1、肌营养不良的并发症都有什么？
肌营养不良症，很有可能会引起行走不稳，正常儿童在出生以后，一岁就能够独立专行走，而肌营属养不良的患儿，就要在两岁左右才可以自行独立的行走。而且患儿随着年龄的增长，会出现步态异常的情况，还会出现动作不协调，甚至还会限制患儿的生长发育。除此之外就会导致心脏衰竭，由于患者长期的卧床容易病发褥疮，坠积性肺炎，导致呼吸肌无力，或者是合并心脏受累等症状，最终就会导致心率增快，心率失常，心肌肥大等心血管疾病。所以一旦患有肌营养不良症，就要进行积极的治疗。
2、求助!进行性肌肉患者或懂这方面知识的人帮个忙
进行性肌肉骨化症是一种非常罕见的遗传疾病，虽然这是种显性遗传疾病，但大半的版病患仍为突变、自然产权生，不一定追溯得到家族史。根据文献记载此疾最早的病例可追溯至十六世纪末，至今全球病例数不超过千人，而台湾地区确定的病例更是屈指可数。
根据医界研究得知，进行性肌肉骨化症主要的致病原因是第四对染色体长臂上的基因产生突变，其患者最大的特色为骨骼先天的异常及进行性的肌肉骨化。
进行性肌肉骨化症的患者，一般在十多岁时会因肩关节、脊椎骨钙化变形而影响手臂的活动，二十多岁时髋关节也会受到波及，逐渐变得不良于行，最终只能长期卧床。脊椎侧弯变形多半不可避免，而且会随时间加剧，最后，造成胸廓呼吸时的扩张困难，而呼吸衰竭。长期卧床后，容易反覆出现肺炎、泌尿道感染，是造成肌肉骨化症患者死亡的常见原因。
3、轻度肌营养不良的表现有哪些？
在进行性肌营养不良症中，Duchenne型肌营养不良症是我国最常见的X连锁隐性遗传肌病，发病率约3/10万活男婴，女性为致病基因携带者，所生男孩50％发病。Duchenne型肌营养不良症患儿出生时就有血清肌酶增高和肌纤维坏死，身高和体重均正常。但随后的生长发育较正常儿缓慢，身材矮小。通常3～5岁隐袭起病，突出症状为骨盆带肌肉无力，表现为走路慢，脚尖着地，易跌跤，上楼及蹲位站立困难，走路鸭步等。由于腹肌和髂腰肌无力，患儿自仰卧位起立时必须先翻身转为俯卧位；次屈膝关节和髋关节，并用手支撑躯干成俯跪位；然后以两手及双腿共同支撑躯干；再用手按压膝部以辅助股四头肌的肌力，身体呈深鞠躬位；最后双手攀附下肢缓慢地站立。上述动作称为Gower征，为DMD的特征性表现。随症状加重出现跟腱挛缩，双足下垂。肩胛带肌、上臂肌往往同时受累，但程度较轻，可见翼状肩胛，在两臂前推时最明显。90％的患儿有肌肉假性肥大，以腓肠肌最明显。患儿一般12岁不能行走，需坐轮椅。该病无感觉功能障碍。病程晚期患者全身肌肉均明显萎缩，腱反射消失；因肌肉挛缩致使膝、肘、髋关节屈曲不能伸直。最后因呼吸肌萎缩而出现呼吸变浅，咳嗽无力，多数病人在20～30岁因呼吸道感染，心力衰竭而死亡。
4、孩子肌营养不良怎么办？
可以通过饮食方面的调理帮助恢复可以多吃一些低糖低脂含有维生素，蛋白质比较高的水果蔬菜。举措建议也可以做一些体育锻炼来增强身体的抵抗能力，平常的时候带孩子多散散步，晒晒太阳，来补充身体里面的微量元素，家长也可以通过按摩的方式帮助，孩子身体血液循环的更好。注意事项一定要给孩子安排合理的作息时间不要熬夜，一定要保证充足的睡眠，平常的时候一定要注意环境卫生，孩子要勤换衣服，勤洗澡保证皮肤干爽。
5、肌营养不良老年患者多吗
先天性肌营养不良从新生儿开始发病，表现为脊柱后突，肌张力下降，常伴版发髋关权节脱位，近端关节挛缩，斜颈，而远端关节表现出惊人的松弛，弹性过度增高。 对进行性肌营养不良症的治疗，应注意预防为主：对假肥大型患者,其姐妹所生的男孩中有一半可得此病,因此,对其所怀身孕,需预先进行性别测定,必要时流产,以减少本病的发生率。
