糖皮质激素性骨质疏松共识

1、求助文献下载 糖皮质激素诱导的骨质疏松诊治的专家共识

请下载附件吧，文献已给你上传，还望采纳

糖皮质激素诱导的共识.pdf

2、如何正确使用外用糖皮质激素制剂

皮质激素属于肾上腺皮质激素，临床上应用较为广泛，但它明显具有功过参半的特点。糖皮质激素的代表药物有氢化考的松、地塞米松、强的松等。 激素之功在于：对抗过强而有害的炎性反应、抗过敏、抗休克与毒血症、治疗多种自身免疫性疾病、平喘、抗移植排斥反应、治疗肾上腺皮质功能不全（即阿狄森病），辅助治疗对部分病毒性心肌炎、保护脑实质减轻脑水肿、某些恶性血液病的化疗、参与纠正急性心衰、垂体性昏迷、甲状腺危象、多种神经系统炎性疾病等。 激素之过在于：降低抗感染及抗肿瘤的免疫功能、升高血糖、诱发上消化道出血，长期使用会致水钠潴留而增高血压、骨质疏松、胎儿畸形缺陷及流产早产。此外，皮肤上不适当地搽用激素类制剂会引发或加重皮肤的各种感染。 糖皮质激素的罕见副作用是： 心绞痛：激素所致心绞痛的机理可能是由于激素快速进入人体内引起去甲肾上腺素和肾上腺素分泌过多，兴奋α-受体，导致血管收缩，冠状动脉阻力增加，发生心肌缺血。 急性胰腺炎：激素能增加胰腺分泌和胰液粘稠度，导致微细胰管阻塞，胰腺泡扩大及胰酶溢出，同时激素可导致高脂血症及全身感染等因素而引起急性胰腺炎。 炎固醇肌病：大量使用激素可导致蛋白异化亢进、肌肉萎缩和纤维化，出现对称性肌张力低下，主要是下肢近端肌肉的严重受侵，难以蹲位站起是其特征。 股骨头缺血性坏死：长期使用激素引起脂肪肝及高脂血症，来源于中性脂肪的栓子易粘附于血管壁上，阻塞软骨下的骨终末动脉，使血管栓塞造成股骨头无菌性缺血坏死。 肺动脉栓塞：激素具有抑制纤维蛋白溶解和使红细胞、血小板增多之作用，从而增加凝血因子。因此，长期使用激素，在治疗中一旦出现气急、咯血或休克者，应高度警惕肺动脉栓塞的发生。 精神异常：激素可增强多巴胺-β羟化酶及苯乙醇-N-甲基转换酶的活性，增加去甲肾上腺素、肾上腺素的合成，去甲肾上腺素能抑制色氨酸羟化酶活性，降低中枢神经系统血清素浓度，扰乱两者递质的平衡，出现情绪及行为异常。 胆道出血：长期使用激素可诱发动脉硬化，使血管内膜肿胀及增殖，上皮细胞脂质沉着，弹力组织破碎产生血管脆弱症及坏死性血管炎。因此，长期使用激素者，一旦出现右上腹痛、黄疸及黑便，应警惕胆道出血的可能。 类库欣综合征：长期应用超生理剂量糖皮质激素，可引起和类库欣综合征相似的临床表现。一般应用强的松20mg/d以上，持续时间在1个月以上，类库欣表现即可陆续出现，如向心性肥胖、多毛、皮肤变薄、肌萎缩、骨质疏松、月经紊乱或阳痿、精神症状、类固醇性糖尿病等。 糖尿病：糖皮质激素有促进糖原异生，降低组织对葡萄糖的利用，抑制肾小管对葡萄糖的重吸收作用，因而长期应用超生理剂量糖皮质激素者，或多或少会引起糖代谢的紊乱，约半数病人会出现糖尿病或糖耐量受损。这里有两种情况，一种是患者本身有糖尿病的遗传倾向，在应用糖皮质激素后很快表现出来了；另一种本身无遗传倾向，应用糖皮质激素后出现了糖尿病。后者称为类固醇性糖尿病。这类糖尿病对降糖药物不太敏感，所以应在控制原发病的基础上，尽量减少糖皮质激素的用量，最好停药。如不能停药，应酌情给予口服降糖药或注射胰岛素治疗。 肌萎缩或骨质疏松：糖皮质激素使蛋白质分解代谢加速，合成代谢减慢，出现明显的负氮平衡，表现为肌无力、肌萎缩、皮肤薄、伤口不易愈合、骨质疏松。骨质疏松的原因很复杂，除蛋白质代谢紊乱外，糖皮质激素还能减少小肠对钙的吸收，干扰骨形成，增加骨吸收，继发地刺激甲状旁腺素（PTH）分泌。在儿童、绝经期妇女、低钙摄入或长期卧床的病人中，骨质疏松更为严重。此外，还会引起骨无菌性坏死，好发部位为一侧或双侧股骨头，其次为股骨髁或胫骨髁，都是负重和活动较多的骨端，常累及关节，形成骨关节炎，称为糖皮质激素性关节病。给妇女服用糖皮质激素不要忘记保护骨骼，因使用糖皮质激素第一年内的骨质丢失可达10%. 诱发或加重感染：长期应用糖皮质激素，可减弱机体防御疾病的能力，有利于细菌及其它致病体的生长、繁殖和扩散，可诱发新的感染或体内潜伏的感染病灶活动起来，甚至波及全身，以年迈体弱者尤甚。在用生理剂量对阿狄森病人替代治疗过程中，曾发现原有结核灶活动或出现新的结核灶（如骨结核）。长期应用较大剂量糖皮质激素后，出现全身性严重感染，包括严重的深部霉菌感染、绿脓杆菌感染的例子不少见。用药过程中出现皮肤、口腔、肠道、胆道、泌尿道感染，并发展为细菌性或霉菌性败血症者不少见。这类感染常常症状较隐匿，临床表现较轻，但后果极其严重，作为临床医师，应密切注意观察，切不可掉以轻心。 诱发和加重溃疡病：长期用糖皮质激素可诱发胃、十二指肠溃疡，其特点为多个溃疡的出血、穿孔的发生率较高，发生在胃窦部者多见，在十二指肠者较少。激素引起的溃疡病，多具隐匿性，症状缺或轻微，易被忽视。糖皮质激素诱发溃疡病的机理，可能与抑制胃粘液的分泌、从而降低胃粘膜的保护作用有关，因此使胃粘膜受到胃酸的侵蚀。

