椎间盘长肉芽

1、腰椎间盘突出后路手术后，会长肉芽吗？

人的腰部承受着身体的重量,如果在日常生活中各种活动的姿势不正确,则会增加腰部的负担,给腰椎,关节,肌肉带来损伤,出现腰痛症状.腰椎间盘突出是有由于长期不合理姿势造成的,矫正姿势是关键.可以试试倒走,倒走时穿平底鞋,小步子慢走,运动量以腰部不感觉到累为宜,可以少量多次进行锻炼,过多的运动量会加重腰痛的,要量力而行,注意安全,看看症状有无减轻.也可以在家中锻炼：赤足或穿平底鞋,前脚掌踩在厚度约为20毫米的书上,坚持直立,感觉一下症状有无减轻.这和倒走的效果是一样的,更加安全.平时注意保持良好的姿势,不要久坐长时间保持一个固定的姿势.可以穿一双前高后低的负跟鞋,穿着正常行走和倒走是一样的,能够在日常生活的站立和行走中矫正不合理姿势,锻炼腰背部的肌肉,对腰椎间盘突出有康复的作用.不要干重活提重物,尽量避免或减少弯腰,不要久坐或久站,保持良好的站姿和坐姿.

2、腰椎间盘突出会经常复发吗？复发几率有多高？怎样注意防护？

腰椎间盘突出症的治疗

腰椎间盘突出症及其继发的神经系统异常是临床多学科研究的热点。近年来对其发生机理的研究不断深入推动了临床治疗水平的提高，现将有关腰椎间盘突出症发生机理的研究进展及临床治疗现状综述如下。

一、腰椎间盘突出症的发生机理
1、腰椎间盘的退行性变
腰椎间盘的退行性变是腰椎间盘突出症的重要原因。人群中脊椎的退行性变是极不均衡的，一部分腰椎间盘退行性变是从青年时期就开始，这部分人中腰椎间盘突出症的发生率很高。一般认为腰椎间盘退行性变是由腰椎间盘动力学负荷引起。

Adams等对于尸体脊柱进行运动负荷试验，模拟缓慢走动发现髓核中静力学压力减少13~36％。椎间盘作为一个流体静力学“垫子”的能力取决于髓核中的含水量。髓核象一个密封的水力系统，容积增加时液体压力增加，而容积压力减少时液体压力下降。一个等于体重的压力在4h内可排出尸体椎间盘中10~15％的水分。核磁共振显示人在一天活动后腰椎间盘容积（含水量）减少20％。髓核水分丢失后压力减小，而椎间盘上的压力将转移到纤维环上。高度集中的压力可使纤维环结构破坏导致裂隙形成。

其它生物学研究表明正常人椎间盘弹性系数的分布是均匀的对称的，而退化椎间盘环纤维弹性系数在后侧部最低，临床上腰椎间盘突出常出现在后侧部，这可能与腰椎间盘突出发病机理有关。椎间盘内部力学取决于负荷史和应用的负荷，而后者对椎间盘退行性变产生影响。

腰椎间盘髓核主要成份是糖蛋白，纤维环是由骨胶原组成的。在关节软骨中，基质金属蛋白酶-3(Matrix metallopteinase-3)可分解糖蛋白和骨胶原引起基质破坏。金属蛋白酶-1特异地与MMP-3结合使之不活化。Masakani等对手术切除的椎间盘进行免疫组织学染色发现，大多数样本MMP-3阳性和金属蛋白酶-1阴性。认为MMP-3阳性和金属之间失去平衡导致糖蛋白分解而排空了髓核中的水内容物，引起椎间盘退化。在椎间盘组织退行性变过程中椎间盘组织代谢变化是由动力学压力及MMP-3产生所引起。要澄清腰椎间盘退化的机制就要阐明MMP-3和金属蛋白酶-1如何对正常的或退化的椎间盘产生作用的确切机理。这种研究可能使用某种药物来治疗和防止腰椎间盘的退化。