6、患了进行性肌营养不良症怎么办？
进行性肌营复养不良症是制一组常见的遗传性肌肉变性疾病，临床上表现为缓慢进行性加重的对称性肌无力和肌肉萎缩为主要特征，可累及肢体和头面部肌肉，少数可累及心脏，无感觉障碍。病理上以骨骼肌纤维变性、萎缩为主要特点。该病进展迅速，发病早期即可丧失运动功能，死亡不可避免，给家庭和社会造成很大负担。
肌营养不良是以进行性近端肌肉萎缩无力，伴肌纤维破坏与再生为主的一种肌肉变性性疾病。
具体步骤：孩子躺平，取舒适卧位，家属可先为其做四肢揉搓、苭物按摩，待肌营养不良孩子感觉 发热 可作肢体康复训练。
一、上肢训练：先做腕关节屈伸、背伸、旋转活动，再做肘关节 、肩关节屈伸活动，每处做5-10分钟后，开始轻轻牵拉上肢。
二、下肢训练：先做踝关节上下、左右伸缩运动，再依次做膝关节、髋关节屈伸训练，每处做5-10分钟后，开始轻轻牵拉下肢。动作轻柔、均匀用力，保护关节，避免硬性搬、压。应由轻到重、由小渐大。同时可配合苭物按摩，以促进血液循环。每天晨起和睡前进行1-2次
肌营养不良是一组以进行性加重的肌无力和支配运动的肌肉变性为特征的遗传性疾病群。
7、孩子肌营养不良可以活到多大呢？为什么？
肌营养不良是指一组以进行性加重的肌无力和支配运动的肌肉变性为特征的遗传性疾病群。常内见的类型是假容肥大型，本病成性连锁隐性遗传，男性患病，女性携带。在幼儿期发病，常表现为走路年龄推迟，行走缓慢，容易跌倒，跌倒后不易爬起，多数孩子伴有小腿肌的肥大。多数患儿在10岁时丧失行走能力，依靠轮椅或坐卧不起，出现脊柱和肢体畸形，晚期四肢挛缩，完全不能活动。常因伴发肺部感染、褥疮等疾患，在20岁之前死亡，智商有不同程度的减退，半数以上可以伴有心肌损害，但是常常除心悸以外没有症状。
8、CMD是什么病的英文缩写？先天性肌营养不良（congenital muscular dystrophy, CMD）
简介先天性肌营养不良是指出生时或出生后数月内即出现的肌力和肌张力低下和关节挛缩。肌活检病理可见典型的肌营养不良改变。本病1960年由日本学者福山首先提出，但因缺乏完整的病理资料，长期以来一直存在争论。随着分子生物学的研究进展，目前先天性肌营养不良作为一个独立的疾病类型已经得到国际公认。
临床表现先天性肌营养不良从新生儿开始发病，表现为脊柱后突，肌张力下降，常伴发髋关节脱位，近端关节挛缩，斜颈，而远端关节表现出惊人的松弛，弹性过度增高。然而在一些严重的病例中，远端关节过度松弛也可以不存在，同时这种关节挛缩是可以进行性发生、发展，最终影响到以前表现为松弛的踝、腕及手指。病人最大的运动能力变异很大，有些患者可以自由活动，而另一些从未能独立行走。后期病人运动功能受限的原因大多与关节挛缩有关，病人可因关节挛缩而失去已具有的行走能力。UCMD病人特征性的面容为：下眼睑轻度下垂，圆脸，招风耳。典型的皮肤损害为滤泡性过度角化。
类型1．福山型（Fukuyama type）本型的主要特点为进行性肌营养不良伴广泛的神经系统先天畸形，包括大脑、小脑的脑回增多、增宽，脑沟变浅，脑白质广泛营养不良。有时还伴有脑积水和视网膜变性。肌肉病理改变为肌纤维坏死、再生和肌间质增生，肌纤维merosin染色呈阳性表达。本型为常染色体隐性遗传，基因定位于9q31-33，编码蛋白为Fukutin。日本多见，多在出生后6个月内发病，临床表现为肌力肌张力低下，抬头、端坐延迟，面肌受累明显，呼吸肌也可受累，仅少数患儿可独立行走，常有假肥大和关节挛缩，精神发育迟滞。血CK常增加10~60倍。多在2~23岁内死亡。
