1、腳氣是白色念珠菌么？它是厭氧菌么？
白色念珠菌（Monilia albican 或 canidia Albicans），是一種真菌，通常存在於正常人口腔，上呼吸道，腸道及陰道，一般在正常機體中數量少，不引起疾病，當機體免疫功能或一般防禦力下降或正常菌群相互制約作用失調，則本菌大量繁殖並改變生長形式（芽生菌絲相）侵入細胞引起疾病。 敏感厭氧菌厭氧菌（anaerobicbacteria）是一類在無氧條件下比在有氧環境中生長好的細菌，而不能在空氣（18%氧氣）和（或）10％二氧化碳濃度下的固體培養基表面生長的細菌。這類細菌缺乏完整的代謝酶體系，其能量代謝以無氧發酵的方式進行。它能引起人體不同部位的感染，包括闌尾炎、膽囊炎、中耳炎、口腔感染、心內膜炎、子宮內膜炎、腦膿腫、心肌壞死、骨髓炎、腹膜炎、膿胸、輸卵管炎、膿毒性關節炎、肝膿腫、鼻竇炎、腸道手術或創傷後傷口感染、盆腔炎以及菌血症等。 可以說腳氣既不是白色念珠菌，也不是厭氧菌。是由皮膚癬菌所引起的。皮膚癬菌引起的感染---真菌僅侵入已死亡的皮膚組織或其附屬器(角質層,甲,毛發). 毛癬菌屬,表皮癬菌屬和小孢子菌屬是最常見的致病菌,但從臨床上鑒別皮膚癬菌是困難的.通常經過人與人或動物至人傳染,。
2、念珠菌病的症狀有哪些？
1.黏膜皮膚念珠菌病鵝口瘡或口咽念珠菌病的表現為舌部、頰黏膜、齶部或其他口腔黏膜表面，呈現奶油白色的凝乳狀滲出性斑片。這些斑片實際是假膜，拭除假膜可見出血並感疼痛的鮮肉狀紅斑。牙列參差不齊可為其誘因，而紅斑則可為病變的惟一標志。急性或慢性口角炎症反應性唇損害(cheilosis)和萎縮性病變，均非口咽念珠菌病的常見表現。念珠菌食管炎可因鵝口瘡的擴延而引起，但約有1/3的食管炎患者可無鵝口瘡，其典型表現為吞咽疼痛，咽下困難，或胸骨後疼痛，而出血者則罕見。在無任何已知誘因的情況下，出現鵝口瘡或食管炎者，應高度懷疑為HIV感染。累及胃、大小腸黏膜的胃腸道念珠菌病，以癌腫患者為最常見，並為播散性感染的主要來源。累及溫濕皮膚表面諸如腋窩、臀部、乳房下皺襞，以及腹股溝等處皮膚念珠菌屬感染引起的褶爛(intertrigo)，其外觀表現不一，但多呈邊緣清楚的紅斑滲出性斑片，外周有小水皰或小膿皰似衛星狀圍繞。甲溝炎(paronychia)為指甲底部或沿其邊緣痛、脹、紅、腫的炎症，多由念珠菌屬菌種致病，尤以糖尿病患者和從事雙手長期浸泡水中的工作者為甚。雖然念珠菌屬菌種可引起甲癬(onychomycosis)，但此種使指(趾)甲慢性變形的感染，則以淺表皮膚真菌(superficialdermatophytes)類，如毛發癬菌屬(Trichophtin)或表皮癬菌屬(Epidermophyton)致病者最為常見。外陰陰道炎為婦女最常見的念珠菌屬黏膜皮膚感染，尤以妊娠期、口服避孕葯、接受抗生素治療、糖尿病和HIV感染者為甚，致病菌主要為白色念珠菌，臨床表現以濃稠奶油樣陰道分泌物、陰唇紅斑和奇癢為特徵。男性龜頭炎往往由性交而感染，通常表現為龜頭部出現淺表性小水皰和滲出性斑片。念珠菌膀胱炎，膀胱鏡檢類似口腔鵝口瘡，為膀胱留置導管最常見的並發症。慢性黏膜皮膚念珠菌病為罕見疾病，通常由持續存在異種基因組的毀容性念珠菌屬(DisfiguringCandida)感染所致，累及皮膚、黏膜、毛發和指(趾)甲，主要見於T-細胞功能改變或內分泌病患者(例如甲狀旁腺功能減退或腎上腺功能減退)。