2、腰椎间盘突出引起非菌性炎症及免疫反应。
腰椎间盘突出常继发非菌性炎性反应。突出的腰椎间盘物质作为一种生物化学或免疫刺激可引起患者产生临床症状。Mccarron将均匀的髓核样本注入犬硬膜外腔与生理盐水作对照可在显微镜下发现严重的炎症反应。Wliiburger在培养的突出的腰椎间盘样本碎片中发现前列腺素水平升高，Saal在腰椎间盘提取液中发现有相当高的磷酸脂酶A2活性。这种酶是在炎性部位细胞产生的前列腺素和白细胞介素的限速酶。可以推测这种酶一旦从椎间盘的限制中释放出来它们可以接触神经根，通过对神经细胞膜中的磷酸脂作用产生神经或通过酶产生的炎性介质继发引起炎症，作用于纤维环内或硬膜外腔的伤害性感受器产生临床症状。

进一步研究发现游离型突出的腰椎间盘比突出型腰椎间盘有更高的前列腺素水平，凸起型突出腰椎间盘中前列腺素水平含量最低。直腿抬高试验阳性比阴性突出腰椎间盘中前列腺素水平高。前列腺素是最强有力的自然出现炎性介质之一，它在细胞功能调节因素中是至关重要的。前列腺素调节了腰椎间盘突出产生的炎性作用，尤其是在直腿抬高产生的放散性症状中。而且完整的纤维环可对突出腰椎间盘产生的炎性刺激提供隔离保护作用。

Takahashi在手术期间所获得的突出腰椎间盘组织中发现炎性细胞肽包括白细胞介素-1α(IL-1α)，和肿瘤环坏死因子-α(TNF-α)。IL-1α和TNF-α引起组织细胞产生前列腺素,这可引起疼痛或促进神经对其它致痛物质的敏感性。这些发现增加了这种可能性即炎性细胞激肽包括IL-α和TNF-α是在突出椎间盘组织中产生,引起构成肉芽组织的组织细胞产生前列腺素，结果引起坐骨神经痛。Kang等从手术中获得的突出的腰椎间盘培养72h后收集培养基进行生物化学分析，并从脊柱侧弯手术中获得了的腰椎间盘本作为对照，结果MMP－3，白细胞介素-α，一氧化氮（NO）显著高于对照组。

手术切除腰椎间盘中血管内生，肉芽和纤维组织增生的证据已经建立，有资料表明髓核突入椎管通过正常的炎性反应出现修复过程。如果髓核中的内容物被认为是“外来的”，这可引起一个慢性的炎症反应。突出物形成的炎症和新血管形成可引起吞噬作用和吸收过程。

Doita对手术切除的突出椎间盘进行离体细胞培养和生物学检查发现，具有血管形成的肉芽组织内生出现在纤维软骨碎片边缘。抗白细胞介素-Ⅰ，细胞内粘附分子-Ⅰ，淋巴细胞相关功能抗原，基础成纤维细胞生长因子表达在浸润到突出椎间盘的单核细胞上，引起新血管形成和炎症。腰椎间盘是成年人中最大的无血管单位。突出腰椎间盘中的新生血管和炎性细胞的出现说明机化并不是突出腰椎间盘发展的一个主要过程，在痊愈阶段主要产生吸收过程。这可能是影响发现椎管内突出腰椎间盘自发消失或减少，以及未经手术治疗而症状减轻的一种解释。

研究表明腰椎间盘突出症患者体液免疫和细胞免疫状态均异常。张强等用放射免疫法测定腰椎间盘突出症患者和正常对照脑脊液和血清免疫球蛋白。结果发现随着腰椎间盘突出病理变化加重，患者脑脊液和血清免疫球蛋白亦逐渐增高。凸起型仅引起脑脊液免疫球蛋白的增高，破裂型和游离型可引起脑脊液和血清都明显升高。其可能的机理①神经根遭受突出的椎间盘机械压迫和自身免疫反应性炎症改变，可导致血脑屏障的破坏，神经根内的毛细血管通透性增加，血浆蛋白可渗入脑脊液；②椎间盘组织中Ⅰ、Ⅱ型胶原，糖蛋白是潜在的自身抗原，它可激发机体产生迟发超敏反应T淋巴细胞和细胞毒性T细胞介导的细胞免疫反应，导致椎间盘的早期退变，在T、B淋巴细胞和椎间盘抗原的不断作用下，进而产生免疫反应，表现为血球免疫球蛋白升高；③神经根损害引起的脱髓鞘变性物质和椎间盘抗原物质进入脑脊液可刺激中枢神经系统免疫活性细胞产生免疫球蛋白。因此认为神经根免疫性炎症改变是引起坐骨神经痛的重要原因，手术治疗腰椎间盘突出不仅能解除神经根机械性压迫，而且还能中断由椎间盘组织引起的免疫反应。

