低钾血症是怎么引起的

1、低钾血症是怎么引起的？

(一)发病原因
1.钾摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。
2.钾排出过多
(1)经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：
①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。
②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文)。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。
③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。
④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。
⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。
⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。
(3)经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。
(1)低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
(2)碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
(3)过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：
①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。
②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。
(4)钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
4.粗制生棉油中毒近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚(gossypol)。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的。迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。
(二)发病机制
K的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时，如果细胞内K减少，则与细胞外H交换的K减少，故缺钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现房室传导阻滞。

2、低钾血症的病因

1.钾摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
2.钾排出过多
（1）经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
（2）经肾失钾这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多；②某些肾脏疾病；③肾上腺皮质激素过多；④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；⑤镁缺失；⑥碱中毒。
（3）经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移
细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。
（1）低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
（2）碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。
（3）过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。
（4）钡中毒引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
4.粗制生棉油中毒
近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。

3、到底是为什么会得低钾血症？

你好 缺钾或低钾血症的常见原因有，1,、钾摄入量不足，如手术后长期禁食或少食回，而静脉补液又答未补钾或补钾不够等。2、钾损失过多，如频繁呕吐，长期胃肠减压，肠瘘等。3、肾性排钾增加，如长期时间用大剂量利尿剂，创伤或手术后醛固酮分泌增加。4、大量输入葡萄糖或多种氨基酸是，使部分钾移入细胞内。

4、什么叫低钾症？是怎么引起的？应该怎么治疗及预防？

【定义】 正常血清钾浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾＜3.5mmol/L时称低血钾。 【病因】 引起低钾血症的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增加和分布异常。 1.摄入不足 见于不能进食、偏食和厌食的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即发生低钾血症。 2.丢失增多 前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但消化道、皮肤、唾液也可排钾。 (1)消化道丢失：正常人粪便中约含8～10mmol/L 的钾，但消化道每天分泌的消化液多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重呕吐和腹泻者从大便中丢失的钾很多。长期胃肠减压、胆道引流、服用泻药等都可使胃肠丢钾增多。 (2)肾脏丢失：肾脏钾丢失的疾病很多，包括： ①肾小管疾病：如肾小管性酸中毒、范可尼综合征、棉酚中毒、Liddle 综合征和白血病伴溶菌酶尿。 ②肾上腺糖、盐皮质激素分泌过多，如原发性和继发性醛固酮增多症，后者包括恶性高血压、巴特(Bartter)综合征、Gitelman 综合征和肾小球球旁细胞瘤(肾素瘤)等。前者有库欣综合征、类库欣综合征、噻嗪类利尿剂和碳酸酐酶抑制剂、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮质酮和两性霉素B；其他渗透性利尿(葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素)。镁缺乏、重碳酸盐尿和Cl-离子分流到集合管减少等。 (3)皮肤丢失：高温作业出汗过多，钾未得到补充，血容量不足引起继发性醛固酮增多也是钾丢失的因素。 3.钾分布异常 即细胞外钾移入细胞内，体内总体钾并不缺乏。见于低钾性周期性麻痹、Grayes 病、治疗高钾血症时胰岛素用量过大等。 【治疗】 1.积极治疗引起缺K＋的原发病，恢复正常饮食。 2.补充钾盐。 【预防】 重在于预防。一是及时去除病因，二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。 针对病因进行治疗，即治疗引起缺钾和低钾血症的原发性疾病。如摄入钾不足可鼓励病人吃含钾丰富的蔬菜、果汁和肉类食品；在高温下作业出汗较多者应补充水、钠、钾，可饮果汁和盐茶；Graves 病并含低钾性麻痹，发作时应予静脉补钾，随着甲状腺功能亢进症得到控制，低钾性麻痹随之而愈；因用排钾利尿药而引起的低钾血症，停药后即可恢复。故服此类药物应同时补钾，则可预防低钾血症的发生。Liddle 综合征，可用保钾利尿药治疗，如氨苯蝶啶和阿米洛利(amiloride)，但螺内酯无效；对有钠潴留、水肿或肾源性失钾者，可用保钾利尿药。
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5、什么疾病引起的低钾血症

引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：a.钾摄入不足知，如长期进食不足，给病人补液时，长期未给补钾盐液体，或在营养道支持过程中，营养液中钾盐的补充不足；b.钾损失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，长期应用速尿、利尿酸等利尿剂及皮质激素等使钾从回肾脏排出过多；c.钾在体内分布异常，如大量输注葡答萄糖与胰岛素合用，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症。

6、钾低是什么原因引起的?