2.深部器官念珠菌病嚴重或深部念珠菌屬感染，存在多種診斷分類或命名，諸如念珠菌血症，播散性念珠菌病，全身性念珠菌病，侵襲性念珠菌病，內臟念珠菌病，以及指明特殊器官受累的命名，如肝脾念珠菌病和眼念珠菌病等。本章主要就兩大分類進行論述：①念珠菌血症(candidemia)，可有或無相關內臟器官受累;②慢性播散性念珠菌病()，系指全身性多器官念珠菌病，並包括其他亞組例如內臟性、侵襲性和肝脾念珠菌病。
3.念珠菌血症念珠菌血症的定義為念珠菌屬菌種血培養一次或多次陽性，可出現或不出現臨床表現(例如發熱或皮膚病變)，且念珠菌屬已先在除血流外的某部位定居或感染。近年來隨著免疫受損宿主(例如癌症或燒傷患者，重症監護病房患者和接受器官移植者)採用侵襲性介入治療，包括經驗性應用廣譜抗生素，細胞毒葯物化療，血液透析，以及最主要的尚有動、靜脈插管和其他血管留置器安裝的人數增加，念珠菌血症的發病率已明顯升高。在許多醫院，念珠菌屬菌種血培養陽性已佔最常見致病菌的1/3～1/5。既往「一過性念珠菌血症(transientcandidemia)」用於表達真菌血症的持續時間短(<24h)，提示於拔除已感染的血管內導管後念珠菌血症即可清除，或為無需抗真菌葯物治療的良性狀況。最近的資料則極力反對上述觀點，證明即使拔除導管，甚至在非免疫受損患者，亦不能預防血源性播散轉移至內臟器官。
雖然白色念珠菌是從血液分離獲得的最常見菌種，但新近的研究表明非白色念珠菌菌種所引起的念珠菌血症已日益增加，特別是熱帶念珠菌，近平滑念珠菌和格拉布勒他念珠菌。見於已接受抗真菌治療患者的念珠菌血症，更有可能為非白色念珠菌的菌種所致，且常與其對最廣泛應用的咪唑類葯物氟康唑耐葯相關。非白色念珠菌菌種所致真菌血症的發生率，各研究機構之間差異懸殊，其中部分原因可能與經驗性抗菌治療和抗真菌性預防的具體措施不同，以及患者免疫抑制由癌症和其他原因所致的歸類不同有關。例如，熱帶念珠菌和克魯斯念珠菌感染好發於腫瘤患者，而白色念珠菌感染則顯然以非腫瘤患者居多。
各種類型的插管為最主要的入侵門戶，占念珠菌血症的50%以上。為了肅清念珠菌血症特別是持續性念珠菌血症，在大多數情況下必須拔除或者更換外周或中心性插管。其他入侵途徑為胃腸道，特別是有顆粒細胞減少症和外科創傷的患者。尿路和呼吸道雖然常有念珠菌屬菌種寄居，但很少為血源性感染的來源。由各種念珠菌所致念珠菌血症的病死率均高，介於40%～60%不等。病死率與迅速致命性基礎疾病和持續性念珠菌血症經靈敏的生理學和慢性健康狀態評估(，APACHE)高達Ⅱ分者，呈明顯相關。與插管相關的念珠菌血症，其病死率低於其他來源所致者。
念珠菌血症導致局限性單器官病變(例如，眼念珠菌病)或廣泛播散性多器官病變的發生率，尚不清楚。侵襲性或播散性念珠菌病的死前診斷，必須以受念珠菌侵襲的組織，經組織病理學證實為依據。播散性念珠菌病患者由於血培養陰性率約佔50%，且無血清學試驗等其他可靠標志，故此類患者可不被懷疑為播散性念珠菌病，因此，也不會進行相應的侵襲性診斷檢查。系列屍檢資料表明，播散性念珠菌病累及腎、肝、脾、腦、心肌和眼者，大都見於原有足以迅速致命的基礎疾病的患者，例如並發中性白細胞減少的白血病;而在非腫瘤性疾病的念珠菌血症患者，特別是導管相關性菌血症，則不大可能引起上述結果。此外，經過治療的念珠菌血症患者更不可能發生播散性病變。