3、腰椎间盘突出形成的机械性压迫
1934年Mixter和Barr指出腰椎间盘组织突出进入椎管压迫和刺激神经根引起坐骨神经痛。几十年来这一概念已广泛被人接受，并形成了腰椎间盘突出症的神经解剖学基础。当后侧方椎间盘突出可侵犯后根神经节。Smith发现直腿抬高时脊神经根可在椎间孔内移动2~5mm。如果对神经产生限制或牵涉，这种正常的运动可能受限。当神经试图拉长和偏离它的运动过程而伸展时将产生对神经根的刺激和炎症。随着对神经的缓慢压迫先出现静脉损伤，然后是毛细血管，最后是动脉损伤。机械压迫脊神经时引起躯体诱发电位出现敏感变化，而压迫时间与振幅减小和潜伏期延长有显著相关性。

Cohen等对人马尾进行解剖学研究发现，并经核磁共振证实，在马尾内神经根呈一个非常有序的、对称的层状排列。在L5S1水平马尾硬膜囊内最后边的神经成份是S5神经根，进一步向前是S4、S3、S2和S1。在L4-5这些成份被进一步推向后，L5神经根进入前侧方。任何情况下运动纤维成份在前中，较大的丰满的感觉成份在后侧方。二者总是相邻并形成一小的角度而定位。这一位置严格出现在后根神经节。对一个神经根或马尾不均匀出现在后根神经节。对一个神经根或马尾不均匀的压迫可引起一个或多个相邻神经根成份中感觉或运动成份不对称压迫。这增加了临床症状的复杂性，并可能导致患之间临床表现的差异，以及同一患者在不同时间临床症状的变化。总之目前研究认为突出腰椎间盘的机械压迫和来自突出腰椎间盘物质的化学刺激是引起坐骨神经痛的原因。

二、腰椎间盘突出症的治疗
无论过去还是现在，只有约10％的腰椎间盘突出症患者需要进行手术治疗，一般保守治疗不超过三个月，无效时才考虑手术。因此，非手术治疗是本病的基本疗法。腰椎间盘突出症的非手术治疗包括卧床休息、牵引、推拿、针灸、注射治疗、髓核化学溶解和经皮椎间盘切除。临床常用的非手术疗法包括：硬膜外腔注药、髓核化学溶解、经皮椎间盘切除术。

1、硬膜外腔注药治疗
硬膜外腔注药治疗腰椎间盘突出症是一种重要的非手术治疗方法，有近一个世纪的历史。1925年Viner将20ml1％普鲁卡因加入50-100ml林格氏液经骶管注入硬膜外腔治疗坐骨神经痛。1953年Lievre将氢化考的松注入硬膜外腔治疗腰痛，开始了硬膜外腔注射糖皮质激素的治疗。

Coomes对比了各20名卧床与硬膜外腔注射局麻将药治疗腰骶神经根病的患者。结果发现硬膜外腔注射局部麻药组有12名患者神经体征改善（直腿抬高、脊柱活动范围、肌力、反射）而卧床组只有5名患者。硬膜外腔注射局部麻药组平均恢复时间为11天，显著短于卧床组31天。进一步研究表明糖皮质激素加局麻药比单纯注射局麻药效果更好。硬膜外注射糖皮质激素大部分患者（96％）在6天内临床症状得到改善，硬膜外腔注射局麻药在第11天显效，而卧床则需要1~4周才能减轻症状。硬膜外腔注射糖皮质激素治疗神经根痛，大多数报道有60％的患者出现好的结果。

在过去十年里，出现了一种非手术治疗腰椎间盘突出症的趋势。研究发现腰椎间盘突出的碎片未经手术可自发吸收，有腰椎间盘突出而无临床症状。在没有椎间盘突出也可产生椎间盘源性下背痛和神经根痛。这些发现表明炎症反应是产生这些表现的一个根本原因。这就为硬膜外腔注射药物提供了理论依据，并使这种治疗方法得到了广泛的应用。

