1、他定类药物包括哪些
(TG)，还能升高高密度脂蛋白(HDL)，所以他汀类药物也可以称为较全面的调脂药。他汀类药物的作用机制是通过竞争性抑制内源性胆固醇合成限速酶 HMG-CoA 还原酶，阻断细胞内羟甲戊酸代谢途径，使细胞内胆固醇合成减少，从而反馈性刺激细胞膜表面低密度脂蛋白（LDL）受体数量和活性增加，使血清胆固醇清除增加、水平降低临床上主要用于降低胆固醇尤其是低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)，治疗动脉粥样硬化，现已成为冠心病预防和治疗的最有效药物。近年来，研究发现他汀类药物具有多方面非降脂作用，其中包括抑制动脉粥样硬化与血栓形成，还具有缓解器官移植后的排异反应、治疗骨质疏松症、抗肿瘤、抗老年痴呆等多种作用。
常用的调血脂的他汀类的药物有阿托伐他汀钙片，辛伐他汀分散片，洛伐他丁片，辛伐他汀片等等
2、治疗骨质疏松症的药物有哪些？
1.荷尔蒙补充疗法雌激素加上黄体素，可以预防与治疗骨质疏松症如果没有子宫，则不需要黄体素
2.阿伦膦酸盐(alendronate)商品名Fosamax抑制破骨细胞的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果
3.降钙素(calcitonin)借着皮下肌肉注射或鼻孔吸收，对于停经五年以上的骨质疏松症妇女有效副作用包括食欲减退，脸潮红起疹子恶心与头昏
只要停止药物治疗，骨质流失速度就会加快，因此必须长期治疗
4.钙剂和维生素D联合用药效果较好
5.骨肽制剂，是目前临床新出现的用来治疗风湿类风湿的药品，对骨质疏松有特效
绝经后骨质疏松症是绝经后妇女的高发病症，国外有统计资料表明，在60岁以上妇女发生的危险率为58%它与卵巢合成的激素水平降低有关，由此造成骨痛骨折，严重地影响了妇女的生活质量，增加了妇女的残疾率和死亡率由于其发病机理尚未完全阐明，因而药物的治疗都有一定的局限性，且长期服用西药容易给患者带来许多副作用
一项中老年人保健针灸的科研成果发现，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量受此启发，研究人员根据祖国传统医学理论，并结合现代医学对绝经后骨质疏松症研究成果，认为绝经后骨质疏松症的根本原因是“肾虚”，再加上后天失调等原因而发生骨质疏松，治疗以补肾为主，结合健脾法采用双能X线骨密度测量仪(DEXA)和有关生化检测指标观察临床效果，并设药物对照组进行疗效对比经治疗，病人骨痛等症首先得到了缓解或消失，生化指标明显改善，6个月后骨密度检测有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明显增加
3、关于治疗骨质疏松药物Actonel
没有听说过你这个。
就目前医学界来说，对老年人骨质疏松最好的产品，那就是正分子骨胶原低聚肽了，因为可以补钙和胶原双补，最重要的是：是肽剂，人体可以不用分解直接吸收的。
而一般人的概念就是，骨质疏松了就是补钙，但是一般很难补得进去，因为化合钙到经过胃酸后，又形成了化合钙，人体根本无法吸收的。疏松包括2方面，1个是骨质，一个是骨胶原流失，就好比我们家里盖房子，水泥混凝土和砖头缺一不可，构成了墙壁，缺了砖头，就好比缺了钙，缺了水泥就好比缺了骨胶原。
4、谁知道他汀类药物的药理作用机制是什么
胆固醇合成，反馈上调肝细胞表面LDL 受体，加速血清LDL 清除。这类药物的降胆固醇作用
最强，同时也降低三酰甘油。
1、降血脂作用：HMG-CoA 还原酶是胆固醇合成酶系中的限速酶，他汀类药物通过对
其的抑制作用，使胆固醇合成减少，血清和组织细胞内胆固醇浓度均降低，促进浓度依赖的
低密度脂蛋白(LDL)受体活性提高，加速 LDL 的分解代谢，并能减少极低密度脂蛋白(VLDL)
生成，使VLDL 转化成LDL 减少，从而进一步降低低密度脂蛋白一胆固醇(LDL-C)水平。故他
汀类药物能显著降低血胆固醇和低密度脂蛋白水平。
2、抗动脉粥样硬化作用：他汀类药物因能降低血脂，减少了脂质浸润和泡沫细胞形
成，对延迟动脉粥样硬化有利；他汀类药物降低高脂血症患者血清内皮黏附分子水平，并可
调节白细胞黏附分子的表达和细胞因子的生成，长期应用可延缓动脉粥样硬化进展，甚至可
使粥样硬化病灶缩小或消退；他汀类药物还可不依赖其降脂特性而参与影响粥样硬化形成的
重要环节，直接抑制平滑肌细胞增殖和促进细胞凋亡而稳定粥样斑块，延缓动脉粥样硬化的
发生、发展。该作用可能是通过阻断羟甲基戊二酸通路，特别是抑制类异戊二烯代谢产物的
形成而发挥作用的。实验证明，对于那些无论有无冠心病或有无高胆固醇血症的患者，他汀
类药物可使冠状动脉事件的相对危险性减少30％。
3、抗骨质疏松作用：该作用是他汀类药物与降脂作用无关的新的药理作用，美国动
物实验研究发现，切除卵巢的老年雌性大鼠给予口服剂量的他汀类药物，用药35 天后，骨小
梁骨密度较原来增加 39％~94％，较安慰剂组增加近 2 倍。在服用降脂药物的老年妇女中进
行的一项初步前瞻性研究发现，服用他汀类药物可伴有髋部骨密度增加和骨折危险性降低。
他汀类药物作为潜在的骨合成代谢剂还需要进一步的研究。
5、骨质疏松症的发病机制是什么？
骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折
雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加
2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性
3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄
6、骨质疏松症可分为三大类有哪几类
骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。
原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。
继发性骨质疏松：由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。
特发性骨质疏松：指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。
骨质疏松是Pornmer在188 5年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。每年的10月20日定为“国际骨质疏松日”。