1、痛風性關節炎怎麼治療？
痛風是一種常見且復雜的關節炎類型，各個年齡段均可能罹患本病，男性發病率高於女性。痛風患者經常會在夜晚出現突然性的關節疼，發病急，關節部位出現嚴重的疼痛、水腫、紅腫和炎症，疼痛感慢慢減輕直至消失，持續幾天或幾周不等。當疼痛發作時，患者會在半夜熟睡中疼醒，有患者描述疼痛感類似於大腳趾被火燒一樣。最常發病的關節是大腳趾（醫學術語：第一跖骨），但發病的關節不限於此，還常見於手部的關節、膝蓋、肘部等（見圖集）。發病的關節最終會紅腫、發炎，水腫後組織變軟，活動受限，最後影響日常生活。這些症狀會反復出現，所以一旦關節出現強烈、突然的疼痛後，就要及時看醫生，做好症狀管理和預防。
如果沒有及時治療，拖延的後果是疼痛感將越來越強，讓人難以忍受。如果這時候發燒了，就說明已經出現了炎症。不僅如此，關節本身也會受到損害，骨質會被腐蝕，導致關節變形（見圖集），整個發病過程腎臟也會受損，嚴重的會發生腎結石甚至是腎衰竭，危及生命。
造成痛風的本質原因是體內尿酸水平的升高，造成了尿酸鹽在關節和腎臟部位的沉積。通常來說，造成痛風的主要原因包括但不限於：①飲食原因。吃了太多的肉類和海鮮，暢飲了過多的啤酒之後，人體的尿酸水平升高，就可能造成尿酸鹽沉積；②肥胖。肥胖導致的後果是體內尿酸的增加，腎臟無法徹底代謝多餘的尿酸；③服用了某些葯物。這些葯物會導致體內尿酸水平升高；④家族史。如果家人患有痛風，那麼你患病的概率也會大大增加。
英文名稱 Gout 就診科室 風濕免疫科、內科 多發群體 男性 常見發病部位 第一跖骨（大腳趾）、手指關節、膝關節、肘關節 常見病因 血尿酸水平高，造成尿酸鹽沉積 常見症狀 關節疼痛、水腫、炎症、關節變形、腎結石、腎衰竭 傳染性 無 是否醫保 是 能否治癒 否 是否復發 是 是否遺傳 是 常見治療方法 葯物治療，必要時手術治療 是否危及生命 是
痛風是一種單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂及(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血症直接相關，屬代謝性風濕病范疇。痛風可並發腎臟病變，嚴重者可出現關節破壞、腎功能損害，常伴發高脂血症、高血壓病、糖尿病、動脈硬化及冠心病等。
作為一種慢性晶體性關節炎——痛風，高尿酸血症是痛風發生的基礎。遺傳因素影響痛風和高尿酸血症發生和發展的全過程，單基因遺傳病可能影響尿酸代謝通路上的關鍵酶，SNP則可導致尿酸轉運蛋白的差異以及炎症反應的程度。 高尿酸血症和尿中尿酸過於飽和，使尿酸鹽沉積到腎小管管腔或間質中，導致急性炎性反應。
痛風可伴發肥胖症、高血壓病、糖尿病、脂代謝紊亂等多種代謝性疾病。肥胖是痛風的主要危險因素之一，不同體重指數（BMI）的痛風患者有著不同的臨床特點，需要針對不同病人給與個體化治療。
痛風患者常出現痛風石。在患者耳郭、關節周圍、肌腱、軟組織等周圍皮下可見。痛風石是淡黃色或白色大小不一的隆起或贅生物，質地偏硬，類似石子。在身體的各個部位尤其是四肢形成的痛風石，不僅嚴重影響肢體外形，甚至會導致關節畸形、功能障礙、神經壓迫、皮膚破潰、竇道經久不愈，須接受手術治療。
【歷史沿革】
早在公元前5世紀，希波克拉底就有關於痛風(gout)臨床表現的記載。痛風一詞源自拉丁文Guta(一滴)，意指一滴有害液體造成關節傷害，痛像一陣風，來得快，去得也快，故名痛風。古代痛風多好發於帝王將相，但隨著生活水平的提高，痛風/高尿酸血症(HUA)的患病率逐年增加。尿酸生成增加和(或)排泄減少均可導致HUA的發生。
【痛風/高尿酸血症定義】
國際上HUA定義為：正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平：男性血尿酸>420 μmol/L，女性血尿酸>360 μmol/L。當血尿酸水平超過關節單鈉尿酸鹽飽和度而析出沉積於外周關節及周圍組織時，稱為痛風。沒有痛風發作的HUA稱為無症狀HUA，因其沒有明顯的臨床症狀，尚未引起人們的足夠重視。
【風險因素】
一、肥胖
肥胖是痛風的危險因素，肥胖不僅增加痛風發生的風險，而且肥胖患者痛風發病年齡較早。隨著BMI的增加，痛風的發生率明顯升高，而且內臟脂肪與痛風的發生亦密切相關。
高甘油三酯血症和肥胖均是痛風的危險因素。肥胖可導致胰島素抵抗，通過多種途徑最終導致腎臟尿酸排泄減少。肥胖會引起游離脂肪酸增加，通過影響黃嘌呤氧化酶等的活性增加尿酸的合成。
二、飲酒
飲酒過量的酒精攝入是痛風發作的獨立危險因素。啤酒中含有大量嘌呤成分，因此誘發痛風的風險最大。
飲酒促進血尿酸水平升高的可能原因 ：
(1)乙醇刺激人體合成乳酸，乳酸競爭性抑制腎小管尿酸排泄。
(2)乙醇可通過增加ATP降解為單磷酸腺苷，從而促進尿酸生成。
(3)某些酒類，特別是發酵型飲品如啤酒，在其發酵過程中產生大量嘌呤，長期大量飲用可促進HUA甚至痛風的發生。
(4)飲酒的同時常伴隨高嘌呤食物的攝入，更增加HUA和痛風的發生風險。
(5)長期大量飲酒導致的慢性酒精相關性肝臟疾病與胰島素水平升高有關，可抑制胰島素信號通路，增加胰島素抵抗風險，使尿酸重吸收增加，血尿酸水平升高。
三、高血壓
高血壓患者血尿酸水平與HUA的患病率均顯著高於非高血壓者。高血壓是痛風發作的獨立危險因素。對美國居民進行長達9年的隨訪，發現患有高血壓的參與者發生痛風的風險顯著高於非高血壓者。可能原因是：高血壓導致微血管病變後造成組織缺氧，之後血乳酸水平升高，抑制了尿酸鹽在腎小管分泌，最終引起尿酸瀦留導致HUA；另外，不少高血壓患者長期應用利尿劑，袢利尿劑和噻嗪類利尿劑等均可促進血尿酸水平增加。
四、高血糖
高血糖高血糖是HUA的危險因素。糖尿病患者嘌呤分解代謝增強、尿酸生成增加，血尿酸水平升高，而HUA可加重腎臟損傷，使腎臟尿酸排泄減少，進一步加重HUA的發生、發展。但血糖與血尿酸水平的變化並非線性相關。
五、富含嘌呤的食物
富含嘌呤的食物(如肉類、海鮮)可增加HUA/痛風發生風險。果糖是唯一可升高血尿酸水平的碳水化合物，可促進尿酸合成，抑制尿酸排泄，故含果糖飲料等的大量攝人可使血尿酸水平升高。
