1、运动与骨质疏松有何关系？
运动与骨质疏松有直接的关系。运动不仅可以延缓骨质疏松发生的时间，也可以减轻骨质疏松的程度。
适当运动，尤其是负重运动，可以增加骨峰值和减少或延缓骨量丢失。这是由于运动产生机械力直接作用于骨，促进了骨形成和增加了骨强度。另外，运动也使肌肉发达，肌肉对骨组织也有机械力的作用。因此，缺少运动易患骨质疏松症，骨质疏松者应当从事各种力所能及的运动。
2、骨质疏松症与甲状旁腺功能亢进有什么关系
甲亢由于其分泌甲状腺激素过多，导致高代谢和神经、心血管等系统兴奋性增高，有近半数病人发生骨矿代谢紊乱和骨质疏松症，故甲亢性骨质疏松症较为常见。甲亢性骨质疏松症的病因主要是T3过多以及由其引起的高代谢症，是其引发的一系列改变的结果。
T3的直接作用--直接动员，骨钙的常溶解和质膜效应直接刺激破骨细胞和成骨细胞的活性。而高代谢症群促进骨钙、磷及蛋白质分解代谢加速，呈氮负平衡，骨吸收与骨形成同时增加，但由于钙质排出增多，骨吸收超过骨形成，骨量丢失，导致骨质疏松和脱钙;能量消耗过多而使肌肉中的磷酸肌酸减少，引起肌肉软弱无力、眼睑下垂等，有时表现为肌肉萎缩，使行动困难。主要病理改变为骨质疏松、骨质增生，尤其是老年患者，多变现为乏力、腰背痛、腿痛、甚至全身痛，极少数患者可发生畸形以致病理性骨折。
3、性别和年龄与骨质疏松的关系
根据刘忠厚教授等人对中国健康人群皮质骨和松质骨骨量变化的调查研究表明，骨量随着年龄的增长而逐渐减少。其骨量变化与年龄增长是有一定规律的。中国人骨量变化的生理规律一般可归纳为以下六期：一是骨量增长期，从出生～20岁以前，此期随着年龄的增长，骨量持续增加，男性骨量增加的速率大于女性。二是骨量缓慢增长期，在20～30岁，此期骨量仍在缓慢增加，男性与女性骨量的差距逐渐加大。三是骨量峰值相对稳定期，在30～40岁，骨量形成达到高峰，此期持续5～10年。四是骨量丢失前期，这一期男女的年龄范围不同，女性为40～49岁，男性为40～64岁，最早的可发生在35岁左右，女性在绝经前期骨量呈轻微丢失过程。五是骨量快速丢失期，此期主要见于绝经后的妇女，她们的骨量丢失速率明显加快，此期约持续5～10年；男性不存在快速骨量丢失期。六是骨量缓慢丢失期，此期主要见于65岁以上的绝经后妇女。
以上说明年龄因素和性别因素与骨质疏松症的重要关系，男女均随年龄的增长而骨质疏松症的发病率增加。女性自50岁以后患骨质疏松症者逐渐增加，因而特别将绝经后骨质疏松症称为工型骨质疏松症，常见于50～65岁的女性。此型的特点是由于雌激素的缺乏而使骨小梁的骨吸收加速。此期妇女的骨折多发生在脊椎骨和前臂远端。老年性骨质疏松症又称为Ⅱ型骨质疏松症，骨皮质和骨小梁的骨矿物质丢失是成比例的，骨折多发生于股骨近端和胫骨远端，也可以出现椎体压缩性骨折。由于生理上的差异和激素分泌的特点，男性的骨质疏松症发病年龄一般较女性晚10年左右。
4、阳痿也会导致骨质疏松症吗
男性也会有骨质疏松症的疾病吗?答案是肯定的，男性的骨质疏松症很多时候是由于性激素的缺乏导致的, 由于男性在传统上比较不会与医师们谈论他们身体上私密的问题, 如阳痿或是性欲不足方面的问题, 以致于发生骨质疏松症方面的问题时都已经是症状比较严重的阶段了。骨质疏松症在男性族群肆虐的情况可能远比人们的了解来得严重, 在患有骨质疏松症的 2500万美国人中, 有20%的患者是男性, 而且几乎超过1/2的所有75岁以上的族群, 不管男人或女人, 都受到骨质疏松症的侵扰。骨质疏松症是一种很简单的骨质加速流失的症状, 导致骨质易脆而增加骨折的危险, 对于女性而言,更年期的女性荷尔蒙减少是加速骨质流失的原凶, 而对于男性而言, 雄性激素(testosterone)同样具有维持骨质密度的功能, 当雄性激素随年老慢慢下降, 通常是50-60岁左右, 骨质疏松症的症状也会加速, 而通常雄性素下降的主要症候就是阳痿与性动力不足方面的困扰。保持每日运动。每日摄取1000mg以上的钙质，保证骨骼基本的需要量如果担心喝太多的牛奶(大约3杯牛奶)会造成肥胖，那么每天摄入一定量的钙制剂是比较好的选择。目前国内钙制剂市场最新的一代钙剂叫美国乐力，它的吸收率高，只需每天一粒，而且不会发生便秘等胃肠道副作用。注意自己的性功能变化你一定要正视和关注自己性能力的变化，你是不是觉得常常力不从心了呢?在美国, 大约有30%的男性骨质疏松症患者有雄性素不足或性功能不足方面的问题, 不要只靠崴而钢来重振雄风, 要注意性能力下降可能伴随骨质疏松症!
