變異性關節炎

1、變應性血管炎

【概述】

變應性血管炎(Allergic vasculitis)是比較常見的一種疾病，其組織病理有白細胞核破碎的血管炎表現，有皮膚損傷，也有多個內臟損傷。本病有許多名稱，為了防止混亂，Ruiter認為本病稱為變應性血管炎比較合適，本名稱體現了由變態反應引起血管的炎性改變。本病輕重不一，輕者僅有皮損數周可愈，嚴重者可有多臟器受損，甚至危及生命。

【診斷】

本病以下肢發生紅斑結節為主，有壓痛，也可伴有紫癜、紫癜性丘疹、風團、丘皰等皮損。皮膚組織病理表現血管壁有炎性細胞浸潤，主要為多核白細胞及纖維蛋白沉積，血管周圍有多核白細胞浸潤，伴有核塵及紅細胞滲出，根據以上特點可明確診斷。

【治療措施】

根據不同原因及症狀可進行積極治療。

1.由於患者下肢疲乏無力、肌痛、關節痛及腫脹，休息是很必要的，嚴重者應卧床休息，提高患肢以降低靜脈水壓對病變影響。

2.除去病因以減少抗原來源，驅除感染灶，如病毒細菌的感染。停用過敏葯物及異性蛋白的影響。

3.如有上呼吸道感染，可用抗菌素治療，雙效青黴素80×104U肌肉注射，每天1～2次。或紅黴素0.25g，每日4次，口服；或先鋒黴素。

4.為了防止抗體產生，減少免疫復合物形成，減少炎症反應，服用強地松20～40mg，分次口服。

5.秋水仙鹼0.5mg，每日服2次，可能有抑制白細胞趨化因子、炎症及穩定溶酶體酶作用。

6.消炎痛25mg，每日服3次，可能有抑制前列腺素合成作用。

7.阿斯匹林0.3g加潘生丁25mg，每日服3次，有抑制血小板聚集作用。

8.降糖靈50mg加乙炔雌醇2mg，每日服2次。

9.氨苯碸50mg，每日服2次。
10.為了改善血管功能，可用維生素E100mg和維生素C200mg，每日服3次。

11.中醫中葯宜活血活淤，清熱解毒，可用復方丹參片或復春片。

【病因學】

本病發病因素較多而復雜，一般認為主要是由於葯物及感染引起，最常見的致病葯物有巴比妥酸鹽類、酚噻嗪類、磺胺類、青黴素、碘化物類、阿斯匹林及異體蛋白等。感染也是一個重要因素，如病毒、鏈球菌、結核桿菌、麻風桿菌等。真菌及原蟲認為也是一種致病因素。殺蟲劑、除草劑及石油產物也與本病有關。此外有內在性的疾病，如冷凍蛋白血症，高球蛋白血症、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等也可引起本病。

大多數因子均非直接致病者，僅鏈球菌的M蛋白、結核分枝桿菌、乙型肝炎表現抗原被證明有直接致病意義。這三種抗原總是有一種抗原與其相應的抗體在同樣血管中的同一種方式共同出現。當蛋白質抗原進入血液循環，產生特異性抗體，特別是IgG或IgM，抗原抗體在血流中或在組織間隙中形成免疫復合物，這種復合物沉積在血管壁及周圍組織中，激活被體C3產生過敏毒素，引起肥大細胞釋放組織胺，使血管通透性增加，同時吸引中性多核白細胞聚集在免疫復合物沉積部位，引起炎性細胞浸潤，粘附在血小板和中性多核白細胞表面的免疫復合物，再結合補體使補體再激活，引起補體順序反應，引起血小板及中性多核白細胞溶解，此時血小板釋放出凝血因子及血管活性物質，引起纖維蛋白沉積及出血，此時中性多核白細胞釋放出膠原酶、彈力酶及其他水解酶，其破壞膠原纖維、彈力纖維、基底膜及周圍組織，使血管壁有炎性細胞浸潤，纖維蛋白沉積血管壁破壞壞死，引起血管炎的各種症狀。

【臨床表現】

【輔助檢查】

電鏡發現侵犯毛細血管後靜脈，尤其侵犯8～30μm大小血管。早期為血管內皮細胞腫脹，內皮細胞間出現裂隙和吞噬細胞活躍現象，基底膜增厚。中性白細胞開始在血管的間質內。重者血小板凝聚於管腔內，並在內皮細胞間穿過。
直接免疫熒光發現血管基底膜有IgA抗體，真皮及皮下組織有IgM和IgG抗體及補體C3沉積。在其固定部位可發現組織成分破壞，主要在纖維蛋白樣壞死區內發現。