六、某些葯物
多種葯物與HUA密切相關。袢利尿劑、噻嗪類利尿劑發生痛風的相對危險度分別為2.64和1.70。小劑量阿司匹林(75～150 mg/d)、環孢素、他克莫司和吡嗪醯胺等可促進血尿酸升高，增加痛風的發生風險。
【流行病學】
我國缺乏全國范圍痛風流行病學調查資料，但根據不同時間、不同地區報告的痛風患病情況，目前我國痛風的患病率在1%～3%，並呈逐年上升趨勢。
國家風濕病數據中心(Chinese Rheumatism Data Center，CRDC)網路注冊及隨訪研究的階段數據顯示，截至2016年2月，基於全國27個省、市、自治區100家醫院的6 814例痛風患者有效病例發現，我國痛風患者平均年齡為48．28歲(男性47．95歲，女性53．14歲)，逐步趨年輕化，男：女為15：1。超過50%的痛風患者為超重或肥胖。
全球范圍內，發達國家HUA/痛風患病率高於發展中國家。北美和西歐國家痛風較為常見，患病率為1%～4%，而前蘇聯、伊朗、馬來西亞等地區痛風患病率較低。
流行病學研究表明高尿酸血症與CKD進展至終末期腎病相關。
【就診原因】
《2016年中國痛風診療指南》顯示，痛風患者最主要的就診原因是關節痛(男性為41．2%，女性為29．8%)，其次為乏力和發熱。男女發病誘因有很大差異，男性患者最主要為飲酒誘發(25．5%)，其次為高嘌呤飲食(22．9%)和劇烈運動(6．2%)；女性患者最主要為高嘌呤飲食誘發(17．0%)，其次為突然受冷(11．2%)和劇烈運動(9．6%)。
就診時，醫生將對患者的臨床表現作出評估，必要時會藉助X-線檢查和實驗室檢查（即生化檢查），以此確診。
【治療】
健康生活方式，調節飲食結構：以清淡飲食為主，多吃蔬菜，少鹽限油，少吃高嘌呤的食物（如動物內臟、豆製品等）；戒煙限酒；.降低體重：通過瑜伽、健身、慢跑等有氧運動，或推拿、按摩等方法疏通經絡，控制體重；預防性痛風治療：可通過飲食、飲隨帝茶等方法，一是預防尿酸的過量產生，二是促進腎臟排泄尿酸，達到預防痛風的目的；痛風會因為尿酸在各個臟器的沉積，導致臟器微循環障礙，要積極防止心、腦血管及腎臟並發症。
目前痛風治療主要包括兩方面內容——治療痛風發作時疼痛和炎性反應。預防痛風發作，降低血尿酸<6 mg/dl(357μmol/L)。無論是否合並CKD，痛風患者均需要終身降尿酸治療，除非不耐受或出現不良反應。
對於肥胖的痛風患者，在關注血尿酸的同時，注意引導患者規律運動，監測血壓、血糖、血脂、肝臟轉氨酶等指標，給予綜合治療，維持血尿酸達標，盡可能減少受累關節數。
低嘌呤飲食，保持合理體重，戒酒，多飲茶，每日飲水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受涼受潮、過度疲勞和精神緊張，穿舒適鞋，防止關節損傷，慎用影響尿酸排泄的葯物如某些利尿劑和小劑量阿司匹林等。防治伴發病如高血壓、糖尿病和冠心病等。
秋水仙鹼秋水仙鹼早期用於痛風發作時，緩解症狀的速度快。2012美國風濕病協會(ACR)指南指出，急性痛風發作36 h內服用秋水仙鹼，而前驅期應用可阻止痛風發作。腎功能不全時仍為一線葯物，但要減量，因腎功能不全會顯著減少其清除率、增加葯物毒性。多達20%的口服葯物是通過腎臟原樣排泄，而在嚴重腎功能衰竭患者中，秋水仙鹼的半衰期是正常腎功能患者的2～3倍。同時，秋水仙鹼不能通過透析清除，因此，其毒性在CKD患者中是加劇。
痛風石的手術適應症主要涉及以下幾個方面：
(1)痛風石導致肢體畸形並引起功能障礙而影響日常生活；
(2)壓迫皮膚，已經形成或即將出現皮膚破潰；
(3)竇道形成，粉筆樣物質滲出或伴有不同程度的感染；
(4)關節活動障礙，神經受壓出現卡壓症狀。
痛風石直徑<1 cm，建議積極保守治療。也有學者認為痛風石一旦形成，一般很難再吸收，直徑>1．5 cm者爭取盡早手術。
大部分痛風患者通過葯物即可控制病情發展，而少數患者經內科治療後，療效不佳甚至無效，尿酸鹽結晶沉積於關節、肌腱，逐漸形成痛風石。12%-15%的痛風患者罹患痛風石。最終表麵皮膚破潰，形成潰瘍或竇道。研究表明，痛風創面不癒合發生率高達23%，傷口換葯時間可達6～8周。平均癒合時間長達4個月，給患者日常生活、心理及肢體功能造成了巨大影響。
痛風患者若尿酸控制不理想，急性痛風會反復發作，不利於創面癒合。痛風創面由於血運差，細胞再生力弱，創面常常經久不愈。 [10] 本組患者入院時創基條件較差，且常常存在不同程度的感染，局部紅、腫、熱、痛等炎症表現明顯。術前創面每日換葯，根據葯物敏感試驗結果，選用敏感抗生素濕敷創面，同時應用紅光治療儀行物理治療，必要時聯合應用醫療成本較低的簡易負壓引流裝置，改善創基效果顯著。
【預防】
盡管膳食因素對痛風發病的影響已被大量研究證實，但調查發現痛風患者及醫生對痛風飲食知識的知曉率僅分別為22%和37．2%。如下是飲食相關的具體建議：
一、鼓勵豆製品的攝入。
大豆食品富含蛋白質、大豆異黃酮和多不飽和脂肪酸。6個流行病學調查顯示，大豆類食物攝人與血尿酸水平、高尿酸血症及痛風無關；5項干預試驗發現，豆類蛋白盡管升高血尿酸水平，但相比於亞洲人的攝入量，血尿酸水平升高程度對臨床的影響可以忽略。最新一項國內研究發現，給予高尿酸血症患者豆類高蛋白飲食3個月，血尿酸水平顯著降低。
二、鼓勵攝取低脂牛奶和酸奶
一項研究證實，無論短期還是長期攝入奶製品特別是脫脂牛奶及低熱量酸奶都會降低尿酸水平。另外牛奶中的糖巨肽和G600均有抗炎的作用，可能通過減輕單鈉尿酸鹽在關節的炎性反應從而減輕痛風急性發作。
三、鼓勵食用蔬菜水果
對中國和韓國的飲食調查均發現，食用富含嘌呤的蔬菜、水果並沒有增加血尿酸水平。蔬菜為主的飲食可以降低尿酸水平，即使食用菠菜也觀察到同樣的效果。而櫻桃含有的花青素具有降低尿酸、抗炎、抗氧化作用，可防止痛風的發作。
四、限制蛋白攝入總量
五、限制含糖飲料
向痛風患者強調不喝或少喝含糖飲料，不吃或少吃包裝食品如糕點、甜點、冷飲等，在烹飪時應注意盡量少加糖，減少富含果糖的水果的攝入；同時向社會大力宣傳過量攝入糖製品對健康的危害。