常见的低钾血症有三种原因，第一种是摄入减少，这种情况最常见的就是内一些饮食比较差的病人。

第二种情况是丢失过多。丢失过多有两种途径。第容一种是胃肠道丢失，比如出现了恶心，呕吐，腹痛，腹泻，这一些会通过胃肠道丢失钾。第二个是经过肾脏丢失，比如原发性醛固酮增多症，肾血管酸中毒。

还有一种情况是血钾在细胞内外平衡的问题，这种情况最常见于青年男性的甲亢病人，所以说对于血钾低的病人，我们应该到医院检查明确血钾低的原因。

7、低钾血症肾病是怎么引起的？

(一)发病原因
本病是由慢性低钾血症所致的失钾性肾病，引起低钾血症的病因主要有钾摄入不足;丢失过多(消化道丢失及尿中丢失);各种利尿药及类固醇激素的应用;慢性肾脏疾病如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征及羟化酶缺乏疾病等。临床常见低血钾有：
1.非肾源性低血钾肾脏排钾并未增加，由于各种原因造成细胞摄钾增多亦为低血钾的常见原因之一。细胞摄钾增多造成的低血钾多为暂时性的，多数情况下无需特殊治疗。低钾性周期性麻痹是一种少见的常染色体显性遗传性疾病，患者可突然发生低钾性肌无力，血钾常常低于3mmol/L。本病的发病原因尚未完全明了，乙酰唑胺能有效改善肌无力。某些甲状腺功能亢进的患者亦可出现周期性瘫痪的临床表现，血钾也可暂时性的降低。但是病因可能并不完全相同，乙酰唑胺多不能奏效，而β-阻滞药则可明显改善肌无力症状。
此外摄钾不足，或由于急、慢性腹泻所致肠道丢钾也是非肾源性低血钾的主要原因。
2.肾源性低血钾各种原因引起的尿钾排出增多是导致低血钾的最主要的原因，统称为肾源性低血钾。患者除了有低血钾的表现外往往同时伴有代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。低血钾伴代谢性酸中毒时血压大多正常，伴有代谢性碱中毒的低血钾患者则大多可有高血压。
(1)低血钾伴有酸中毒：由于低血钾可代偿性地增高血浆碳酸氢钠的浓度，因此大多数患者呈碱中毒倾向;反之，如果低血钾患者同时伴有代谢性酸中毒则对诊断有极大的帮助。因为低血钾伴酸中毒仅见于肾小管性酸中毒，包括近曲小管和远曲小管性酸中毒;以及糖尿病酮症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒由于高血糖引起的渗透性利尿作用以及大量带阴电荷的酮体从尿液中排出促进了尿钾的排出，而伴有明显的机体总钾量的降低。但在酸中毒早期由于细胞内、外钾的重新分布，低血钾可不明显。如果用胰岛素及碱性药物治疗时未予以补钾则可引起严重甚至致命的低血钾。
(2)低血钾而血pH正常或伴代谢性碱中毒：
①原发性醛固酮增多症，血清醛固酮水平增高，而使进入远曲小管的钠离子显著增加，由于钠-钾交换作用尿钾排出增加。患者除有血醛固酮水平增高、低血钾外，还有高血压及代谢性碱中毒的临床表现，而血浆肾素活性大多下降。由于低血钾可反馈抑制肾上腺皮质分泌醛固酮，因此严重低血钾的患者血清醛固酮水平并不相应增高。正常人或其他原因引起的高血压患者输注生理盐水或氟氢可的松后血清醛固酮应低于110.96nmol/L(4ng/dl)，而血清醛固酮水平不受抑制则有助于本病的诊断。肾上腺肿瘤由于血醛固酮水平较高，低血钾表现亦较明显，必须手术治疗。肾上腺增生则可先试用螺内酯(安体舒通)做抗醛固酮治疗，多数患者低血钾和高血压能得以纠正。某些醛固酮增多症患者尿液中18-羟基和18-氧基可的松浓度增高，地塞米松抑制试验阳性，这是一种少见的常染色体显性遗传性疾病。这些患者服用噻嗪类利尿药可造成极为严重的低钾血症，而服用小剂量地塞米松(0.75mg)则能有效纠正低血钾和降低血醛固酮。
②继发性醛固酮增多症：本病多伴发于肾血管性疾病，如肾动脉狭窄、肾血管炎等，临床上亦可表现为低钾性碱中毒和高血压。但需注意的是并非所有的继发性醛固酮增多症均有低血钾表现。肾血管外皮细胞瘤(Robertson-Kihara综合征)系一种罕见的肾小球球旁装置肿瘤，因其可分泌肾素继发引起醛固酮增多，临床上亦表现为低血钾和高血压，患侧肾静脉肾素活性明显增高。某些肾外恶性肿瘤也可继发醛固酮增多，但血清中主要以非活性的肾素水平增高为主。