3、糖皮质激素的药理作用、不良反应、临床应用

激素依赖性皮炎又称糖皮质激素瘾性皮炎或局部糖皮质激素戒断皮炎，面部激素依赖性皮炎是其中临床上最常见的类型，是不正当使用皮质类固醇激素或在某些化妆品使用过程中所发生的局部面部非感染性炎症性皮肤病。目前，面部激素依赖性皮炎的发病率逐年升高，其主要表现为皮肤灼热、瘙痒、干燥、刺痛、脱屑及皮肤紧绷感，伴有红斑潮红、肿胀渗出、炎性丘疹、脓疱、毛细血管扩张、皮肤萎缩、毳毛增生、皮肤色素沉着等。

一、资料与方法

1.1临床资料

从2015年11月~2016年06月这一时间段内我院门诊接收的激素依赖性皮炎患者中抽取180例作为本次研究的观察对象，将其随机分为人数相等的治疗组和对照组，分别标记为A组和B组。A组患者的年龄均在22~55岁的范围之内，平均年龄32.3±2.1岁，其中，男性患者22例，女性患者158例；患者病程均在1.2~26个月之间，平均病程8.3个月；患者中干性皮肤126例，油性皮肤54例。B组患者的年龄均在23~54岁的范围之内，平均年龄32.2±2.2岁，其中，患者的病程均在1~26个月之间，平均病程8.1个月；选取标准：（1）所有患者均符合临床上对激素依赖性皮炎的诊断标准，且患者至少出现了以下五种面部皮损表现中的三种：萎缩变薄、毛细血管扩张、色素减退或色素沉着、痤疮样皮损、毳毛增生；（2）两组患者均有糖皮质激素类药物或软膏的外用史，且停药后皮损症状均有不同程度的加重或复发；（3）两组患者的一般资料、病情危急程度等无明显差异，统计学无意义（P>0.05），具有可比性；（4）所有观察对象均未患有影响本次研究结果的其他疾病，且患者的精神意识状态均为正常；（5）两组患者均自愿接受本研究中的治疗方案，且均签署知情协议书。

1.2方法

对A组患者在停用激素的基础治疗上加以巴赫复欣类人胶原蛋白修护系列外用治疗，对B组患者在停用激素的基础治疗上采用尿素维生素E乳膏外用治疗，以30天作为一个疗程，两组患者均接受一个疗程的治疗，具体治疗方法如下。

1.2.1基础治疗

所有患者均停用类固醇激素类药物，同时采用抗组胺类药物如羟氯喹口服治疗，每日两次[2]。此外，对有炎性皮损的患者加用维胺酯和克拉霉素抗炎治疗。

1.2.2巴赫复欣类人胶原蛋白修护系列疗法

在基础治疗的基础上，对A组患者采用巴赫复欣类人胶原蛋白修护贴+巴赫复欣类人胶原蛋白安护喷雾巴赫复欣类人胶原蛋白修复霜使用，巴赫复欣类人胶原蛋白面膜贴2天一次，每次10-15分钟，巴赫复欣安护喷雾每天3-5次，巴赫复欣类人胶原蛋白修复霜每天一次。