2、痛風的症狀
臨床上可分為內臟型痛風和關節型痛風兩種類型。
內臟型痛風，主要見於1周齡以內的幼鴨，患病鴨精神委頓，常食慾廢絕，兩肢無力，行走搖晃，衰弱，常在1～2天內死亡。青年或成年患鴨，精神、食慾不振，病初口渴，繼而食慾廢絕，消瘦，行走無力，排稀白色或半黏稠狀含有多量尿酸鹽的糞便，逐漸衰竭而死亡，病程3～7天。有的成年鴨在捕捉中也會突然死亡，多因心包膜、心肌上有大量的尿酸鹽沉著，影響了心臟功能。
關節型痛風，主要見於青年或成年鴨，關節腫大，觸之較硬實，常跛行。有時見兩肢的關節均出現腫脹，嚴重時癱瘓，病程約為7～10天。
有時，臨床上出現上述兩種混合型病例。
3、誰能幫幫我，我今年27歲，可經多次檢查說我患有痛風，已經4年了，現在關節變形，誰知道哪有得治？謝謝
編輯本段痛風早期症狀
（1）急性關節炎每月發作1次以上；
（2）炎症反查在1天內達高峰；
（3）急性單關節炎發作；
（4）患病關節可見皮膚呈暗紅色；
（5）第一跖趾關節疼痛或腫脹；
（6）單鍵關節炎發作，累及第一跖趾關節；
（7）單鍵關節炎發作，累及跗骨關節；
（8）有可疑痛風結節；
（9）高尿酸血症；
（10）X線攝片檢查顯示不對稱關節內腫脹；
（11）X線攝片檢查顯示不伴侵蝕的骨支質下囊腫；
（12）關節炎發作期間關節液微生物培養陰性。
編輯本段痛風原因
血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因。人體尿酸主要來源於兩個方面：
(1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸。
(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收後，經一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一個很復雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸醯胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶；抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由於各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多。或者由於各種因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙，使尿酸在血液中聚積，產生高尿酸血症。
高尿酸血症如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節、皮下組織及腎臟等部位，引起關節炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。
本病為外周關節的復發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血症體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致.
編輯本段痛風病理生理學
當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L血漿就呈飽和狀態(在pH7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,韌帶)沉積,這些部位包括遠端的周圍關節及像耳朵等溫度較低的組織.嚴重及患病時間長的病人,單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節及實質器官如腎臟中沉積.
痛風石是MSU結晶聚集物,最初大到可以在關節的X線片中出現時,為"穿鑿樣"病變,較後期表現為皮下結節,可肉眼觀察到或手感覺到.由於尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶體,並聚集成結石,可導致阻塞性泌尿系疾病.
持續高尿酸血症常見的原因是由於腎臟尿酸鹽清除率下降,尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發性腎臟病患者.高尿酸血症的程度越高病程越長,發生晶體沉積和急性痛風發作的機會就越大.然而,仍有很多高尿酸血症的人並未發生痛風.
嘌呤合成增加可為原發病的異常狀態,也可由於血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉加速,或如銀屑病等引起白細胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多數痛風病人尿酸合成增加的原因不清,少數病人是由於次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶缺乏或由於磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶異常可在幼年階段引起腎結石,腎病及嚴重的痛風,如完全缺乏此酶,可引起神經系統異常,手足徐動症,痙攣狀態,智力發育遲緩及強迫性自殘(Lesch-Nyhan綜合征),飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平.不加節制的暴食嘌呤富含食物,尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高.乙醇既可促進核苷在肝臟分解代謝,又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌,但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl(0.06mmol/L).