5、肾和性功能有什么联系
肾虚传统医学所讲的“肾虚”概念中的“肾”，不仅指解剖学上的肾脏，而且是一个生理作用相当广泛，与人体生殖、生长发育、消化、内分泌代谢等都有直接或间接关系的重要脏器。“肾虚表现”也就是一宽泛的概念，他包括泌尿系统、生殖系统、内分泌代谢系统、神经精神系统及消化、血液、呼吸等诸多系统的相关疾病。所以，肾虚的的表现在性功能方面表现为:性功能降低
男子性兴趣降低，性欲降低，阳萎或阳物举而不坚，遗精、滑精、早泄等。
6、骨质疏松和个头的关系
个头是你的骨架大小吧，骨质疏松是骨头密度后天发育问题了
7、高糖与骨质疏松之间有什么联系吗？
过多高糖食物,会抑制机体对营养的吸收,造成维生素缺乏和缺钙等营养问题。当机体长期处于高糖状态时,会发生尿糖现象。高糖饮食会加速水溶性维生素 B1 以及血液中的钙离子过多排出,而维生素 B1 不足,就会大大降低神经和肌肉的活动能力,从而易导致摔倒引发骨折;而血液中钙离子的流失会引起骨骼中的钙不断地溶解到血液中,最终导致骨质疏松!
8、原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列因素有关。
（1）内分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：
蛋白质合成减少，骨基质生成不足；成骨细胞功能下降；甲状旁腺激素（PTH）对骨作用的敏感性增加；糖皮质激素对骨作用强度相对增高；肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。
② PTH 分泌增多。一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）
者的血PTH 轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的患者中较明显；加上性激素缺乏、PTH 与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。
③降钙素（CT）缺乏。绝经期后CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。
④其他激素的作用。一些资料表明，原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子（尤其是生长介素C）、胃泌素的分泌异常，但其病因意义并未阐明。
成骨细胞（OB）与破骨细胞（OC）组成骨重建单位。在健康成人体内破骨与成骨过程保持平衡，这有赖于OB 与OC 彼此之间有良好的互相调节。
破骨细胞属单核细胞/ 巨噬细胞谱系的细胞，在维持骨重建平衡及体内钙平衡中起关键作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所调节。骨的基质细胞、成骨细胞和活性T 淋巴细胞对OC 的活化起支持作用，被称为“支持细胞”（SC/OB）。
“支持细胞”分泌巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能单核细胞/ 巨噬细胞谱系发育为OC 前体。“支持细胞”分泌的RANKL[ 细胞核因子-κB（NF-κB）受体活化因子配基，又称护骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 与OC 膜上的RANK[（NF-κB）
受体活化因子] 结合，将信号传入破骨细胞前体，使OC 分化成熟。
“支持细胞”又分泌OPG（护骨素），与OPGL 争夺RANK 的结合，从而抑制OC 的分化成熟。
各种上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮质激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或细胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）
作用于SC/OB 的受体，刺激或抑制SC/OB 表达RANKL 或OPG，从而调节OC 的活性。如OC 持续地过于活跃则发生骨质疏松。
（2）营养障碍由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH 分泌增多导致骨吸收加速。
饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的结果。
老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。
（3）遗传因素身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。
（4）免疫因素破骨细胞来源于大单核细胞，有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收，延缓骨生长，导致骨质疏松。
（5）骨骼重量与骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 岁达到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以后BMC逐年下降的起始值。资料表明，峰值BMC 高者在进入绝经期或老年期后不易发生骨质疏松，而峰值BMC 较低者可迅速到达“临界危险值”，这在女性更为突出。
//骨质疏松症的发病机制有哪些？