1.2.3尿素维生素E乳膏治疗法

在基础治疗的基础上，对B组患者采用尿素维生素E乳膏外敷使用，每日早晚各一次。

1.3疗效判定

选择患者皮损改善情况、生物学指标检测结果以及并发症的发生情况作为判定指标，对比两组患者在接受一个疗程治疗后的临床效果，治疗效果依次分为有显著治疗效果、一般有效、无明显效果三个等级，具体情况如下[4]。有显著治疗效果：患者皮损程度和生物学指标均有显著改善，且未出现皮损加重或皮肤瘙痒、干燥刺痛等并发症状；一般有效：患者皮损程度有所好转，患者的生物学指标得到一定程度的改善，且未出现皮损加重或皮肤瘙痒、干燥刺痛等并发症状；无明显效果：患者的皮损症状、生物学指标未得到改善，甚至出现皮损加重或其他并发症状。

1.4统计学分析

对上述两组患者的治疗情况应用SPSS13.5统计学软件包进行分析处理，计量资料以均数±标准差（x±s）的形式来表示，组间比较采用x2和t检验，得到的结果差异以P＜0.05为有统计学意义。

二、结果

两组患者经过一个疗程的治疗后，治疗效果如表1中所示。

表1：A、B两组患者治疗效果对比

通过对表1的分析可知，A组患者的总有效率为97.5%，B组患者的总有效率为65%，A组患者的治疗效果明显优于B组患者，经过统计学处理后，差异明显，具有统计学意义（P<0.05）。

三、讨论

现阶段，临床上认为引起激素依赖性皮炎的主要因素可以分为医源性因素与患者自身因素两方面。1.医源性因素主要是由于临床医疗护理工作者对患者所患疾病的认知不够全面，错误使用激素类药物而引起的患者出现激素性皮炎症状。2.而患者自身因素则包括患者不遵医嘱滥用药物、违法添加激素成分或使用含有激素的护肤品及化妆品等。除了上述两方面直接致病因素以外，当患者接触到某些过敏物质如高蛋白食物、强光照射、动物皮毛或所处环境过于潮湿恶劣等，均有可能会加重患者的皮炎症状，这些都是间接因素。

在本次研究中，对患者使用巴赫复欣类人胶原蛋白修护系列的主要有效药物成分为III型重组类人胶原蛋白和医用透明质酸钠上述物质能有效的抑制患者的皮炎症状。其消炎抗菌、抗过敏以及增强免疫能力等的作用。除上述两种作用外，巴赫复欣类人胶原蛋白修护系列促进细胞营养物质从细胞外主动运动至细胞内，增加细胞内的营养。促进真皮层细胞分泌合成胶原纤维、多糖、糖蛋白等功能分子，使皮下真皮组织饱满、肌纤维排列整齐紧密，能起到保湿、抗炎，修复，补水、滋润皮肤，减少皱纹的作用。

结论：巴赫复欣类人胶原修护系列，治疗面部激素依赖性皮炎疗效确切，值得推广应用

4、原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列因素有关。

（1）内分泌功能失常①性激素缺乏。雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：

蛋白质合成减少，骨基质生成不足；成骨细胞功能下降；甲状旁腺激素（PTH）对骨作用的敏感性增加；糖皮质激素对骨作用强度相对增高；肠钙吸收和肾小管钙重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。

② PTH 分泌增多。一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）

者的血PTH 轻度增高，这在老年性肾功能减退和糖耐量异常的患者中较明显；加上性激素缺乏、PTH 与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。

③降钙素（CT）缺乏。绝经期后CT 水平降低，可能因抑制骨吸收因素减弱而促成骨质疏松的发生。

④其他激素的作用。一些资料表明，原发性骨质疏松患者存在甲状腺激素、糖皮质激素、生长激素、生活因子（尤其是生长介素C）、胃泌素的分泌异常，但其病因意义并未阐明。

成骨细胞（OB）与破骨细胞（OC）组成骨重建单位。在健康成人体内破骨与成骨过程保持平衡，这有赖于OB 与OC 彼此之间有良好的互相调节。

破骨细胞属单核细胞/ 巨噬细胞谱系的细胞，在维持骨重建平衡及体内钙平衡中起关键作用。OC 的活化和受抑制又受OB 及其他因素所调节。骨的基质细胞、成骨细胞和活性T 淋巴细胞对OC 的活化起支持作用，被称为“支持细胞”（SC/OB）。

“支持细胞”分泌巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）刺激多能单核细胞/ 巨噬细胞谱系发育为OC 前体。“支持细胞”分泌的RANKL[ 细胞核因子-κB（NF-κB）受体活化因子配基，又称护骨素配基（OPGL），OC 分化因子] 与OC 膜上的RANK[（NF-κB）