血清尿酸鹽反映了細胞外可混合尿酸鹽池的容積,正常情況下每24小時周轉1次；1/3尿酸鹽從糞便中排泄,2/3從尿中排出.在3天低嘌呤飲食後正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此,攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血症和痛風是器官移植後接受環孢黴素治療患者常見的並發症.絕經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但絕經後接近男性水平.
編輯本段男性易患痛風病的原因
痛風病在任何年齡，都可以發生。但最常見的是40歲以上的中年男人。男女發病比例是20∶1。腦力勞動者，體胖者發病率較高。
痛風偏愛男性的原因是：女性體內雌激素能促進尿酸排泄，並有抑制關節炎發作的作用。男性喜飲酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白質的食物，使體內尿酸增加，排出減少。有醫生統計，筵席不斷者，發病者佔30％，常吃火鍋者發病也多。
這是因為火鍋原料主要是動物內臟、蝦、貝類、海鮮，再飲啤酒，自然是火上添油了。調查證明：涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍，甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食，多食含「嘌呤」低的鹼性食物，如瓜果、蔬菜，少食肉、魚等酸性食物，做到飲食清淡，低脂低糖，多飲水，以利體內尿酸排泄。
男人不要酗酒，葷腥不要過量。一旦診斷為痛風病，肉、魚、海鮮都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃，還要下決心戒酒。
編輯本段痛風症狀和體征
急性痛風性關節炎發病前沒有任何先兆.輕度外傷,暴食高嘌呤食物或過度飲酒,手術,疲勞,情緒緊張,內科急症(如感染,血管阻塞)均可誘發痛風急性發作.常在夜間發作的急性單關節或多關節疼痛通常是首發症狀.疼痛進行性加重,呈劇痛.體征類似於急性感染,有腫脹,局部發熱,紅及明顯觸痛等.局部皮膚緊張,發熱,有光澤,外觀呈暗紅色或紫紅色.大趾的跖趾關節累及最常見(足痛風),足弓,踝關節,膝關節,腕關節和肘關節等也是常見發病部位.全身表現包括發熱,心悸,寒戰,不適及白細胞增多.
開始幾次發作通常只累及一個關節,一般只持續數日,但後來則可同時或相繼侵犯多個關節,若未經治療可持續數周.最後局部症狀和體征消退,關節功能恢復.無症狀間歇期長短差異很大,隨著病情的進展愈來愈短.如果不進行預防,每年會發作數次,出現慢性關節症狀,並發生永久性破壞性關節畸形.手足關節經常活動受限；在少數病例,骶髂,胸鎖或頸椎等部位關節亦可受累.粘液囊壁與腱鞘內常見尿酸鹽沉積.手,足可出現增大的痛風石並排出白堊樣尿酸鹽結晶碎塊.環孢菌素引起的痛風多起病於中央大關節,如髖,骶髂關節,同樣也可見於手,甚至破壞腎小管.
編輯本段痛風診斷
急性痛風性關節炎的臨床表現具有明顯特點,以致通過病史和體格檢查一般即可初步診斷.血清尿酸鹽含量升高〔＞7mg/dl(＞0.41mmol/L)〕雖可支持診斷,但並非是特異性的.約30%患者在急性發作時血清尿酸值仍正常.在組織和滑膜液內呈現針形尿酸鹽結晶(或呈游離狀態存在於滑膜液內,或被巨噬細胞吞噬)是診斷本病的有力依據.在光學顯微鏡上附加一個交叉偏振光濾光鏡觀察時,尿酸鹽結晶為負性雙折射結晶.
用秋水仙鹼治療在24小時內可顯著改善痛風性關節炎.然而並非所有的痛風都對秋水仙鹼有顯著療效,而且秋水仙鹼對假性痛風,鈣化性腱炎或其他疾病也可有顯著療效,因此用秋水仙鹼作為診斷治療也屬過時.
受累關節的X線檢查可顯示出軟骨下骨的穿鑿樣病變,通常見於第一跖趾關節.這種現象只有在尿酸鹽沉積直徑達到5mm以上才能在X線片上顯示出來,而且一般沒有特異性和診斷價值,但總是發生在皮下痛風石出現之前.
痛風鑒別診斷
在二水焦酸鹽結晶沉積病(CPPD),其急性滑膜炎是由弱陽性雙折射的二水焦磷酸鈣結晶所致,纖維軟骨或透明關節軟骨(尤其是膝關節)中還有不能透射的鈣沉積物,臨床表現也比痛風輕微.急性化膿性關節炎容易與急性痛風相混淆,但滑液培養發現有細菌.具有關節受累的急性風濕熱和幼年類風濕性關節炎與痛風類似,但絕大多數發生於青年,而痛風極少發生於此人群.周期性風濕病(一個或多個關節急性發作性炎症)常見,好發於中老年男性；發病甚至比痛風更突然,而關節疼痛程度與痛風相似,1~3天後,症狀可自行緩解.該症可為類風濕性關節炎的早期表現,類風濕因子常呈陽性(10%痛風病人類風濕因子也可呈陽性).其發病與局部纖維蛋白沉積有關,關節一般無積液.Heberden結節可為痛風石發生的部位,尤其易出現在服利尿劑的老年女性.
編輯本段痛風預後
如果能夠早期診斷,且病人能夠按醫囑治療,現代治療方法能使大多數病人過正常生活.對晚期病人,痛風石可以溶解,關節功能可以改善,腎功能障礙也可以改善.30歲以前出現初發症狀的痛風患者,其病情更為嚴重.大體上20%痛風病人發生尿酸或草酸鈣結石.並發症有尿路梗阻和感染,並有繼發性腎小管間質病變.未經治療的進行性腎功能障礙常常與合並高血壓,糖尿病或其他一些腎病有關,可進一步導致尿酸鹽排泄障礙,這不僅能加速關節內的病理進程,同時也是對生命的最大威脅.