③先天性盐皮质激素增多综合征：因先天性11β-羟基固醇脱氢酶(11β-OHSD)活性低下，从而使肾脏内皮质醇转变成无活性的羟基皮质醇受阻，致使大量皮质醇与盐皮质素受体结合并使之激活，发挥盐皮质激素样作用，临床上出现醛固酮增多的表现。甘草、棉籽酚以及甘珀酸钠等药物亦有抑制11β-OHSD的作用，以致引起盐皮质激素增多的临床表现。文献中曾有因摄入含甘草的食品或药物而造成盐皮质激素增多症的报道。
④Liddle综合征：为一家族性疾病。临床上主要有低血钾、高血压及碱中毒等表现。本征的病理生理特点是远曲肾小管钠的重吸收显著增加，造成容量扩张而进一步抑制肾素和醛固酮的产生。因此本病血醛固酮水平多降低。钠潴留是造成高血压的原因，同时钠重吸收增加致使钾排出增多引起低血钾和碱中毒。患者红细胞膜钠离子流出障碍亦为本病的特征之一。保钾类利尿药如氨苯蝶啶及阿米洛利(Amiloride)可用于本病的治疗，相反，螺内酯(安体舒通)对本病无效，不宜应用。
⑤库欣综合征：约30%的库欣综合征患者可发生低血钾，尤其是继发于异位肾上腺皮质激素分泌的库欣综合征患者，低血钾的发生率更高。由于糖皮质激素与盐皮质激素受体结合后亦可产生盐皮质激素样作用使肾脏排钾增多。最近有人在动物实验中发现糖皮质激素能增加-肾小球滤过率从而使流经肾小管的液体量增多是造成尿钾排出增多的主要原因。
⑥低氯综合征：低氯血症也是引起低血钾和代谢性碱中毒的原因之一，患者无高血压。低氯血症多发生在频繁呕吐或因胃肠减压造成氯离子大量丢失。此外长期服用大剂量的噻嗪类或襻利尿药亦为造成低氯血症的重要原因。
⑦Bartter综合征：本征系一种少见的遗传性疾病，80%的患者在15岁以下发病，大多数患者伴有生长发育迟缓。50岁以上发病者极为罕见。本病的病理特征是球旁装置增生，患者可出现高肾素、高醛固酮血症，因此低血钾也为临床上突出的症状。由于患者前列腺素、激肽的产生亦明显增多，使患者对血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素的作用产生抗性，因此患者无高血压。有研究发现本病的低血钾并非完全因醛固酮增多所致，因限制钠盐的摄入，服用螺内酯(安体舒通)、氨鲁米特或切除肾上腺常能有效地减少醛固酮增多症患者尿钾的排出，而这些方法却不能纠正Bartter综合征的低血钾。相反，前列腺素抑制剂如吲哚美辛(消炎痛)等药物却能纠正本病所有的代谢紊乱和异常，提示前列腺素产生过多可能为本病的最主要的原因。本病的治疗除了应予以前列腺素抑制剂外，还应及时补钾，对于尿钾排出较多者还需给以保钾利尿药，其中以阿米洛利(Amiloride)最为有效。
⑧镁缺乏：镁缺乏亦可导致尿钾排出增多引起低血钾，原因尚未明了。部分患者在补充足量的镁之后尿钾排出可减少。低血镁的临床表现和低钙血症相似，主要表现为肌震颤、易激动、畏光、精神变态等神经肌肉应激性增高的症状，严重时可出现谵妄、抽搐等。
⑨利尿药：噻嗪类，乙酰唑胺，汞利尿药，以及呋塞米和依他尼酸等利尿药均可使尿钾排出增加导致低血钾。其主要原因是因为这些药物抑制了肾小管钠和水的重吸收，到达远曲小管的钠和水明显增多，Na-K交换增多而使尿钾排出增加。此外这些利尿药(乙酰唑胺除外)还可引起代谢性碱中毒，进一步增加尿钾的排泄。
除利尿药外，还有许多其他药物也造成低血钾，而且引起低血钾的机制也不完全相同，下表列举一些常用的易引起低血钾的药物及其造成低血钾的原理。
(二)发病机制
对低钾血症肾病可能的发病机制的认识来自大鼠实验性低钾血症的研究。本病肾损害的主要原因可能是低钾血症时氨生成异常。实验结果表明，低钾血症刺激氨生成，其机制是低钾血症时细胞内酸中毒，其结果是引起补体旁路途经的激活，继之发生免疫细胞向间质浸润，导致进行性小管间质损害。在低钾血症大鼠，补充碳酸氢钠以抑制氨生成，结果小管间质病变减轻。
伴随钾丢失的小管结构和功能改变表现出可逆性。这些病变不肯定能发展为慢性小管间质肾病并导致持续性肾功能不全，但与低钾血症的病程长短有关。有报道低钾性小管间质肾病的一种家族性类型，表现出进行性肾功能衰竭。大鼠实验性低钾血症的研究结果，低钾血症持续数月后可出现不可逆的间质纤维化，但大鼠低钾性小管间质病变比人体严重，同时这些病变可能是低钾血症大鼠对慢性肾盂肾炎的易感性造成的。