受体活化因子] 结合，将信号传入破骨细胞前体，使OC 分化成熟。

“支持细胞”又分泌OPG（护骨素），与OPGL 争夺RANK 的结合，从而抑制OC 的分化成熟。

各种上游激素[ 如PTH，17β-E2，糖皮质激素，l，25 -(OH)2D3，PGE2 等] 或细胞因子（如TGF-β，IL-1，IL-11，IL-17 及TNF 等）

作用于SC/OB 的受体，刺激或抑制SC/OB 表达RANKL 或OPG，从而调节OC 的活性。如OC 持续地过于活跃则发生骨质疏松。

（2）营养障碍由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH 分泌增多导致骨吸收加速。

饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-(OH)D3 的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的结果。

老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。

（3）遗传因素身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均与遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。

（4）免疫因素破骨细胞来源于大单核细胞，有潜在免疫功能。免疫功能紊乱时通过各种途径加速骨吸收，延缓骨生长，导致骨质疏松。

（5）骨骼重量与骨密度（BMC）峰值的水平男女一般在30 岁达到BMC 峰值，峰值BMC 是成年以后BMC逐年下降的起始值。资料表明，峰值BMC 高者在进入绝经期或老年期后不易发生骨质疏松，而峰值BMC 较低者可迅速到达“临界危险值”，这在女性更为突出。

//骨质疏松症的发病机制有哪些？

5、糖皮质激素滥用的危害。

糖皮质激素滥用会导致不良反应增多，感染加重或扩散，增加许多疾病的诊断与治疗难度，甚至危及患者的生命。

糖皮质激素的不合理使用表现在诸多方面：无指征用药，超范围、超剂量、超疗程用药等，也存在某些情况下的用药剂量于疗程不足，影响临床疗效。如何规范糖皮质激素的应用，充分发挥其治疗作用，避免与降低不良事件发生是当前需要解决的突出问题。

(5)糖皮质激素性骨质疏松共识扩展资料：

正确使用激素类药物可以治疗许多临床上很难医治的疾病，目前有大约150—170种原发性疾病治疗中在使用激素，像慢性肾炎、红斑狼疮、类风湿性关节炎、肩周炎、腰腿痛、坐骨神经痛、骨质增生等都用激素进行治疗。

要使激素类药物取得理想的治疗效果，要选择合理的剂量和恰当的疗程。否则不仅不能起到好的治疗效果，而且还会带来很多副作用。

6、简述骨质疏松药物的分类及合理补钙的原则

人体的骨骼主要是承担人的体重和保证人的运动，是一个非常重要的基本结构，因此必须要足够的坚强。骨本身是由很多很密的网状组织构成的，包含蛋白质、矿物质（钙）等。如果某些原因导致骨含有的矿物质逐渐减少到一定程度，这样骨头就会变得很软弱，就没有足够力量去承担身体活动产生的力量，骨头也就比一般人更容易折断。这个过程是无声无息的，自己是感觉不到的，等到骨质丢失到一定程度发生了骨折的时候往往才被发现。
骨质疏松分为原发性和继发性，所谓原发性骨质疏松症主要是由于年龄的原因，女性比男性更容易得。而继发性的骨质疏松主要是由于一些疾病引起的，比如代谢性疾病、甲状腺疾病、糖尿病、肾脏病等。对于大多数人来说更主要的应该是关注原发性的骨质疏松。
治疗骨质疏松症药物按其作用主要分为三类。
（1）骨吸收抑制剂。①激素替代疗法。用于绝经后妇女骨质疏松症的治疗，已有70多年历史，国际上普遍接受该法。为防治绝经后骨质疏松症的首选疗法。常见药物有：尼尔雌醇、雌二醇、雌三醇、利维爱（替勃龙）等。②雌激素受体调节剂。是人工合成的类似雌激素的化合物，它与雌激素作用非常相似，但可完全拮抗雌激素对子宫和乳腺的刺激，不引起子宫内膜和乳腺细胞增生，不增加致癌危险。常见药物有雷洛昔芬。③二膦酸盐。是20世纪80年代开始应用于临床的新型骨吸收抑制剂，二膦酸盐与雌激素作用相似，但后者仅用于女性，而二膦酸盐男女均可使用。该类药物可分为3代：第一代有依替膦酸二钠、氯屈膦酸二钠；第二代有替鲁膦酸钠、帕米膦酸钠；第三代有阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、依本膦酸钠等。④降钙素。是人体调节骨钙代谢的一种内源性激素，是治疗伴有骨痛、高钙血症骨质疏松的首选药物，目前能够人工合成的有4种，即鲑鱼降钙素、鳗鱼降钙素、人降钙索和猪降钙素，前两种更为常用。常用药物有：密钙息和益钙宁。
（2）骨形成促进剂。①甲状旁腺素。它是体内钙平衡的主要调节者，对骨骼有合成作用，增加成骨细胞数量，减少其程序性死亡，促进骨形成，并显著减少松质骨的丢失及骨小梁厚度的减少。目前已有重组甲状旁腺激素上市。②氟制剂。 氟化物是一种强有力的骨形成刺激剂，有稳定骨盐晶体结构的作用，抑制骨质吸收，促成骨细胞分裂，显著增加中轴骨的骨质量。常见药物有氟化钠、单氟磷酸钙(特乐宝)。
（3）骨矿化药品。①钙剂。足量钙的摄人对正常骨的发育和维持是必要的，钙人量不足可降低骨量峰值和随衰老所致的骨量丢失。目前临床应用的钙剂很多，常见药物有碳酸钙、氯化钙、葡萄糖酸钙、乳酸钙、枸橼酸钙、氨基酸鳌合钙、盖天力、龙牡壮骨冲剂、钙尔奇D、凯思立D和乐力胶囊等。②维生素D及其衍生物。维生素D是促进人体钙吸收的重要元素，原发性骨质疏松症患者都存在维生素D的生成和代谢障碍，导致活性维生素D的减少，因此必须加以补充。常见药物有阿法D3、活性维生素D3、阿法骨化醇、骨化三醇等。
治疗骨质疏松症药物按其作用主要分为上述三类，其他如骨生长因子制剂及中药也可用于治疗骨质疏松症。治疗骨质疏松症不仅需要用骨吸收抑制剂，防止骨量继续降低，而且需同时使用刺激骨形成的药物以增加骨量，可采用联合用药。骨吸收抑制剂只能维持骨量和暂时骨形成增加，骨形成刺激剂才能有效地提高骨量，这是目前世界治疗骨质疏松症新药研究的主要方向。