【鑒別診斷】

(1)過敏性紫癜 多發生在兒童及青少年，多發生在下肢以淤斑、淤點為最多見的皮損，可伴有關節痛。血小板正常，尿常規可有蛋白尿和血尿，有時偶見消化道出血症狀。

(2)丘疹壞死性結核疹 青年女性多見，四肢關節附近或臀部有散在中心壞死性堅實丘疹，愈後留有萎縮性疤痕，結核菌素試驗呈強陽性，組織病理有結核病的組織表現。

(3)皮膚型結節性多動脈炎 多在下肢，有沿小動脈分布的皮下結節，自覺疼痛明顯及明顯的壓痛，皮膚組織病理表現小動脈炎及小動脈壞死。

(4)還應與高球蛋白血症、急性痘瘡樣苔蘚樣糠疹及結節性血管炎鑒別。

2、腳踝一年前崴傷，沒處理好，也沒特地休息，現在變成了創傷性關節炎，還有治癒的可能嗎？

這種情況就是尤其是你的急性變的慢性的要慢慢地恢復才能更好。

3、什麼是變異性血管炎？

應性血管炎(Allergicvasculitis)是比較常見的一種疾病，其組織病理有白細胞核破碎的血管炎表現，有皮膚損傷，也有多個內臟損傷。本病有許多名稱，為了防止混亂，Ruiter認為本病稱為變應性血管炎比較合適，本名稱體現了由變態反應引起血管的炎性改變。本病輕重不一，輕者僅有皮損數周可愈，嚴重者可有多臟器受損，甚至危及生命。

【診斷】

本病以下肢發生紅斑結節為主，有壓痛，也可伴有紫癜、紫癜性丘疹、風團、丘皰等皮損。皮膚組織病理表現血管壁有炎性細胞浸潤，主要為多核白細胞及纖維蛋白沉積，血管周圍有多核白細胞浸潤，伴有核塵及紅細胞滲出，根據以上特點可明確診斷。