2．非福山型指除福山型以外的其它类型先天型肌营养不良。主要包括merosin缺乏症、Walker-Warberg综合征、肌-眼-脑病（muscle-eye-brain disease，MEBD）、先天性肌营养不良合并脊柱强直和Ullrich病。
（1）Merosin缺乏症merosin是位于细胞外基质中的一种基底膜层粘连蛋白α（Lamininα）的同功体（isoform），它与肌膜上的营养不良糖蛋白α（dystroglycan-α）紧密结合，后者又通过营养不良糖蛋白β与肌浆内的细胞骨架蛋白dystrophin结合形成紧密连接的复合体（见图34-3-1）。 Merosin缺乏可造成细胞骨架和细胞外基质的连接破坏，导致肌纤维变性、坏死。本型先天性肌营养不良欧美多见，为常染色体隐性遗传，基因定位在6q22-23。肌肉病理改变同福山型，但merosin免疫组织化学染色阴性。患儿多在出生时或出生后6个月内发病，表现为肌力、肌张力低下，关节挛缩，面肌和呼吸肌受累，无眼部症状。没有或仅有轻微的精神发育迟滞。颅脑CT可见广泛的白质低密度，脑MRI示白质内异常信号，脑皮质改变很轻，此点与福山型不同。
（2）肌-眼-脑病由芬兰学者Santavouri首先报告，故又称Santavouri病。主要特点为先天性肌营养不良伴视网膜变性、视神经萎缩、巨脑回、多小脑回（polymicrogyria）、脑积水、透明隔和胼胝体发育不全或缺损。本型为常染色体隐性遗传，基因定位与福山型不同，位于1p32-34，肌肉活检merosin染色阳性。临床表现与福山型比较，眼部症状明显。
（3）Walker-Warburg综合征本型特点为先天性肌营养不良伴无脑回畸形或称滑脑症（lissencephaly）、小脑和视网膜异常。为常染色体隐性遗传，基因定位不清，但已排除9q31-33位点。肌肉merosin免疫组织化学染色阳性。患儿多在9个月内死亡。
（4）先天性肌营养不良合并脊柱强直综合征本型由Dubowitz首先报告，主要特点为肌张力低下，颈肌和呼吸肌受累明显，儿童期即出现呼吸困难，肌萎缩显著而肌力下降相对较轻微，脊柱肌明显挛缩，引起脊柱侧弯和屈曲性强直，四肢关节也有不同程度挛缩。智力和心功能正常。本病为常染色体隐性遗传，基因定位于1p35-36。肌肉merosin免疫组织化学染色阳性。
（5）Ullrich病又称先天性无张力性硬化性肌营养不良症（congenital atonic- sclerotic muscle dystrophy）,由Ullrich于1930年首先报告。主要临床特点为自幼肢体无张力，肢体细长，躯干肌挛缩，脊柱侧突，四肢近端关节挛缩，远端关节过度伸展，腱反射正常，脑神经支配肌受累较轻。本病进展极其缓慢，几乎不影响寿命。血CK正常，肌电图为肌源性损害。肌活检可见肌纤维大小不等，肌间质增生，偶见肌纤维坏死伴吞噬反应。最新的研究显示（Higuchi等，2001），本病有胶原Ⅵ蛋白缺乏，COLⅥα2基因14号外显子有20bp缺失，后者引起“移框”(frameshift)，使终止码提前出现，产生一个切断的胶原Ⅵα2链。根据上述临床、病理和分子生物学特点，本病应该属于胶原病范畴，肌肉的改变可能为继发。