8、请问低钾血症病因是什么？

低钾血症属于新陈代谢疾病应该到普通内科就诊；

血清钾浓度低于3．5mmol／L，称为低钾血症，多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na＋、Ca＋浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。静脉补钾时，尿量须在30ml／小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。
临床表现
1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。 3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。 4.心悸，心律失常。
诊断依据
1.长期禁食或少食，呕吐，腹泻，长期使用利尿药而未补钾。 2.乏力，腱反射减弱，神志淡漠，嗜睡，腹胀，肠麻痹，心悸，心律失常等临床表现。 3.血清钾低于3．5mmol／L。 4.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波。
治疗原则
1.积极治疗引起缺K＋的原发病，恢复正常饮食。 2.补充钾盐。
用药原则
1.补钾时，能口服尽量口服，不能口服者静脉补充。 2.静脉补氯化钾，严禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，浓度不要超过3％，滴速每分钟不要多于80滴；每24小时滴入总量不要超过6g￣8g。 3.当伴有酸中毒时，可改用碳酸氢钾。 4.对伴有肝功能损害者，可改用谷氨酸钾。 5.心脏受累明显或伴有缺Mg时，可用L－门冬氨酸钾镁。
辅助检查
1.根据引起低钾血症的原发病，作“A”和“B”项相应检查，明确原发病的诊断。 2.在治疗过程中，反复检查血液生化，心电图，及时调整补钾。
疗效评价
1.治愈：症状体征消失，血清钾，心电图恢复正常。 2.好转：症状体征改善，血清钾，心电图基本恢复正常。 3.未愈：症状体征未改善，血清钾低，心电图异常。
专家提示
低钾血症发生率较高，其症状常被原发病所掩盖，易误诊。所以，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。另外，在代谢酸中毒时，血清钾可能不低，当纠正酸中毒后，可出现低钾血症，低钾血症常伴有低钙，低镁，它们的症状相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。

9、低钾血症是什么原因引起的？能治疗吗？

就是人体的血钾低于3.5，可以治疗的，口服和静滴氯化钾