2. 骨质疏松患者怎样科学合地补钙？
钙是人体内最重要的元素之一 。全身99％的钙贮存在骨骼与牙齿中，组成身体最坚硬的部分。钙是骨骼的重要成分并且促进骨矿化，而骨骼作为贮钙的主要场所又承担着维持血钙浓度稳定的重任。所以，钙与骨骼健康的密切关系不言而喻。
严重缺钙可导致动物与人类骨质疏松的模型早已公认为不可质疑的科学事实。大量观察性研究和随机的临床试验的数据表明，补充钙和(或)维生素D能减少绝经后妇女骨量丢失和发生摔倒的危险。目前对于补充钙剂和维生素D在防治骨质疏松症中的地位基本达到国际共识，即对摄钙不足的人群补充钙剂和维生素D是有益的，是防治骨质疏松症的“基础措施”。
钙补充剂是防治骨质疏松症的“基础措施”，这充分说明其重要性。钙对骨骼健康虽然是有益的，但降低骨折危险的作用是微弱的，因此单纯补钙不是防治骨质疏松症的唯一和全部措施，而是基础措施之一，同时还应当注重营养、锻炼、接触阳光等健康的生活方式。对于有明确危险因素的骨质疏松症高危人群或已经是骨质疏松症的患者，除补钙外，需要与其他抗骨质疏松症的药物及治疗措施联合应用。
总之，钙不仅是维持骨健康的基本元素，也是参与全身多系统生理功能的重要物质。尽管单纯补充钙剂不是防治骨质疏松的全部措施，但的确是重要的基础措施。因此，钙不能不补，也不能滥补。科学合理地选择钙剂和补充钙剂，才能
真正地做到既安全又受益。