9、髋关节结核都有什么症状？除了疼痛
1.年龄特点
髋关节结核的年龄特点比其他关节结核(如膝关节结核)表现将更为明显。本病多见于儿童和青少年，60%的患者在10岁以下。成人患者，也多是在童年时罹患，到后来由于机体免疫力的降低或其他不利因素的出现才发病。
2.全身中毒症状
患者常有食欲减退、消瘦、全身无力、脾气变坏以及低热、盗汗等症。小儿常出现某种激动状态，易哭、睡眠不良，以至行为变得不太活泼，容易疲劳。
3.疼痛和压痛
一般发病隐渐，最早出现的髋部疼痛比较轻微，活动加重，休息后减轻，往往伴有患侧下肢的无力或沉重感。偶有少数患者发病急骤，髋部疼痛比较剧烈。儿童对疼痛的定位能力较差，往往陈诉疼痛在膝关节，较少在髋关节。有时夜间啼哭不绝，甚至不敢平卧睡觉。
4.跛行
轻微跛行多与疼痛同时发生，或者是其家长仔细观察而发现。早期患病小儿有曳足而行，常常绊倒。疲劳之后即开始跛行，尤其在傍晚。经过短时间的休息之后或在第二天晨起后可以消失。这时往往被误认为“扭伤”而不大引起重视。在成人，最早的症状大多是感到下肢酸困无力。
5.肌肉萎缩
患侧肢体肌肉萎缩是髋关节结核的另一特征。由于肌肉营养不良和失用性萎缩，使髋关节周围及该侧肢体肌肉的张力减低，逐渐转为肌肉的体积缩小。早期通过测量可以发现，较晚的病例肉眼也能看出整个肢体消瘦，尤其是股四头肌。这时臀肌的萎缩也较明显，患侧臀部消瘦，臀沟展平和下垂。患肢皮下组织增厚，皮肤皱纹增厚的症状，也具有一定的意义。髋关节结核后期，下肢各部位大腿、小腿及踝均发生显著的肌萎缩和营养障碍。
6.肿胀、脓肿或窦道形成
早期患者有关节之肿胀，但由于髋部肌肉肥厚不易被察觉。如果髋部出现了较为明显的肿胀时，则证明结核性炎症的变化显著增剧。
7.髋关节活动受限
最早表现为某种活动稍受限，因此在检查时要与健侧比较。常见的是外展和过伸活动受限，这只有在临床检查时被发现。
8.畸形
患病早期无畸形出现，仅在儿童往往见到患肢略微增长，这是由于炎症变化(血液供给增多)刺激了骨生长的结果。
10、肌营养不良这个病大概多久会发病？
1、严重性假肥大型营养不良症，初期感走路苯拙，易于跌倒，不能奔跑及登楼，站立时脊髓前凸，腹部挺出，两足撇开，步行缓慢摇摆，呈特殊的“鸭步”步态，当由仰卧走立时非常困难，必先翻身俯卧，再双手攀缘两膝，逐渐向上支撑起立（Gower征）。亦可见于肢近端肌肉、股四头肌及臂肌。2、肢带型肌营养不良症，两性均见，起病于儿童或青年，首先影响骨盆带肌群及腰大肌，行走困难，不能登楼，步态摇摆，常跌倒，有的则只累及股四头肌。病程进展极慢。3、良性假肥大型肌营养不良症，常在10岁以后起病，首发症状为骨盆带及股部肌肉力弱，进展缓慢，病程长，出现症状后25年或25年以上才不能行走，多数在30-40岁时仍不发生瘫痪，预后较好。4、肌强直性营养不良（斯坦纳特病）是男女均可发病的常染色体显性遗传病。既有肌肉无力又有肌肉强直收缩，特别在手。常见眼睑下垂。症状可出现于任何年龄，轻重不一。最重者肌肉极度无力，且有许多其他症状包括白内障、小睾丸、秃顶、心律不齐、糖尿病及智力发育迟滞5、面肩－肱型肌营养不良症，男女均有，青年期起病，首先面肌无力，常不对称，不能露齿，突唇．闭眼及皱眉，口轮匝肌可有假性肥大，以致口唇肥厚而致突唇，有的肩、肱部肌群首先受累，以致两臂不能上举而成垂肩，上臂肌肉萎缩，但前臂及手部肌肉不被侵犯。病程进展极慢，常有顿挫或缓解。6、股四头肌型、远端型、进行性眼外肌麻痹型、眼肌-咽肌型等，极少见。