糖皮质激素通过抑制前列腺素合成具有抗炎特性和具有膜稳定作用，以及抑制神经肽的合成和阻滞磷酸脂酶A2活性的作用。局麻药注射可中断产生疼痛的持继性神经活动，松弛肌肉痉挛，消除伴随的反射性交感神经营养不良。

硬膜外腔注药治疗腰椎间盘突出症有单次给药硬膜外腔置管连续给药，以及应用PCA等方法。给药路径包括经骶管和经后正中穿刺硬膜外腔注药。经后正中硬膜外腔穿刺操作不慎糖皮质激素误入蛛网膜下腔可引起蛛网膜炎，甚至引起永久性的麻痹。一般穿破硬脊膜的发生率为0.27~0.6%，因而发生全脊麻的发生率为0.2%。这些并发症限制了这种穿刺方法的广泛使用。

到目前为止关于硬膜外腔注射治疗腰椎间盘突出症少有很好的对照研究。关于什么是合适的硬膜外腔糖皮质激素注射还没有一致的意见。可利用的文献没能说明关于最有效的给药途径、糖皮质激素的种类和用量，局麻药的浓度和量、注射次数、注射时间、结果的评价都没有统一的标准。

作者在研究中发现，在X光引导下腰椎旁垂直穿刺将造影剂注射到椎间孔附近，造影剂可在硬膜外腔扩散并显影。因此可将硬膜外腔注射途径分为三种：经骶管硬膜外腔、经后正中硬膜外腔，以及经椎旁椎间孔硬膜外腔注射。在作者进行的对照研究中经椎间孔硬膜外腔注射治疗腰椎间盘突出症效果好于经后正中硬膜外腔注射，因为经前者注药，药液不仅可以作用于神经根，还可以经椎间孔直接到达突出椎间盘引起的炎性病灶周围，更集中有效地消除炎症，同时避免经后正中硬膜外腔穿刺引起的并发症。

硬膜外腔一次注射强的松龙25mg，血皮质醇在用药后2天较对照组明显升高，但用药后第4和第6天很快恢复正常。因此每周一次，每次注射25mg强的松龙可避免糖皮质激素引起的并发症，同时能有效地消除炎症。作者使用脉络宁（中药制剂）替代强的松龙治疗腰椎间盘突出症也取得了满意疗效，为糖尿病、结核等不适宜应用糖皮质激素的患者提供了一种较合理的药物。硬膜外腔注射治疗腰椎间盘突出症可有效地消除腰椎间盘突出引起的炎症反应，减轻临床症状。但需要很好设计的对照研究使这种治疗方法标准化。

2、经皮穿刺腰椎间盘切除术
经皮穿刺腰椎间盘切除术是近几十年起来的一种新技术，其成功率为70~94％。与传统的手术方式相比具有创伤小、恢复快，不干扰椎管内结构，不影响脊柱稳定性，并发症低，操作简单等优点，疗效较为满意。一般认为经皮穿刺腰椎间盘切除术是通过在纤维钻孔及切除一定量的髓核后，显著降低了间盘内压，显著缓解了对神经根的损害，减少突出椎间盘内容物后消除了炎性化学物质的释放而达到治疗目的。

其并发症有椎间盘炎，发生率为1％，可经非手术治疗而治愈。神经根损伤，主要为挫伤，多于1~2月后逐渐恢复。腰大肌血肿很少发生，可在1~3个月后自愈。

在我国由于技术和条件的限制，此治疗方法远未普及，还有待进一步研究和发展。

3、髓核化学溶解疗法
在1964年Simith首先报告用木瓜凝乳蛋白酶治疗腰椎间盘突出以来，髓核化学溶解疗法成为治疗腰椎间盘突出症的一种引人注目的方法，得到了很快的发展。早期神经并发症和过敏反应的报道给化学核溶解疗法以沉重的打击，1974年美国食品与药品管理局不再允许木瓜凝乳蛋白酶作为治疗之用。但很快证实神经并发症是由手术错误所致，过敏反应也可以通过仔细询问病史和过敏试验来避免。事实上过敏反应已从原来的0.5%降至0.25%。1982年在经过许多年争论和研究之后，美国食品与药品管理局又批准了这一药物的使用，根据双盲研究结果认为木瓜凝乳蛋白酶化学核溶解疗法是安全和有效的。自1987年以来没有死亡或严重并发症的报道，木瓜凝乳蛋白酶治疗突出的髓核经历了时间的考验，并证明30年的临床实践是成功的。其治疗机理是酶使粘多糖从蛋白聚糖中裂解，使髓核中水分释放，突出的髓核脱水萎缩。

