1、銀屑病性關節炎是怎麼回事？
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2、銀屑病關節炎是怎麼引起的？
病因尚未完全明了。本病的發生與遺傳、免疫、環境、感染之間復雜的相互作用有關。
1.遺傳在銀屑病性關節炎的發病機制中，遺傳因素具有明顯重要性，並顯示遺傳的多基因性。早期的家族研究提示，在患有銀屑病的先症者家庭中，PA的患病率增高。在一項研究中發現，88例先症者中有11例發生PA。最近發現組織相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7與銀屑病性關節炎有關，約半數患者有HLA-B27。而單純銀屑病的組織相容性抗原為HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh發現，HLA-DR7與慢性重症外周關節病相關;HLA-B27與脊椎炎或中軸性病變、青少年銀屑病性關節炎累及骶髂關節顯著相關。
2.免疫異常
⑴已有的研究證據提示在銀屑病的發病機制中免疫機制起重要作用。用HLA-DR抗體和單克隆抗體OKT6雙標記免疫熒光試驗證明，HLA-DR+角朊細胞(keratinocyte)存在於銀屑病皮損和滑膜細胞中，而不出現於正常外觀的皮膚上，也不在郎格罕細胞(Langerhans'cell)上，HLA-DR的表達與疾病的活動性相關。在具有HLA-DR+角朊細胞的患者中，銀屑病性關節炎的發生率較高。因此用免疫化學染色檢查銀屑病皮損中的HLA-DR+角朊細胞，可能有助於預測銀悄病患者並發關節炎的高危性。HLA-DR4與關節炎中骨侵蝕的發生有關。
⑵病毒或細菌感染可引起免疫異常：最近發現，在人類免疫缺陷病毒(HIV)感染的人群中，銀屑病的發病率高於普通人群，關節炎可發生在HIV感染的任何階段，且症狀嚴重。有人從關節液中分離出HIV，並在單核細胞與淋巴中獲得證實。
在銀屑病的斑塊內，有革蘭陽性菌聚集、抗鏈球菌抗體升高;在銀屑病和銀屑病性關節炎患者中，滑膜液內淋巴細胞轉化對鏈球菌的應答增強。
上述證據提示，免疫的相互作用和在銀屑病與關節病中的免疫因素參與。DR+角朊細胞、郎格罕氏細胞或其他類似細胞能加工處理細菌或其他抗原，並與真皮T細胞相互作用而導致發病。但這些不能證明免疫異常是是銀屑病性關節炎的主要發病原因。
3.環境因素寒冷、潮濕、季節變換、精神緊張、憂郁、內分泌紊亂、創傷等，已被認為是在具有遺傳傾向的個體中促發PA的重要環境因素。已有局部外傷後發生肢端骨質溶解的病例報告。有人認為關節損傷引起關節炎的機制與銀屑病皮膚的Koebner現象相類似。
3、患有關節炎型銀屑病可不可以治好
您好，銀屑病關節炎確實會給患者帶來很大的痛苦，並且有些銀屑病關節炎患者的關節部位會出現變形的現象，嚴重的還有關節功能喪失的可能。一般銀屑病關節炎是很難治好的，建議您不要再吃止疼葯了，盡快的到正規的專門治療銀屑病的醫院治療，只有經過系統、科學的治療，才能清除銀屑病患者體內的毒素，有效的防止銀屑病再次復發。