編輯本段痛風治療
治療目的在於：(1)用抗炎葯物終止急性發作；(2)每天預防性應用秋水仙鹼以防止反復急性發作(若發作頻繁)；(3)通過降低體液內尿酸鹽濃度,預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石.預防性保護措施應針對兩個方面,即防止骨,關節軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷.特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用.應治療同時存在的高血壓,高脂血症及肥胖症.
急性發作 秋水仙鹼的療效一般都很顯著,通常於治療後12小時症狀開始緩解,36~48小時內完全消失.秋水仙鹼的用法及劑量是每2小時口服1mg,服到獲得療效或者一直服到出現腹瀉或嘔吐為止.嚴重發作者可能需要服4~7mg(平均5mg).對一次發作給予的劑量在48小時內不可超過7mg.該治療常可引起腹瀉.若消化道對秋水仙鹼不能耐受,也可經靜脈給葯,用0.9%氯化鈉溶液將秋水仙鹼1mg稀釋到20ml,緩慢注射(＞2~5分鍾),24小時內用量不得超過2mg.預防性口服秋水仙鹼同時給予靜脈注射秋水仙鹼可引起嚴重的骨髓抑制,甚至死亡.秋水仙鹼引起的腹瀉可造成嚴重的電解質紊亂,尤其在老年人可導致嚴重後果.
非類固醇抗炎葯(NSAID)對已確診的痛風急性發作有效.通常與食物一起服用,連續服2~5天.NSAID可以引起許多並發症,包括胃腸道不適,高鉀血症(出現於那些依賴前列腺素E2 維持腎血流量的病人)和體液瀦留.用NSAID有特別危險的病人包括老年病人,脫水者,尤其有腎臟疾病史的病人.
抽吸關節和液,隨後注入皮質類固醇酯也可控制痛風急性發作.根據受累關節的大小,注入強的松龍叔丁乙酯10~50mg.ACTH80u單劑量肌內注射是一種非常有效的治療方法,和靜脈用秋水仙鹼一樣,特別適用於術後不能服葯的痛風發作的病人.多關節發作時,也可短期應用強的松,如20~30mg/d.偶爾需聯合應用幾種葯物治療痛風急性發作.
除特殊療法外,還需要注意休息,大量攝入液體,防止脫水和減少尿酸鹽在腎臟內的沉積.病人宜進軟食.為了控制疼痛,有時需要可待因30~60mg.夾板固定炎症部位也有幫助.降低血清尿酸鹽濃度的葯物,必須待急性症狀完全控制之後應用.
慢性疾病的治療 秋水仙鹼每次口服0.6mg,每日1~3次(取決於對葯物的耐受能力和病情輕重)能降低痛風急性發作的次數.當發現急性發作的第一徵兆時,立即額外服用一次秋水仙鹼1~2mg,常能制止痛風發作.長期服用秋水仙鹼可引起神經病變或肌病.
秋水仙鹼不能阻止痛風石造成的進行性關節破壞.然而,無論是用促進尿酸排泄葯物來增加尿酸排泄,還是用別嘌呤醇阻斷尿酸合成,均可使血清內尿酸鹽濃度下降到正常范圍並長期維持下去,從而防止發生上述關節損傷.在出現嚴重痛風石時,每日並用這二類葯物,可使多數痛風石溶解.總之,凡是具有痛風石,血清尿酸鹽濃度長期＞9mg/dl(＞0.53mmol/L)或者血清尿酸濃度雖然輕度升高但有持續的關節症狀或腎功能受損者,都是降低血清尿酸鹽治療的指征.
在靜止期,控制高尿酸血症開始時必須每日並用秋水仙鹼或NSAID治療,這是因為控制高尿酸血症的各種療法在開始幾周或幾個月內易於引起痛風急性發作.定期檢查血清尿酸鹽濃度有助於評價葯效.根據能否有效降低血清尿酸鹽濃度,來調節葯物的種類與劑量.痛風石需要數月乃至數年才能溶解,應維持血清尿酸水平＜4.5mg/dl(＜0.26mmol/L).
促進尿酸排泄療法,口服丙磺舒(500mg片劑)或苯磺唑酮(100mg片劑)均可,調節用葯劑量以維持血清尿酸鹽濃度在正常范圍.開始給予半片每日2次.逐漸增加葯量達到每日4片.苯磺唑酮比丙磺舒作用強,但毒性也大.水楊酸鹽能對抗上述兩種葯物的促進尿酸鹽排泄作用,應避免作用.對乙醯氨基酚具有與水楊酸類似的鎮痛作用,卻不影響尿酸排泄.
用別嘌呤醇200~600mg/d(分次用)抑制尿酸合成,同樣也能控制血清尿酸鹽濃度.與促酸葯合用時,最初劑量宜小,逐漸加量直至尿酸水平接近4.5mg/dl(0.26mmol/L).該葯除能阻斷尿酸形成中酶的作用(黃嘌呤氧化酶)之外,還能糾正嘌呤的過度合成.這時處理反復出現尿酸結石或有腎功能障礙的病人,特別有利.明確的尿酸結石能通過別嘌呤醇治療得到溶解.別嘌呤醇的副作用主要有輕度胃腸道不適,潛在危險性的皮疹,肝炎,血管炎和白細胞減少.
輔助療法 所有痛風患者都需要攝入大量液體,每日至少3L,尤其是以前患有慢性尿酸結石患者更應如此.服用碳酸氫鈉或檸檬酸三鈉5g,每日3次,使尿液鹼化.臨睡前服用乙醯唑胺50mg,能有效鹼化晨尿.注意避免尿液過鹼化,因為這可能促進草酸鈣結晶沉積.因為葯物完全可以有效降低血清尿酸鹽濃度,所以通常不需要嚴格限制飲食中嘌呤含量.在痛風靜止期應設法減輕肥胖病人的體重.正常皮膚區域的巨大痛風石可以手術切除,其他的痛風石均應通過適當的降低血尿酸治療緩慢地解決.為使腎結石崩解可考慮使用體外超聲波碎石術.