4.播散性念珠菌病的皮膚病變與持續性念珠菌血症相關的特徵性皮膚病變，在紅斑性基底上出現丘疹膿皰和粗大結節，此種病變通常遍及軀乾和四肢。出血性大皰，亦已見有報道。
5.眼念珠菌病此種局限性念珠菌病，可由血源性傳播引起，或直接接種所致(例如白內障摘出或眼內晶體植入後)。眼部任何結構均可被感染;以內眼炎呈爆發性表現為最，可導致失明。內眼炎以單個或多發性絨毛白色棉球狀脈絡膜視網膜病變，並常擴延至玻璃體為特徵。上述病變檢眼鏡檢查容易識別，故對已知的所有念珠菌血症患者，均應反復做眼底檢查。
6.腎臟念珠菌病腎臟感染可能繼發於膀胱(念珠菌膀胱炎)的上行性蔓延，導致乳頭壞死，腎盞被侵襲，或者在輸尿管或腎盂形成真菌球。腎臟念珠菌病，以繼發於已證實或未證實念珠菌血症患者的血源性播散者更為常見，表現為腎盂腎炎，伴有皮質和髓質彌漫性膿腫。念珠菌血症、念珠菌尿和尿沉渣管型中見有念珠菌三聯征，可供作上泌尿道感染的擬診依據。
7.肝脾念珠菌病本型深部臟器感染最常發生於惡性血液病(malignanthematopathy)患者，特別是經長期化療導致中性白細胞減少的緩解期白血病。大多數患者的感染來源，為並發於胃腸道念珠菌病的門脈真菌血症通常不存在已證實的念珠菌血症或其他器官病變的證據。以持續性原因不明發熱，右上腹壓痛和疼痛，鹼性磷酸酶水平升高，腹部超聲檢查或CT掃描，肝脾可見散在多發性「公牛眼(bulls』eye)」樣病變為特徵。肝活檢發現有特徵性組織病理學損害，可確立診斷。
8.肺念珠菌病重症監護病房接受機械通氣的重病體弱患者，真正由念珠菌屬菌種引起的肺炎罕見，而由酵母菌型念珠菌寄生於氣管支氣管系統者則普遍存在。故診斷應以酵母菌型侵入肺實質的組織病理學證據為基礎。
9.心臟念珠菌病播散性念珠菌病常並發念珠菌心肌炎(>50%病例)，偶爾並發心包炎。念珠菌屬是真菌性心內膜炎最常見的病因，對介入性心臟修復、靜脈吸毒和長期中心靜脈插管用於化療、高能營養或血流動力學監測的患者，均應懷疑有真菌性心內膜炎的可能。由於心瓣膜真菌性贅生物大而易碎，因而累及中樞神經系統(CNS)，冠狀動脈和外周大動脈較大的栓塞意外事件時有發生。
10.中樞神經系統念珠菌病念珠菌腦膜炎和大腦微小膿腫或大型膿腫，多合並存在播散性念珠菌病，且經常屬於由頻繁靜脈吸毒或腦室分流感染所引起的並發症。以腦脊液細胞數增加(多以淋巴細胞增加為主)，葡萄糖量減少，蛋白增高為典型表現;採用腦脊液濕片，革蘭染色，或培養，能檢出酵母菌型念珠菌者不到半數病例。
11.肌肉骨骼念珠菌病在中性白細胞減少的患者，表現為肌炎(膿腫)，而在靜脈吸毒者則表現為肋軟骨炎、關節炎和骨髓炎(尤其好發於脊椎骨和椎間盤)。上述並發症可見於播散性念珠菌病的任何患者，無論患者的背景或感染的來源如何。