3. 目前市场上常用补钙制剂有哪些？
钙是人体终生所需的元素，人体总钙量的99％存在于骨骼和牙齿中，是骨骼正常生长和达到峰值骨量的物质基础。缺钙可引发几十种疾病，包括软骨症、抽搐症、肾结石和高血压、骨质疏松症等。
钙制剂是防治钙缺乏症的重要药物。目前市场上的口服补钙制剂种类繁多，为临床医生和患者提供了更多的选择机会。钙制剂的分类方法有以下几种。
（1）根据成盐的性质分成三类即无机钙制剂类、有机钙制剂类、天然生物钙制剂类。无机钙如碳酸钙、氯化钙、葡萄糖酸钙等；有机钙如乳酸钙、枸橼酸钙、氨基酸鳌合钙等；天然生物钙如活性钙、盖天力、龙牡壮骨冲剂等。
（2）依据钙制剂的发展过程将其分为三代。第一代有乳酸钙、葡萄糖酸钙等制剂及中药龙骨、牡蛎等，其特点是溶解度较低、吸收较差，吸收率均在30％ ～40％ ；第二代为活性钙及以活性钙为主要原料的制剂，其特点是对胃肠道刺激性大、生物利用度低，且有些生物钙的制剂中含有对机体的有害的元素，如镉、铋、铅等，长期服用会产生潜在的重金属中毒的可能；第三代为超微粉化碳酸钙制剂和氨基酸钙制剂，如纳米钙、L—天冬酸钙等，其特点是溶解性好、吸收度好(其吸收率一般为60％～80％，也有达90％以上者)、生物利用度高、对胃肠道刺激小，是目前较理想的补钙制剂。
（3）按其组分分为单纯钙及复合钙两类：单纯钙是以碳酸钙、氯化钙、葡萄糖酸钙等其中的某一钙盐作为主体，再与辅料加工而成；复合钙剂是以2种以上的钙盐与酵母及各种维生素组成的(如维丁钙、巨能钙等)以增加钙的吸收，此类制剂是一种很有潜力的制剂。
补钙原则上应以饮食补钙为主，增加富含钙质的食物供给量，一般不应
提倡用钙剂来补充营养或代替食物补钙。经常接受日光照射和适量运动，可促进钙的吸收以增强体内骨钙的含量。对特殊群体，参考我国钙的每日供给量标准计算：每日补充钙量＝钙推荐供给量-每日膳食钙量。根据情况适当补充不同剂型的钙剂，对儿童、孕妇、产妇、哺乳期妇女和老年性骨质疏松的治疗补钙，应同时注意必须予以适量维生素D。

4. 雌激素治疗骨质疏松时应遵循哪些原则？
骨质疏松症是一个世界范围的、越来越引起人们重视的健康问题。目前全世界约2亿人患有骨质疏松症。其发病率已跃居常见病、多发病的第七位。它是指以骨量降低、骨组织结构退变、骨强度下降、骨脆性增加、骨折危险性增大为特征的代谢性疾病。目前，骨质疏松症治疗常用雌激素(激素替代治疗)作为主要的治疗方法。
雌激素在全身多个部位均可发挥作用，具有多方面的效应，其中的某些副作用是绝经后妇女不需要、或者是有害的。长期单独使用雌激素可使子宫内膜癌发生率增加，而联合应用雌激素与孕激素则可以预防子宫内膜癌的发生。乳腺癌与激素替代治疗的关系各文献报道不完全一致，多数认为连续使用5年以上时，乳腺癌的发生率升高。
因此在使用激素替代治疗时应注意掌握以下原则：①绝经后妇女如有绝经症状，又有骨质疏松症高危因素，应选用雌激素(子宫已切除)或雌、孕激素(子宫完整者)。②对适应证范围妇女进行利弊评估，只要益处超过风险，就有应用价值。③绝经早期应用激素替代治疗不仅可缓解症状，预防骨丢失，还因避免老龄化的影响，可能对心血管及脑起保护作用。④绝经后连续应用激素替代治疗 5年是安全的，如需应用5年以上，经权衡利弊、在病人知道潜在风险的情况下，可以继续应用。⑤应用的最低有效剂量、药物种类及使用途径应个体化。⑥评估利弊，一般一年一次，以决定是否需要或可以继续应用。

5. 二膦酸盐类药物是什么？
二膦酸盐是20世纪80年代开始应用于临床的新型骨吸收抑制剂,近年来，二膦酸盐类药物已发展成为最有效的骨吸收抑制剂。由于它能减少各种原因引起的骨吸收，因此被用来预防和治疗原发性骨质疏松症(老龄和绝经后)、制动引起的骨质疏松、骨肿瘤、成骨不全、骨纤维发育不良、炎性骨病等。还可用于糖皮质激素、甲状腺素及肝素等引起的继发性骨质疏松。另外，双膦酸盐还是恶性肿瘤及佩吉特骨病引起的高钙血症的一线治疗药物。
二膦酸盐与雌激素作用相似，但后者仅用于女性，而二膦酸盐男女均可用。二膦酸盐能抑制骨的吸收，防止骨质丢失，增加钙的利用。骨质疏松症患者的骨密度能较快增加，能明显改善骨质疏松引起的骨痛症状。二膦酸盐主要通过以下途径抑制破骨细胞介导的骨吸收:①抑制破骨前体细胞的分化和募集，从而抑制破骨细胞的形成；②破骨细胞吞噬二膦酸盐，导致破骨细胞凋亡；③附着于骨表面，影响破骨细胞活性；④干扰破骨细胞从基质接受骨吸收信号；⑤通过成骨细胞介导，降低破骨细胞活性。
二膦酸盐类药物迄今已开发出十几个品种，按药效学分为3代，第一代有依替膦酸二钠、氯屈膦酸二钠，除抑制骨吸收外，还有抑制正常矿化过程的不良反应，因此主张间歇性、周期性治疗，同时持续服钙剂。第二代有替鲁膦酸钠、帕米膦酸钠，治疗量不阻滞矿化；第三代有阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、依本膦酸钠等，不但消除了抑制正常骨矿化作用，而且抗骨吸收疗效增强。
二膦酸盐的不良反应主要是胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。这可能是因为药物中所含氨基对消化道的刺激引起。因此，对食管炎、食管溃疡、糜烂、吞咽困难等患者禁用。不良反应除胃肠道反应外，还有注射局部刺激反应，故不宜静注和肌注，应缓慢静滴。