Javid对100个连续进行化学髓核溶解疗法与100个连续进行椎板切除的患者进行了前瞻性研究。6周后临床结果表明，92％椎板切除术与82％髓核化学溶解术患者有成功的结果。6个月后有88％化学溶解术患者与85％椎板切除术患者有成功的结果。1年后有87％化学核溶解术患者与82％椎板切除术患者有成功的结果。有更多的化学核溶解治疗的患者参加了工作。

在我国由于药品、技术条件的不成熟，此技术远未普及，仍需长期的探索和发展。

综上所述，腰椎间盘突出形成的机械压迫和化学物质释放引起的炎症反应是导致临床腰痛和神经根病的原因。硬膜外腔注射糖皮质激素局麻药液可有效地消除腰椎间盘突出引起的炎症反应，有效地治疗腰椎间盘突出症。但还需要进一步研究阐明腰椎间盘突出症的发病机理，发展硬膜外腔注射治疗腰椎间盘突出症的标准化方法。在我国尚未普及经皮穿刺腰椎间盘切除和髓核化学溶解治疗腰椎间盘突出症，硬膜外腔注射治疗仍是非手术治疗腰椎间盘突出症的一种重要的方法。

3、为什么会得胫椎病

4、人体脊柱标识L、C、T、S分别代表什么?

C代表颈椎，T代表胸椎，L代表腰椎，S代表骶椎。

人类脊柱由33块椎骨（颈椎7块，胸椎12块，腰椎5块，骶骨、尾骨共9块）借韧带、关节及椎间盘连接而成。脊柱上端承托颅骨，下联髋骨，中附肋骨，并作为胸廓、腹腔和盆腔的后壁。脊柱具有支持躯干、保护内脏、保护脊髓和进行运动的功能。脊柱内部自上而下形成一条纵行的脊管，内有脊髓（注：脊柱不等于脊椎或脊椎骨，脊柱是由N块脊椎组成的）

(4)椎间盘长肉芽扩展资料

结构

脊柱由26块脊椎骨合成，即24块椎骨（颈椎7块、胸椎12块、腰椎5块）、骶骨1块、尾骨1块，由于骶骨系由5块，尾骨由4块组成，正常脊柱也可以由33块组成。（如图：脊柱侧面||脊柱后面）

这样众多的脊椎骨，由于周围有坚强的韧带 相连系，能维持相当稳定，又因彼此之间有椎骨间关节相连，具有相当程度的活动，每个椎骨的活动范围虽然很少，但如全部一起活动，范围就增加很多。

脊柱的前面由椎体堆积而成，其前与胸腹内脏邻近，非但保护脏器本身，同时尚保护至脏器的神经、血管，其间仅隔有一层较薄的疏松组织。椎体破坏时，在颈部，脓液可聚集于咽后，或沿颈部下降至锁骨下窝，亦可沿臂丛至腋窝；在胸部可沿肋间神经至胸壁，亦可波及纵隔；在腰部可沿腰大肌筋膜下降，形成腰大肌脓肿，可流注至腹股沟下方，亦可绕过股骨小转子至臀部。

脊柱的后面由各椎骨的椎弓、椎板、横突及棘突组成。彼此借韧带互相联系，其浅面仅覆盖肌肉，比较接近体表，易于扪触。脊柱后部的病变易穿破皮肤。

在脊柱前后两面之间为椎管，内藏脊髓，其周围骨性结构如椎体、椎弓、椎板，因骨折或其他病变而侵入椎管时，即可引起脊髓压迫症，甚至仅小量出血及肉芽组织即可引起截瘫。

5、颈椎病的症状有哪些？？？

6、腰椎间盘突出了吃什么好得快？

腰椎间盘突出吃国利咀嚼片好得快。国利咀嚼片针对的是骨关节疾病包括膝关节炎、劲椎病、腰椎间盘突出、骨质增生（骨刺）等等。

7、椎间盘内紊乱怎么治疗

可以点穴、按摩治疗，到推拿科看一看。

8、我丈夫患强直性脊柱炎已有五年，现在我们的女儿已经1岁多了，我想知道，孩子将来

女孩得病的比较少见,男女比例是9:1.而且强直性脊柱炎虽然有一定的遗传性,但不是遗传病,所以即使化验HLB-27是阳性,只要平时注意观察她是否有症状就可以了,强直性脊柱炎关键是早发现早治疗,三分治疗七分保养,一般是不影响生活的.