黏膜皮膚念珠菌病的診斷，以臨床表現和檢出念珠菌為依據。念珠菌可採取從病變部刮取或拭取的標本製作氫氧化鉀濕堆片，或塗片革蘭染色，進行檢查。見有大量的球狀出芽酵母菌型和假菌絲，為特徵性發現。懷疑有念珠菌食管炎的患者，則不僅應做內鏡刷取標本檢查，同時應做活檢以進一步從組織病理學查找念珠菌侵襲黏膜的證據。由單純皰疹病毒或巨細胞病毒所引起的食管炎，與念珠菌食管炎的表現相似;而在同一患者，由一種以上的病原微生物引起感染者亦非罕見。懷疑念珠菌血症或播散性念珠菌病的患者，應採用新的高度敏感系統之一，如溶解離心沉澱(lysiscentrifugation)，雙相培養基(biphasicmedia)，或自動化非放射量計方法(automaticnon-radiometermethod，例如BACTFEC，Bact/Alert，或ESP)進行血液念珠菌培養。應連續2天，分別采血進行2次培養。過去10年來所積累的資料表明，單次念珠菌屬菌種血培養陽性，應假定臨床有明顯念珠菌血症存在，值得抗真菌治療。痰液、氣管吸引液，傷口分泌物，或尿液培養，見有大量念珠菌屬菌種生長者，可增加侵入血流的可能性，但不能證明已出現播散。由於播散性念珠病患者血培養陰性者可高達50%，故診斷往往必須以活檢組織的組織病理學檢查與真菌培養結果為依據。診斷措施尚應考慮包括頭部、胸部、腹部CT掃描，超聲心動圖，胸腔穿刺，關節腔穿刺，腰椎穿刺，以及皮膚、肝、腎、心肌、骨骼、肌肉或肺活組織檢查等各方面的多種方法。雖曾認為選擇性組織標本定量或半定量培養，有助於預測播散性病變的發生，但缺乏支持這一觀點的相關資料。念珠菌屬抗原皮膚試驗，有助於評估宿主的無變應性(anergy)，但對診斷念珠菌病無意義。對用以檢測血清念珠菌屬抗體，循環念珠菌屬抗原(例如，細胞壁甘露聚糖或細胞質烯醇酶)或代謝產物的可靠，簡便，敏感而特異的血清學試驗，雖已大力進行研製，但關於這些血清學診斷方法的價值則始終存在分歧。由於假陽性和假陰性結果普遍存在，故不能僅憑血清學試驗結果作為決定開始進行治療的依據。基因型的分型方法，包括電泳染色體組分型(electrophoretickaryotyping)，DNA探針，基因組DNA限制性核酸內切酶分析()，限制性斷片至長度的多態性，和隨機擴增的多態性DNA，均為鑒別念珠菌屬菌種株的敏感方法，對流行病學調查和醫院內感染念珠菌屬菌種病原體的控制極有幫助。
3、感染性關節炎是怎麼引起的？
一、病因學
1、急性感染性關節炎(佔95%)可由細菌或病毒感染引起。
(1)成年人中最常見的是奈瑟淋球菌作為病源體。它從感染粘膜表面(子宮頸，直腸，咽)擴展到一些手小關節，腕，肘，膝關節和踝關節。中軸骨骼關節較少累及。
(2)非淋球菌性關節炎多由金黃色葡萄球菌(佔45%)，鏈球菌(佔9%)，及革蘭氏陰性菌如腸桿菌，綠膿桿菌(佔40%)，沙雷桿菌(佔5%)引起。革蘭氏陰性菌感染多見於青年人和老年人，尤其是有嚴重創傷或嚴重內科疾病(如腎功能衰竭或腎移植，關節修復，SLE，RA，糖尿病，惡性疾病)和吸毒者。感染多原發於尿道或皮膚。80%的患者中，非淋球菌性關節炎見於單側關節(膝關節，髖關節，肩關節，腕關節，踝關節，肘關節)。多關節細菌感染性關節炎患者常伴有慢性關節炎(RA，骨關節炎)或有一個經置換的關節。芽胞羅旋桿菌是引起Lyme病的病原體(參見第157節)，會引起急性遊走性關節痛並伴有發熱，頭痛，疲乏和皮膚損傷或間歇性單關節炎。