痛風飲食治療
一日食譜舉例早餐：香米粥(香米50克)，牛奶(鮮牛奶250克)，饅頭(麵粉50克)，拌黃瓜(黃瓜100克) 午餐：軟米飯或面條(大米或麵粉100克)，肉片炒蘿卜(蘿卜100克，木耳5克，水煮肉片75克)，素炒捲心菜(捲心菜150克) 晚餐：紅棗大米粥(千紅棗15克，大米500克)，饅頭或花捲(麵粉50克)，西葫蘆炒雞蛋(西葫蘆150克，雞蛋50克)，醋溜土豆絲(土豆200克) 全日烹調用油30克。 以上食譜含熱能1827千卡(7.64兆焦耳)，蛋白質64.4克，占總熱能的14.1%，脂肪49.5，占總熱能的24.4%，碳水化物281克，佔1.5%，維生素A350微克視黃醇當量，維生素E22.2毫克，維生素B11.39毫克，維生素B20.92毫克，維生素C163毫克，尼克酸12.6毫克，鈣635毫克，鐵20.2毫克，鋅12.5毫克，硒34.0毫克，銅1.6毫克，鎂295毫克，磷1024毫克，鈉3489毫克，鉀2401毫克，膽固醇434毫克，膳食纖維11.3克。
編輯本段預防痛風飲食三多三少
假日歡聚飲食要節制，特別是不要過多進食水產品等含嘌呤高的食物。以往每每有人在飽食魚、蝦等美味後出現足踝、膝關節疼痛，到醫院一檢查，血液中尿酸含量明顯增高，被診斷為患了痛風。
痛風是全身慢性代謝性疾病，因體內嘌呤代謝異常，血中的嘌呤代謝產物——尿酸含量增高所致。痛風一旦發生就無法治癒，所以要注意預防，最好的辦法就是定期檢查血尿酸濃度（每3個月一次），一旦發現血尿酸超過正常值，就要服用降尿酸葯物，只要控制了高尿酸血症，痛風就不會發生。治療痛風的總體原則是：1）合理控制飲食；2）攝入充足的水分；3）生活要有規律；4）適當參加體育活動；5）採取有效的葯物治療；6）定期進行健康體檢。
為了預防和治療痛風，飲食上應做到三多三少：l）多飲水，少喝湯。血尿酸偏高者和痛風患者要多喝白開水，少喝肉湯、魚湯、雞湯、火鍋湯等。白開水的滲透壓最有利於溶解體內各種有害物質。多飲白開水可以稀釋尿酸，加速排泄，使尿酸水平下降。湯中含有大量嘌呤成分，飲後不但不能稀釋尿酸，反而導致尿酸增高。2）多吃鹼性食物，少吃酸性食物。痛風患者本身有嘌呤代謝紊亂，尿酸異常，如果過多吃酸性食品，會加重病情，不利於康復。而多吃鹼性食物，能幫助補充鉀、鈉、氯離子，維持酸鹼平衡。3）多吃蔬菜，少吃飯。多吃菜，有利於減少嘌呤攝入量，增加維生素C，增加纖維素。少吃飯有利於控制熱量攝入，限制體重、減肥降脂。
急性痛風性關節炎發作期的患者應忌食高嘌呤食物，如：酵母、胰臟、濃縮肉汁、肉脯、沙丁魚、鳳尾魚、動物心臟等。可吃葡萄、橘子、山楂、番茄、蘋果、咖啡、茶、奶、蛋、海藻類等低嘌呤偏鹼性食物。切忌喝啤酒。
4、了解腳痛風病是怎麼一回事
腳痛風是怎麼回事，痛風屬於風濕代謝性疾病的一種，關節疼痛、腫脹是其主要的症狀表現，且會造成多關節受累，一般發作部位為大拇指關節，踝關節，膝關節等。長期痛風患者有發作於手指關節，甚至耳廓含軟組織部分的病例。急性痛風發作部位出現紅、腫、熱、劇烈疼痛，一般多在子夜發作，可使人從睡眠中驚醒。痛風初期，發作多見於下肢。腳痛風是怎麼回事，對於痛風引起的走路腳後跟疼，最好的緩解方法就是積極治療疾病。作為中醫為主、中西醫結合治療風濕類疾病的專科醫院，採用的是特色侯式通統療法，按照患者的癥候、病情特點，因地、因時、因人治療，體現了個體化治療的特點;中葯葯效溫和而持久，毒副作用較少，患者接受長程治療的耐受性較好;運動療法可以改善患者的身體狀況，增強體質延緩病情發展;手術治療改善骨質結構，提升患者生活質量。以上就是關於痛風的概述的相關內容，專家提示：如果出現莫名情況的發熱，且關節有一定的不良症狀，那麼需要警惕痛風病的發生，應該盡早到正規醫院進行治療，避免疾病影響患者身心健康。在此小編祝大家身體健康，患者早日康復。
5、痛風的前兆
痛風是一種突發性疾病。大多數痛風患者在發病前無先兆症狀。他們通常在發病前血尿酸升高多年，但通常沒有任何症狀。急性痛風發作沒有先兆症狀。少數患者在發病前出現疲勞、過敏和關節輕度疼痛症狀。在疲勞的情況下，往往會突然發作，發作時疼痛難忍。在這個時候，他們經常去急診室就醫。
6、痛風的臨床表現有哪些
臨床上可分為內臟型痛風和關節型痛風兩種類型。
內臟型痛風，主要見於1周齡以內的幼鴨，患病鴨精神委頓，常食慾廢絕，兩肢無力，行走搖晃，衰弱，常在1～2天內死亡。青年或成年患鴨，精神、食慾不振，病初口渴，繼而食慾廢絕，消瘦，行走無力，排稀白色或半黏稠狀含有多量尿酸鹽的糞便，逐漸衰竭而死亡，病程3～7天。有的成年鴨在捕捉中也會突然死亡，多因心包膜、心肌上有大量的尿酸鹽沉著，影響了心臟功能。
關節型痛風，主要見於青年或成年鴨，關節腫大，觸之較硬實，常跛行。有時見兩肢的關節均出現腫脹，嚴重時癱瘓，病程約為7～10天。
有時，臨床上出現上述兩種混合型病例。
7、怎樣診斷痛風？
60%——70%次發病部位為單個拇趾關節，復發患者多有拇趾關節損害，其他關節如踝、指、腕、肘、膝等亦可受累。病變關節周圍軟組織明顯紅腫、熱、痛及活動障礙。痛風多在春秋季發病，誘因與疲勞、受濕冷、外傷、感染、穿小鞋、走路多、飽食、飲酒過多有關。本病可自行緩解，間歇期可持續數月、數十年不發作，但多數病人常在一年內反復發作，病程延長，發作次數不斷增加，受累關節亦增多。對有高血壓病、高脂血症、動脈硬化、冠心病及糖尿病者，均應重視合並痛風的可能，尤其中老年男性、肥胖者，突然發生或反復發作的拇趾單關節紅、腫、劇烈疼痛者，結合伴有高尿酸血症，對秋水仙礆治療有特效者，或滑膜液中查見尿酸鹽針狀結晶， 線照片見骨質有穿鑿樣缺損者，即可診斷為痛風。有痛風石症為本病晚期。不典型病例應與假性痛風關節炎區別，後者以膝關節、髖、椎間關節及恥骨聯合部損害多見，X照片可見軟骨鈣化，滑膜液中可查見棒狀結晶。