9、什麽是颈椎病？

颈椎病又称颈椎综合征，是颈椎骨关节炎、增生性颈椎炎、颈神经根综合征、颈椎间盘脱出症的总称，是一种以退行性病理改变为基础的疾患。主要由于颈椎长期劳损、骨质增生，或椎间盘脱出、韧带增厚，致使颈椎脊髓、神经根或椎动脉受压，出现一系列功能障碍的临床综合征。表现为颈椎间盘退变本身及其继发性的一系列病理改变，如椎节失稳、松动；髓核突出或脱出；骨刺形成；韧带肥厚和继发的椎管狭窄等，刺激或压迫了邻近的神经根、脊髓、椎动脉及颈部交感神经等组织，引起一系列症状和体征。
颈椎病可分为：颈型颈椎病、神经根型颈椎病、脊髓型颈椎病、椎动脉型颈椎病、交感神经型颈椎病、食管压迫型颈椎病。
病因
1.颈椎的退行性变
颈椎退行性改变是颈椎病发病的主要原因，其中椎间盘的退变尤为重要，是颈椎诸结构退变的首发因素，并由此演变出一系列颈椎病的病理解剖及病理生理改变。
（1）椎间盘变性 当椎间盘开始出现变性后，由于形态的改变而失去正常的功能，进而影响或破坏了颈椎运动节段生物力学平衡产生各相关结构的一系列变化。因此，颈椎间盘的退行性变为颈椎病发生与发展的主要因素。
（2）韧带-椎间盘间隙的出现与血肿形成 这一过程对颈椎病的发生与发病至关重要，也是其从颈椎间盘症进入到骨源性颈椎病的病理解剖学基础。事实上，在颈椎病的早期阶段，由于椎间盘的变性，不仅使失水与硬化的髓核逐渐向椎节的后方或前方位移，最后突向韧带下方，以致在使局部压力增高的同时引起韧带连同骨膜与椎体周边皮质骨间的分离，而且椎间盘变性的本身尚可造成椎体间关节的松动和异常活动，从而更加使韧带与骨膜的撕裂加剧以至加速了韧带-椎间盘间隙的形成。
椎间隙后方韧带下分离后所形成的间隙，因多同时伴有局部微血管的撕裂与出血而形成韧带-椎间盘间隙血肿。
（3）椎体边缘骨刺形成 随着韧带下间隙的血肿形成，成纤维细胞即开始活跃，并逐渐长入血肿内，渐而以肉芽组织取代血肿。随着血肿的机化、骨化和钙盐沉积，最后形成突向椎管或突向椎体前缘的骨赘。
（4）颈椎其他部位的退变 颈椎的退变并不局限于椎间盘以及相邻近的椎体边缘和钩椎关节，尚应包括：①小关节 多在椎间盘变性后造成椎体间关节失稳和异常活动后出现变性。②黄韧带 多在前两者退变基础上开始退变。其早期表现为韧带松弛，渐而增生、肥厚，并向椎管内突入。后期则可能出现钙化或骨化。③前纵韧带与后纵韧带其退行性变主要表现为韧带本身的纤维增生与硬化，后期则形成钙化或骨化，并与病变椎节相一致。
（5）椎管矢状径及容积减小 由于前述之诸多原因，首先引起椎管内容积缩小，其中以髓核后突、后纵韧带及黄韧带内陷、钩椎关节和小关节松动及增生为主，这些后天继发性因素在引起椎管内容积缩小的同时，也使椎管矢状径减少，从而构成脊髓及脊神经根受刺激或受压的直接原因之一。此时如再有其他局限性致病因素。例如，髓核脱出、椎节的外伤性位移、骨刺形成及其他占位性因素，均可引起或加重神经受累症状。
2.发育性颈椎椎管狭窄
