血中尿酸水平，因為這樣反而會加重痛風。正確的做法是給予止痛抗炎葯。能用的就目前就三大類：一是解熱鎮痛葯，包括布洛芬800mg一天3至4次，或吲哚美辛25-50mg一天4次；二是秋水仙鹼，從1mg開始，然後每1-2小時吃0.5mg，24小時總量不超過6mg；三是激素類，可關節腔內給葯，也可口服潑尼松20-30mg，每天一次，10-14天內逐漸減量。使用這些葯物的時候應注意其副作用。
第八痛風消退後怎麼辦？
痛風消退後就應該降尿酸治療了。最常用的葯物包括丙磺舒、別嘌醇、非布司他。這些葯物中，丙磺舒是促尿酸排泄的，但會增加腎結石的風險，不能用於已有腎結石的患者中；別嘌醇是抑制尿酸生成的葯物，性價比最高；非布司他也是抑制尿酸生成，長期服用幾乎可杜絕痛風的再發作，還可使七成患者已形成的痛風石溶解，安全性也有保障，但價格偏貴。要根據個人的情況選擇合適的葯物。
第九痛風應該怎麼管理？
最主要的是維持良好的生活方式，在服葯期間定期復查血常規、肝腎功能、尿酸水平。在維持尿酸水平<6mg/dL（約為360μmol/L）的同時，也保持肝腎功能正常就行了。
世界衛生組織對疼痛做過聲明，認為無痛是基本人權，我們希望痛風越來越少，盡量減少痛風的發作，避免痛風帶來的長期傷害。
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5、假性痛風關節炎有哪些症狀咸寧麻塘知道嗎？
假痛風性關節炎的主要症狀是以關節的疼痛，主要是累積一個或數個關節發作一天或者是數周，長時間的疼痛，髖、肩、肘、膝、踝等多個關節，同時會出現手指關節的腫脹，偶爾會出現急性的一些感染，到當地醫院可以測定血尿酸和血沉來幫助診斷，也可以結合臨床症狀，通常可以累積多個關節，包括纖維、軟骨或透明軟骨。
其診斷主要是還可以抽取關節積液做顯微鏡檢查，可以看到結晶體，其治療主要是限制關節活動，關節抽取積液，也可以做半月板切除或增生的骨贅或游離體的摘除。葯物治療主要是以秋水仙鹼為主，但這種葯物刺激腎，建議密切觀察腎功能。
6、怎麼判斷假性痛風 詳細
夠多的話，就容易對痛風進行一種誤判，導致判斷錯誤，還有可能引判斷假性痛風，首先要了解實際生活中很多出現類似痛風的症狀，然後要進行與正規的痛風病發進行區別，只有這樣才能有效的鑒判斷假性痛風。第一點，急性痛風發作的時候，會引起不明原因造成關節腫脹劇烈接觸性痛風劇烈的症狀，所以如果是外界物質造成的，則有可能不是痛風病。第二點，痛風病患者病發的時候都會體現出血尿酸高的現象，所以在判斷痛風的時候，鑒定痛風最好的方法是對尿酸的檢查。第三點，假性痛風病經常會與骨折，關節炎等病症相結合在一起，所以要區分痛風發作與這兩者疾病的關系。第四點，對於用葯導致關節出現畸形或者異常現象的病人要及時的做檢查，不能按照痛風的方法來鑒別。第五點，痛風病發的時候是因為體內血尿酸高導致病人的軟關節組織引起尿酸鹽累積現象而造成腫脹，劇痛的反應，因此在病發類似這些症狀的時候，對於軟組織的尿酸鹽的檢查也是很重要的一部分。性痛風的症狀人們要明確，因痛風非常普遍，但是也容易讓很多人混淆，所以要經過正規的醫院鑒定之後才能合理的提供治療方案。
7、真假痛風怎樣鑒別
所謂假性痛風，是指焦磷酸鈣雙水化物（Ca2P207 ? 2H2O )的結晶，沉著於關節軟骨及其周圍組織引起的疾病，以關節炎為主要表現。這一病症是於1961年，在學者研究痛風的關節液時，發現了焦磷酸鈣雙水化物結晶，其假性痛風，故稱之為假性痛風，也稱焦瞵酸鈣雙水化物沉積症，或軟骨鈣化症。其實這一病症是由焦磷酸鈣雙水化物結晶誘發的滑膜炎。
發病機制鑒別
假性痛風的病因未明，可能與遺傳、外傷和代謝障礙等因素有關。基本病因為焦磷酸鈣沉積。一般可分為4類：
1、家族性；
2、散發性（原因不明性）；
3、繼發於其他代謝性疾病，如甲狀旁腺功能亢進症、痛風、肝豆狀核變性等；
4、創傷或外科手術後。
與痛風不同，假性痛風與無機焦磷酸鹽的產生和排泄天明顯關聯。假性痛風的急性發作多是在結晶由軟骨脫落至滑囊後，而促使脫落的因素又很多，如創傷、甲狀旁腺手術後，並發另一種急性炎症性關節炎等。
臨床表現鑒別
假性痛風的臨床表現與痛風相似，但較輕，四肢小關節較少受累，而痛風好發於四肢小關節。當假性痛風急性發作時也會突然起病，出現關節呈紅、腫、熱、痛等表現，關節腔內常有積液。最多發於膝關節及其他常見的髖關節、踝關節、肩關節、肘關節、腕關節等大關節，偶爾累及指關節、趾關節，但很少像痛風那樣侵犯大拇趾。
另外，當假性痛風急性發作時血沉增快，白細胞增高，但血尿酸值不高。且關節滑液中可發現焦磷酸鈣雙水化物結晶。x線片上亦可見關節軟骨呈點狀和線狀鈣化斑。而實驗室焦磷酸鈣檢測也有助於診斷。
8、最擅長治療痛風的專家在哪？
你說的應該是上海那家醫院的中醫吧！曙名中醫痛風門診有個中醫叫韓內冬琳，他主要擅長運用容中醫降酸排鹽治療各類痛風疾病，尤其是痛風、痛風性關節炎、痛風石、假性痛風、繼發性痛風等疾病。治療效果蠻好的，你可以去試試。