8、痛風病的症狀是什麼？
痛風病早期首先表現為痛風性關節炎，若不積極治療，有不少患者可發展到痛風性腎結石、痛風性腎病，直至腎功能衰竭。
第一次痛風急性發作沒有治癒，就會轉成慢性（
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）痛風病，以後的發作會越來越頻繁，而且發作的時間會越來越長，有一個關節疼痛發展到數個關節。如果一直沒有用葯控制痛風的發展，就會影響肝腎。治療時建議可以用中葯——
痛風溶酸肽
效果就挺不錯的。
9、痛風是如何患上的
你好，痛風是一種古老的疾病，在數千年以前的埃及木乃伊身上已發現痛風的跡象。在公元前400多年，人們對痛風已有一定的認識。最早描述痛風這一疾病特點的是古希臘的希波克拉底，他主要對痛風性關節炎的特徵作了詳細記載。
因為痛風以往在我國發病較少，不少人對該病不甚了解，認為痛風是受風寒而招致的關節疼痛，其實不然。那麼，痛風究竟是什麼原因引起的呢?
在人體內有一種叫嘌呤的物質，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作為能量供應、代謝調節及組成輔酶等方面起著十分重要的作用。當它的代謝發生紊亂後就會引起痛風。
嘌呤經過一系列代謝變化，最終形成的產物叫尿酸。尿酸在人體內沒有什麼生理功能，在正常情況下，體內產生的尿酸，2／3由腎臟排出，餘下的1／3從腸道排出。
體內尿酸是不斷地生成和排泄的，因此它在血液中維持一定的濃度。正常人每升血中所含的尿酸，男性為0．42毫摩爾以下，女性則不超過O．357毫摩爾。在嘌呤的合成與分解過程中，有多種酶的參與，由於酶的先天性異常或某些尚未明確的因素，代謝發生紊亂，使尿酸的合成增加或排出減少，結果均可引起高尿酸血症。當血尿酸濃度過高時，尿酸即以鈉鹽的形式沉積在關節、軟組織、軟骨和腎臟中，引起組織的異物炎症反應，成了引起痛風的禍根
痛風是一種代謝性疾病，您應該按照醫生的囑托進行治療。
痛風的臨床表現及治療
痛風是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病。其臨床特點為高尿酸血症伴痛風性急性關節炎反復發作、痛風石沉積、痛風石性慢性關節炎和關節畸形，常累及腎臟引起慢性間質性腎炎和尿酸腎結石形成。本病可分為原發性和繼發性兩類，原發性者病因少數由於酶的缺陷引起，大多原因不明，為遺傳性疾病。繼發性者可由某些惡性腫瘤，腎臟病及血液病等多種原因引起。
[臨床表現>
本病以關節炎、痛風石及腎臟損害為主要臨床表現。
急性痛風性關節炎是最常見的首發症狀，其起病急、疼痛劇烈，多於夜間發作，關節周圍有紅腫熱痛的表現。半數以上患者首發關節為拇趾、跖趾、踝、膝、指、腕、肘關節亦為好發部位，急性發作數天至數周可自行緩解。飲酒、濕冷、疲勞、外傷手術及感染都是誘發因素。急性炎症反復發作可導致關節僵直、畸形。
痛風石為尿酸鹽的沉積，它可沉積於任何部位，如皮下、耳輪、指間、掌指關節附近。
歷時較久的痛風病人，約1／3有腎臟損害，主要表現為蛋白尿及尿濃縮功能減退，並由慢性氮質血症：發展到尿毒症症侯群。原發性痛風20％—25％並發尿酸性尿路結石，有的甚至是痛風首發症狀。
[診斷>
1．有痛風家族史。
2．典型的臨床表現：急性單一關節炎。
3．血尿酸增高：男性>0．38mmol／L；女性更年期以前》0．31mmol／L，更年期後同男性。
4．慢性關節炎者X線檢查示鄰近骨端圓形鑽孔樣缺擁。
5，關節腔液鏡檢可見尿酸鹽針狀結晶。
6．秋水仙鹼試驗治療，對急性發作有特效。
7．應與以下疾病相鑒別：化膿性、創傷性關節炎，類風濕關節炎及假性痛風。
[治療>
中醫葯治療
(1)濕熱痹：關節腫脹，疼痛，痛處掀紅灼熱，其痛劇烈，夜間痛甚，口乾，心煩，小便黃赤，大便干結或不爽，舌紅苔黃膩，脈滑數有力。
治法：清熱利濕，通絡止痛。
(2)頑痹：關節紅腫疼痛反復發作，關節腫大，畸形僵硬，關節附近及皮下出現痛風石，舌紫暗或有淤斑，脈細澀。
治法：祛痰清熱，活血通絡。
(3)腎虛：夜尿增多，蛋白尿、少尿，下肢浮腫或全身浮腫，腰痛膝軟。偏陽虛者畏寒肢冷，面色挑白。偏陰虛者頭昏耳鳴，潮熱盜汗。
治法：朴，腎利尿。
(4)石淋：尿中時夾砂石或x線片顯示泌尿系結石，小便澀滯不暢或尿時中斷或時不能卒出，或尿中帶血，腰腹疼痛，脈弦。
治法：通淋利尿，消除結石。
[預防與調養>
怠性發作時宜卧床休息或住院治療，發作期間應依症狀輕重決定勞動強度。本病飲食療法十分重要，主要應少食含嘌呤食物，如動物內臟、骨髓、肉湯、海味等。肥胖者應注意減少熱量攝人，宜多飲水。避免受湖、受寒，忌煙、忌酒。
4、典型病例
1.陳某:男,58歲,國家某部副部長,家住北京海淀區.患痛風病10年,查血尿酸620umol/L.經服用"五參清淤散",每日一次,每次一袋,半個月後,關節紅腫,熱痛症狀完全消失,查血尿酸38umol/L,繼續服用一個療程後,痊癒.