(3)金黃色葡萄球菌和B組鏈球菌感染多見於新生兒和2周歲以上的兒童。2周歲以下的兒童中多見的是金格桿菌(KingellaKingae)。雖然B型流感嗜血桿菌是6個月到2周歲兒童中導致細菌性關節炎的重要致病因子，由於免疫接種已使5歲以下兒童的發病率下降了95%。在兒童中，奈瑟淋球菌引起的細菌性關節炎<10%，但它仍是導致多關節感染的主要因素。
(4)關節感染厭氧菌常伴有兼性或需氧菌感染(5%~10%)，如金黃色葡萄球菌，表皮鏈球菌和大腸桿菌。占優勢的厭氧菌如痤瘡丙酸桿菌，鏈球菌，梭狀芽胞桿菌和類桿菌會在關節修復，創傷或早先的手術中感染關節。造成厭氧菌感染的易感因素有：穿透性損傷，關節穿刺術，近期手術史，關節修復，鄰近感染，糖尿病及惡性腫瘤。
(5)被人咬傷後引起的關節感染多由革蘭氏陰性菌如B型鏈球菌，口腔厭氧菌(如梭狀芽胞桿菌，鏈球菌，類桿菌)引起。動物咬傷後引起的關節感染常為金黃色葡萄球菌或口腔菌叢。在狗和貓咬後巴斯德菌感染佔1/2。狗和貓咬後還可引起假單胞菌屬，摩拉克菌屬及噬血桿菌屬感染。鼠咬後可引起擬放線鏈桿菌或小螺菌感染。
(6)HIV患者中關節感染常由金黃色葡萄球菌，鏈球菌，沙門菌引起。HIV患者可有賴特爾綜合征，復發性關節炎，HIV相關性關節炎和關節痛。HIV患者存活越久，分枝桿菌，真菌及少見的條件致病菌的感染機會也越多。
(7)引起急性關節炎的病毒包括細小病毒B19，HBV，HCV，風疹病毒(急性感染和免疫接種之後)和外衣病毒。水痘病毒，腮腺病毒(成人)，腺病毒，柯薩奇病毒(A9，B2，B3，B4，B6);EB病毒也與關節痛，關節炎有關，並且與細菌相比更易引發多關節炎。
2、慢性感染性關節炎
慢性關節炎(佔5%)可由分枝桿菌，真菌和其他一些致病性較弱的細菌引起。如結核分枝桿菌，海分枝桿菌，堪薩斯分枝桿菌，念珠菌屬，厭酷球孢子菌屬，莢膜組織胞漿菌，新型隱球菌，皮炎牙生菌，申克孢子絲菌屬，麴黴菌，衣氏放線菌和布魯菌屬。
有2/3的患者關節置換術後感染發生在1年以內，這可能是由於手術操作引入細菌或是術後細菌感染如皮膚感染，肺炎，牙科感染或UTI。早期關節置換感染是單純由金黃色葡萄球菌引起的佔50%，混合感染佔35%，革蘭氏陰性菌感染佔10%，厭氧菌感染佔5%。
二、發病機制
關節感染會促發炎症反應(關節炎)，以殺死微生物，但同時也損傷了關節組織。
感染源由下列途徑到達關節：(1)直接播散(損傷，手術，注射，咬傷);(2)鄰近感染進入關節(如骨髓炎，軟組織膿腫，感染的傷口);(3)血液傳播，皮膚，呼吸系統，泌尿系統和消化系統的感染病灶經血液循環到達關節滑膜。
感染的微生物多集中在滑液和滑膜組織。毒力因素如粘附因子可以使細菌定植在關節組織上，如金黃色葡萄球菌產生的粘附因子。由革蘭氏陰性菌產生的內毒素(脂多糖)，細胞壁骨架成分，革蘭氏陽性菌產生的外毒素，細菌抗原與抗體結合產生的免疫復合物，都會促發炎症反應。多核中性粒細胞(PMN)移行進入關節，吞噬病原體。在吞噬病菌的同時PMN釋放的溶酶體酶也造成滑膜，韌帶及軟骨的損傷。因此，PMN是宿主重要的防線也是引起急性細菌性關節炎的主要因素。其次，慢性感染(如RA)，滑膜可再生修復(形成血管翳)並造成關節軟骨和軟骨下骨的損傷，即使應用抗生素控制了感染，滑膜炎症仍繼續存在。有理論認為感染使軟骨變成抗原輔以細菌成分參與免疫調節，造成反應性滑膜炎。