7、常年使用糖皮质激素，结果引起了骨质疏松怎么办？

可以使用注射用重组特立帕肽（珍固）治疗。糖皮质激素引起的骨质疏松最大的特点就是成骨不足，而珍固就是促骨形成药物，在机制上是最对症的药物。望采纳

8、糖皮质激素的停药的方法

少于10天的皮质激素治疗可以突然停止，或在3或4天过程中停止
如有可能，糖皮质激素的处方应开单一剂量并在上午8时用药
长期激素治疗病例需逐步停药，每10天减少剂量的10％
在长期治疗中最好隔天给药
随访体重、血压、精神状况、血钾及葡萄糖水平
在长期治疗中可以通过给予维生素D、钙等防止骨质疏松

9、骨质疏松的"标准差"是什么?

很多，你自己找吧～～

骨质疏松症是一种以骨量低、骨强度低、骨折危险性大为特征的一种全身性骨骼疾病。目前，美国近1000万人患有骨质疏松症；1800万人患有骨质缺乏症（低骨量），存在发展为骨质疏松症的危险。国家卫生研究院（NIH）的研究表明，在美国骨质疏松症每年导致约150万例骨折。事实上，约1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨质疏松相关的骨折。就住院治疗费、急症护理和长期护理而言，每年治疗骨质疏松性骨折花费达100到150亿美元。
骨质疏松是由于骨组织逐渐减少造成的，通常是无症状的过程。因此如果没有适当的风险评估手段，可能直到骨骼变脆，即使最轻微的外伤都会造成骨折时才会发现患骨质疏松症。尽管身体的任何部位都可能骨折，但最易发生骨折的部位是脊椎。65岁以上妇女中，有三分之一患有脊椎骨折，导致体重下降、驼背（上背弯曲）以及慢性背痛。
有幸的是，这些都可以避免。有关专家一致认为，如果患者一生中营养达到骨健康所需的量，就可以降低与年龄相关的骨丢失的严重性。事实上，食品药品管理局（FDA）总结道：“一生中保持足够的钙吸收可以最大程度地提高骨骼发育期峰值骨量，有助于降低生命后期骨丢失的速率，而且还有助于降低骨质疏松的风险。”

存在哪些风险因素？
影响骨质疏松症风险的两大因素是骨骼发育期的骨量水平（峰值骨量）和生命后期骨丢失的速率。随着年龄的增长，骨丢失发生前骨量越高，发生骨折的可能性就越小。
各项研究报告指出，许多风险因素对峰值骨量和骨丢失速率有重大影响，并导致骨质疏松症（表1）。其中包括:营养不足、缺乏体育锻炼、吸烟、摄入过量酒精和咖啡因以及长期服用皮质类固醇或抗酸剂等药物。
除饮食和生活方式因素外，遗传因素和种族因素对钙和骨骼新陈代谢的许多方面都有重要影响。高加索和亚洲妇女的骨密度通常比非洲和西班牙裔妇女低，因此更易患骨质疏松性骨折。身体纤瘦、骨骼小的妇女亦是如此。
可以肯定，经常性锻炼、长期保持吸收足够的钙和其它对骨健康至关重要的营养以及健康的生活方式，是获取最大峰值骨量和最大程度降低与年龄有关的骨丢失速率所必需的，从而降低骨质疏松症的风险。

表1.妇女患骨质疏松症的主要风险因素:
·家族骨质疏松症的历史
·白人或亚洲人
·体型小
·绝经后
·子宫切除
·钙、维他命D 及其它营养吸收不足
·饮食中含过量蛋白质
·吸烟
·摄入过量酒精
·摄入大量咖啡因、碳酸饮料和盐
·长期使用糖皮质激素疗法
·长期使用抗痉挛药物、抗酸剂
·甲状旁腺功能亢进
·甲状腺功能亢进
·库欣综合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度评估
患骨质疏松性骨折的风险取决于骨矿物质密度（BMD），即指单位面积或体积内骨骼所含矿物质的克数。骨矿物质密度取决于诊断筛查，如X射线或超声。世界卫生组织已确定骨质疏松症的诊断标准为低于平均值2.5个标准差，骨量减少症则为低于平均值1.0至2.5的分值。此项统计分析仅指高加索妇女的骨矿物质密度；因此如何将此项标准应用于儿童、男性及各种族，存在争议。