2.福建痛風病患者楊某:45歲,男,某企業廠長,患痛風病10年,北京,上海,廣州均去治療過.為治其病家中花去很多積蓄,均未治癒.97年發病,全身手腳關節紅腫,疼痛難忍,翻身起居均有困難.為治療他的病,全家人為其奔忙.其愛人在遼寧出差時看到有關"五參清淤散"治療痛風的報道,馬上買了一個療程的葯,楊服用一包後感覺不錯,後連續服用完一個療程,病人能下地走路.目前,楊某已恢復生活自理能力,並重新開始工作.
3.上海患者王某:48歲,患痛風性關節炎,痛風性結石及並發冠心病,血脂紊亂,反復發作頻繁,約一月發作一次,血尿酸一直處在高水平,服用"秋水仙鹼""消炎痛"等西葯,腸胃不適,肝腎功能受損.2000年3月開始服用"五參清淤散",四天,情況明顯好轉,後繼續一個療程治癒,至今未見復發.
等等。
痛風的中醫診斷標準是什麼
目前，西醫採用美國風濕病協會於1997年制定的痛風診斷標准，包括以下九條：（1）急性關節炎發作1次以上，在1日內即達到發作高峰。（2）急性關節炎局限於個別關節。（3）整個關節呈暗紅色。（4）第一趾關節腫痛。（5）單側趾關節炎急性發作。（6）有痛風石。（7）高尿酸血症。（8）非對稱性關節腫痛。（9）發作可自行中止。凡具備該標准三條以上，並可除外繼發性痛風者，即可確診。痛風的中醫診斷標准，主要採用國家中醫葯管理局發布的《中醫病證診斷療效標准》中的"痛風的診斷依據、證侯分類、療效評定"標准。診斷依據：（1）多以單個趾關節，卒然紅腫疼痛，逐漸痛劇如虎咬，晝輕夜甚，反復發作。可伴發熱，頭痛等症。（2）多見於中老年男子，可有痛風家族史。常因勞累、暴飲暴食、吃含高嘌呤飲食、飲酒及外感風寒等誘發。（3）初起可單關節發病，以第一趾關節為多見。繼則足踝、跟、手指和其它小關節，出現紅、腫、熱、痛，甚則關節腔可有滲液。反復發作後，可伴有關節周圍及耳郭、耳輪和趾、指骨間出現"塊"（痛風石）。（4）血尿酸、尿尿酸增高。發作期白細胞總數可升高。（5）必要時作腎B超掃描、尿常規、腎功能等檢查，以了解痛風後腎病變情況。X線攝片檢查可示軟骨緣鄰近關節的骨質有不整齊的穿鑿樣圓形缺損。中醫證候分類：（1）濕熱蘊結：下肢小關節卒然紅腫疼痛，拒按，觸之局部灼熱，得涼則舒。伴有發熱口渴、心煩不安、尿溲黃。舌紅，苔黃膩，脈滑數。（2）瘀熱阻滯：關節紅腫刺痛局部腫脹變形，曲伸不利，肌膚色紫暗，按之稍硬，病灶周圍或有塊壘硬結，肌膚乾燥，皮色暗黧。舌質紫暗或有瘀斑，苔薄黃，脈細澀或沉弦。（3）痰濁阻滯：關節腫脹，甚則關節周圍水腫，局部酸麻疼痛，或見塊壘硬結不紅。伴有目眩，面浮足腫，胸脘痞滿。舌胖質紫暗，苔白膩，脈弦或弦滑。（4）肝腎陰虛：病久屢發，關節痛如虎咬，局部關節變形，晝輕夜甚，肌膚麻木不仁，步履艱難，筋脈拘急，屈伸不利，頭暈耳鳴，顴紅口乾。舌質紅，少苔，脈弦細或細數。中醫療效評定：（1）治癒：症狀消失，實驗室檢查正常。（2）好轉：關節腫脹消退，疼痛緩解，實驗室檢查有所改善。（3）未愈：症狀及實驗室檢查無變化.
希望能夠對您有所幫助！！！！
10、痛風有什麼表現
臨床上可分為內臟型痛風和關節型痛風兩種類型。
內臟型痛風，主要見於1周齡以內的幼鴨，患病鴨精神委頓，常食慾廢絕，兩肢無力，行走搖晃，衰弱，常在1～2天內死亡。青年或成年患鴨，精神、食慾不振，病初口渴，繼而食慾廢絕，消瘦，行走無力，排稀白色或半黏稠狀含有多量尿酸鹽的糞便，逐漸衰竭而死亡，病程3～7天。有的成年鴨在捕捉中也會突然死亡，多因心包膜、心肌上有大量的尿酸鹽沉著，影響了心臟功能。
關節型痛風，主要見於青年或成年鴨，關節腫大，觸之較硬實，常跛行。有時見兩肢的關節均出現腫脹，嚴重時癱瘓，病程約為7～10天。
有時，臨床上出現上述兩種混合型病例。