【治療措施】

根據不同原因及症狀可進行積極治療。

1.由於患者下肢疲乏無力、肌痛、關節痛及腫脹，休息是很必要的，嚴重者應卧床休息，提高患肢以降低靜脈水壓對病變影響。

2.除去病因以減少抗原來源，驅除感染灶，如病毒細菌的感染。停用過敏葯物及異性蛋白的影響。

3.如有上呼吸道感染，可用抗菌素治療，雙效青黴素80×104U肌肉注射，每天1～2次。或紅黴素0.25g，每日4次，口服;或先鋒黴素。

4.為了防止抗體產生，減少免疫復合物形成，減少炎症反應，服用強地松20～40mg，分次口服。

5.秋水仙鹼0.5mg，每日服2次，可能有抑制白細胞趨化因子、炎症及穩定溶酶體酶作用。

6.消炎痛25mg，每日服3次，可能有抑制前列腺素合成作用。

7.阿斯匹林0.3g加潘生丁25mg，每日服3次，有抑制血小板聚集作用。

4、變異性鼻炎吃什麼葯好

5、類風濕性關節炎

一.發病原因
病因尚未完全明確。類風濕性關節炎是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。
(一)細菌因素實驗研究表明A組鏈球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能為RA發病的一個持續的刺激原，A組鏈球菌長期存在於體內成為持續的抗原，刺激機體產生抗體，發生免疫病理損傷而致病。支原體所製造的關節炎動物模型與人的RA相似，但不產生人的RA所特有的類風濕因子(RF)。在RA病人的關節液和滑膜組織中從未發現過細菌或菌體抗原物質，提示細菌可能與RA的起病有關，但缺乏直接證據。
(二)病毒因素RA與病毒，特別是EB病毒的關系是國內外學者注意的問題之一。研究表明，EB病毒感染所致的關節炎與RA不同，RA病人對EB病毒比正常人有強烈的反應性。在RA病人血清和滑膜液中出現持續高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗體，但到目前為止在RA病人血清中一直未發現EB病毒核抗原或殼體抗原抗體。
(三)遺傳因素本病在某些家族中發病率較高，在人群調查中，發現人類白細胞抗原(HLA)-DR4與RF陽性患者有關。HLA研究發現DW4與RA的發病有關，患者中70%HLA-DW4陽性，患者具有該點的易感基因，因此遺傳可能在發病中起重要作用。
(四)性激素研究表明RA發病率男女之比為1∶2～4，妊娠期病情減輕，服避孕葯的女性發病減少。動物模型顯示LEW/n雌鼠對關節炎的敏感性高，雄性發病率低，雄鼠經閹割或用β-雌二醇處理後，其發生關節炎的情況與雌鼠一樣，說明性激素在RA發病中起一定作用。
寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，但多數患者前常無明顯誘因可查。
(二)發病機制
發病機理尚未完全明確，認為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對外界環境條件、病毒、細菌、神經精神及內分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當侵襲機體時，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細胞成為免疫抑制的靶子。由於HLA基因產生可攜帶T細胞抗原受體和免疫相關抗原的特性，當外界刺激因子被巨噬細胞識別時，便產生T細胞激活及一系列免疫介質的釋放，因而產生免疫反應。
細胞間的相互作用使B細胞和漿細胞過度激活產生大量免疫球蛋白和類風濕因子(RF)的結果，導致免疫復合物形成，並沉積在滑膜組織上，同時激活補體，產生多種過敏毒素(C3a和C5a趨化因子)。局部由單核細胞、巨噬細胞產生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白細胞移行進入滑膜。局部產生前列腺素E2的擴血管作用也能促進炎症細胞進入炎症部位，能吞噬免疫復合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關節軟骨受損。RF還可見於浸潤滑膜的閃細胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細胞內，同時也能見到IgG-RF復合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產生RF，使病變反應發作成為慢性炎症。
RF滑膜的特徵是存在若干由活性淋巴細胞、巨噬細胞和其它細胞所分泌的產物，這些細胞活性物質包括多種因子：T淋巴細胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒細胞-巨噬細胞刺激因子(GM-CSF)、腫瘤壞死因子a、變異生長因子β：來源於激活巨噬細胞的因子包括IL-1、腫瘤壞死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬細胞CSF，血小板衍生的生長因子：由滑膜中其它細胞(成纖維細胞和內長細胞)所分泌的活性物質包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬細胞CSF。這些細胞活性物質能說明類風濕性滑膜炎的許多特性，包括滑膜組織的炎症、滑膜的增生、軟骨和骨的損害，以及RA的全身。細胞活性物質IL-1和腫瘤壞死因子，能激活原位軟骨細胞，產生膠原酶和蛋白分解酶破壞局部軟骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病變的發生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗體兩種結合部位，可以自身形成雙體或多體。含IgG的免疫復合物沉積於滑膜組織中，刺激滑膜產生IgM0、IgA型RA。IgG-RF又可和含有IgG的免疫復合物結合、其激活補體能力較單純含IgG的免疫復合物更大。
1.關節病變
(1)滑膜的改變：關節病變由滑膜開始，滑膜充血、水腫。以靠近軟骨邊緣的滑膜最為明顯。在滑膜表面有纖維蛋白滲出物覆蓋。滑膜有淋巴細胞、漿細胞及少量多核粒細胞浸潤。在滑膜下層浸潤的細胞，形成「淋巴樣小結」，有些在小血管周圍聚集。滑膜表層細胞增生呈柵欄狀，表面絨毛增生。在晚期大部分浸潤細胞為漿細胞，關節腔內有滲出液。
(2)肉芽腫形成：在急性炎症消退後，滲出波逐步吸收。在細胞浸潤處毛細血管周圍成纖維細胞增生明顯。滑膜細胞成柱狀，呈柵欄狀排列，滑膜明顯增厚呈絨毛狀。滑膜內血管增生，滑膜內血管增多，即成肉芽腫，並與軟骨粘連，向軟骨內侵入。血管內膜細胞中有溶酶體空泡形成;血管周圍有漿細胞圍繞，滑膜內並可見「類風濕細胞」聚集。
(3)關節軟骨及軟骨下骨的改變：由於由滑膜出現的肉芽組織血管導向軟骨內覆蓋侵入，逐漸向軟骨中心部位蔓延，阻斷了軟骨由滑液中吸收營養，軟骨逐步被吸收。同時由於溶酶體內的蛋白降解酶、膠原酶的釋放，使軟骨基質破壞、溶解，導致關節軟骨廣泛破壞，關節間隙變窄，關節面粗糙不平，血管翳機化後形成粘連，纖維組織增生，關節腔內形成廣泛粘連，而使關節功能明顯受限，形成纖維性強直。待關節軟骨面大部吸收後，軟骨下骨大面積破骨與成長反應同時發生，在骨端間形成新骨，而致關節骨性強直。
由於關節內長期反復積液，致關節囊及其周圍韌帶受到牽拉而延長鬆弛。再加上關節面和骨端的破壞，使關節間隙變窄，使關節韌帶更為鬆弛。由於關節炎症及軟骨面破壞，病人因疼痛常處於強迫體位。關節周圍的肌肉發生保護性痙攣。關節周圍的肌肉、肌腱、韌帶和筋膜也受到病變侵犯而粘連，甚至斷裂，最後導致關節脫位或畸形位骨性強直。
2.關節外表現
(1)類風濕性皮下結節：類風濕性皮下結節是診斷類風濕的可靠證據，結節是肉芽腫改變，其中心壞死區含有IgG和RF免疫復合物。周圍為纖維細胞、淋巴細胞及單核細胞所包圍，最後變為緻密的結締組織。
(2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症：肌腱及腱鞘炎在手足中常見，肌腱和鞘膜有淋巴細胞、單核細胞、漿細胞浸潤。嚴重者可觸及腱上的結節，肌腱可斷裂及粘連，是導致周圍關節畸形的原因。滑囊炎以跟腱滑囊炎多見，在肌腱附著處常形成局限性滑膜炎，甚至可引起局部骨質增生或缺損。滑囊炎也可能發生在奈窩部位，形成奈窩囊腫。