近年来已明确颈椎管内径，尤其是矢状径，不仅对颈椎病的发生与发展，而且与颈椎病的诊断、治疗、手术方法选择以及预后判定均有着十分密切的关系。有些人颈椎退变严重，骨赘增生明显，但并不发病，其主要原因是颈椎管矢状径较宽，椎管内有较大的代偿间隙。而有些患者颈椎退变并不十分严重，但症状出现早而且比较严重。
3.慢性劳损
慢性劳损是指超过正常生理活动范围最大限度或局部所能耐受时值的各种超限活动。因其有别于明显的外伤或生活、工作中的意外，因此易被忽视，但其对颈椎病的发生、发展、治疗及预后等都有着直接关系，此种劳损的产生与起因主要来自以下三种情况：
（1）不良的睡眠体位 不良的睡眠体位因其持续时间长及在大脑处于休息状态下不能及时调整，则必然造成椎旁肌肉、韧带及关节的平衡失调。
（2）不当的工作姿势 大量统计材料表明某些工作量不大，强度不高，但处于坐位，尤其是低头工作者的颈椎病发病率特高，包括家务劳动者、刺绣女工、办公室人员、打字抄写者、仪表流水线上的装配工等等。
（3）不适当的体育锻炼 正常的体育锻炼有助于健康，但超过颈部耐量的活动或运动，如以头颈部为负重支撑点的人体倒立或翻筋斗等，均可加重颈椎的负荷，尤其在缺乏正确指导的情况下。
4.颈椎的先天性畸形
在对正常人颈椎进行健康检查或作对比研究性摄片时，常发现颈椎段可有各种异常所见，其中骨骼明显畸形约占5%。但与颈椎病患者对比，后者颈椎的畸形数约为正常人的一倍。
2临床表现
颈椎病的临床症状较为复杂。主要有颈背疼痛、上肢无力、手指发麻、下肢乏力、行走困难、头晕、恶心、呕吐，甚至视物模糊、心动过速及吞咽困难等。颈椎病的临床症状与病变部位、组织受累程度及个体差异有一定关系。
1.神经根型颈椎病
（1）具有较典型的根性症状（麻木、疼痛），且范围与颈脊神经所支配的区域相一致。
（2）压头试验或臂丛牵拉试验阳性。
（3）影像学所见与临床表现相符合。
（4）痛点封闭无显效。
（5）除外颈椎外病变如胸廓出口综合征、腕管综合征、肘管综合征、肩周炎等所致以上肢疼痛为主的疾患。
2.脊髓型颈椎病
（1）临床上出现颈脊髓损害的表现。
（2）X线片上显示椎体后缘骨质增生、椎管狭窄。影像学证实存在脊髓压迫。
（3）除外肌萎缩性侧索硬化症、脊髓肿瘤、脊髓损伤、多发性末梢神经炎等。
3.椎动脉型颈椎病
（1）曾有猝倒发作。并伴有颈性眩晕。
（2）旋颈试验阳性。
（3）X线片显示节段性不稳定或枢椎关节骨质增生。
（4）多伴有交感神经症状。
（5）除外眼源性、耳源性眩晕。
（6）除外椎动脉I段（进入颈6横突孔以前的椎动脉段）和椎动脉III段（出颈椎进入颅内以前的椎动脉段）受压所引起的基底动脉供血不全。
（7）手术前需行椎动脉造影或数字减影椎动脉造影（DSA）。
4.交感神经型颈椎病
临床表现为头晕、眼花、耳鸣、手麻、心动过速、心前区疼痛等一系列交感神经症状，X线片颈椎有失稳或退变。椎动脉造影阴性。
5.食管压迫型颈椎病
颈椎椎体前鸟嘴样增生压迫食管引起吞咽困难（经食管钡剂检查证实）等。
6.颈型颈椎病
颈型颈椎病也称局部型颈椎病，是指具有头、肩、颈、臂的疼痛及相应的压痛点，X线片上没有椎间隙狭窄等明显的退行性改变，但可以有颈椎生理曲线的改变，椎体间不稳定及轻度骨质增生等变化。