6、變應性血管炎如何治療

變應性皮膚血管炎分為皮膚型與系統型：皮膚型僅表現為皮膚症狀；系統型除表現有皮膚症狀外，常伴有明顯的系統症狀。臨床為急性發作、慢性經過，常反復發作，病程遷延。 皮膚黏膜表現：皮疹好發於下肢和踝部，但亦可發生於全身各個部位，特別是背、臀部，常呈對稱分布

7、變異性血管炎的起因（詳細的嘛）

變應性皮膚血管炎
[診斷要點>
一、皮疹好發於下肢、臀、和背部。
二、皮疹多形，常為鮮紅至暗紅色斑，紫癜、水皰、結節、潰瘍、壞死等。常成批發生。皮疹慢性經過，但常反復發作，皮疹消退吸收後可遺留色素沉著或輕度萎縮。
三、自覺癢或燒灼感，少數有痛。
四、可侵犯粘膜，少數有關節腫脹和痛，發熱和胃腸症狀等。
[治療要點>
一、注意有否慢性病灶或致敏葯物等過敏因素並去除之。
二、內用抗生素，皮質激素和抗過敏葯物，必要時可用免疫抑制劑。維生素c、鈣劑、路丁、潘生丁等可作輔助治療。有關節腫痛者應用鎮痛消炎葯。
三、外用葯可用爐甘石洗劑、皮質激素類、或紅黴素、利福平等制劑。
四、頑固病例可考慮用高壓氧治療。

這個是醫院里最好的回答,要是得病了,不要諱疾忌醫,好好的調整好心態,祝願您早日康復.

8、類風濕性關節炎是怎麼引起的？

類風濕性關節炎目前的病因尚未完全明確。它是一個與環境、細胞、病毒、遺傳、性激素及神經精神狀態等因素密切相關的疾病。另外寒冷、潮濕、疲勞、營養不良、創傷、精神因素等，常為本病的誘發因素，得了類風濕性關節炎後要注意不要過於勞累，注意休息，到正規的醫院接受治療。

9、類風濕性關節炎的治療目的是什麼？

RA 是一種全身性疾病，可累及多系統、多臟器。起病方式、病程及預後變異很大。另外與患者的工作、生活環境、經濟狀況和受教育的程度都有較密切的關系，所以治療的個體化是非常重要的。

根據生物—心理—社會醫學模式來治療每一個患者。RA 的治療目的如下。

（1）減輕和改善患者的症狀，緩解疼痛。

（2）控制病情進展，防止骨關節破壞。盡可能早地應用慢作用抗風濕病葯物。

（3）盡量減少葯物的副作用。

（4）保護肌肉及關節功能，提高RA 患者的生活質量。

值得強調的是：許多醫生和患者本人往往只注意治療的第一個目的，而忽視後三個治療目的。這導致患者雖然緩解了疼痛卻不能阻止關節侵蝕性破壞。影響了肌肉關節的功能，生活質量日趨下降，心理狀態日趨惡化。所以我們強調對RA 患者來講，治療的4 個目的是相互關聯的，相輔相成的，缺一不可的。

10、變應性關節炎是什麼

變應性關節炎為非對稱性小關節炎，主要在下肢，以膝、踝和跖趾關節最為多見，但不排除上肢關節受累；同時多伴肌腱端病變，表現為跟腱炎、跖底筋膜炎及足跟痛；背痛常見；有28%患者在急性期X線顯示骶髂關節炎。 寒冷、潮濕、感染等都是誘發變應性關節炎的重要因素