骨质疏松症：预防是关键
专家一致认为，预防可能仍然是处理骨质疏松症最有效的方法。预防的两种方法是获取骨骼发育期的最大峰值骨量和降低与年龄有关的骨丢失速率：

·使骨骼发育期获得最大峰值骨量
骨骼的大小和强度在一生的前三十年持续不断发展，通常在30-35岁时达到峰值。各项研究表明，儿童期和25-30岁的最佳钙摄入量对个人的峰值骨量会产生积极的影响。儿童和年轻人如果没有摄入足够的钙量，到35岁时就不能达到最佳骨密度。年轻时期如果未能积累足够的骨量，随着与年龄有关的骨丢失的出现，在生命的后期易骨折。
根据印第安那州立大学医学院对单卵双胎儿进行的一项研究，每天补充1000毫克钙可明显提高青春期前儿童BMD增加的速率。研究人员指出：“如果钙摄入量不断增加，很可能会提高峰值骨量，从而降低生命后期骨质疏松性骨折的风险。”另一项由宾夕法尼亚州立大学医学院进行的研究表明，与对照组相比，一组12岁女孩每天补充500毫克的钙可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持续性骨重建通过骨吸收和骨形成过程得以实现，该过程取决于甲状旁腺素（PTH）和降钙素的水平。重建过程依靠两类细胞交互发挥作用：吸收旧骨的破骨细胞和形成新骨的成骨细胞。骨重建即骨转换，通常处于平衡状态，但到生命的第四个十年，吸收会稍大于形成，便会持续发生轻微的骨量丢失。

·降低与年龄有关的骨丢失速率
随着年龄的增长，两性都会发生骨丢失：但是男性与女性的骨丢失方式大相径庭。妇女骨丢失通常始于绝经期前（35-45岁），绝经期后约5-10年间骨丢失明显加速。妇女一生丢失约35%的皮质骨量和50%的松质骨量，而男性则会丢失三分之二。皮质骨主要集中于长骨的骨干，而松质骨则主要集中于椎骨、骨盆和其它扁骨以及长骨的末端。
研究还表明，钙补充物可以降低绝经后的妇女骨丢失的速率。Reid et al 撰写的发表于《新英格兰医学》上的一份研究表明，绝经后的妇女在两年的正常饮食中每日补充1000毫克钙与服用安慰剂的绝经后的妇女相比，骨丢失降低43%。此项研究进一步证实了早期一项两年钙补充的研究结果。早期的这项研究也发表于《新英格兰医学》上，它指出健康的绝经后妇女每天钙摄入量至少达到800毫克时，可以大大减少骨丢失。

钙--建议的量是多少？
每日参考摄入量（RDI）形成后即取代了每日建议摄取量（RDA），它是每日营养摄入量的准则，在美国被认为足以满足达到最佳健康状态的需要。RDI水平以4岁以上总人口的最新平均RDA为基础。RDI并不为任何具体年龄组或性别提供建议。
目前，钙的RDI水平是1000毫克－－远远低于许多专家所建议的摄入量水平。一篇钙补充干预试验评论的作者提出儿童青春期每日建议摄入量应为1450毫克，而其他人则建议钙摄入量达1800毫克/天。青春期钙摄入量增加，可对峰值骨量的最大化发挥重要作用。关于老年人的钙摄入量，许多专家都建议摄入量为1500到2000毫克/天，从而最大程度地减少骨丢失。
国家卫生研究院关于最佳钙摄入量共识大会建议，11-24岁钙摄入量为1200到1500毫克/天，25-30岁为1000毫克,65岁以上为1500毫克。此外，国家卫生研究院还建议，超过50岁的妇女如果没有接受荷尔蒙替代疗法，钙摄入量应为1500毫克/天。
虽然钙的RDI水平可能会成为争论的焦点，但真正的问题是大部分人甚至没有达到建议的每日摄入量。根据美国农业部1994-96年个人食物摄入的持续调查所获得的数据，约65%美国人口所摄入的钙低于RDI。妇女的数据更加令人担忧：60岁，近80%的妇女没有达到建议的每日要求摄入量。此外，12-29岁，由于骨骼的快速生长，要求的钙摄入量达到峰值，然而近85%的妇女甚至没有达到钙的RDI。因此，医疗保健专业人士所面临的挑战是教育患者认识到一生持续摄入足够的钙的重要性。

钙吸收
男性和女性肠道的钙吸收功能都随着年龄增长而减弱。此外身体更加不能适应钙供应不足。因而，有必要解决影响钙吸收的各种因素，对老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纤维会影响钙吸收，正如利尿剂、酒精、碳酸饮料、皮质类固醇和抗酸剂类的某些药物以及维他命D缺乏会影响钙吸收一样。胃酸过少是一种胃酸分泌较少的情况,同样能够阻碍钙吸收，这在老年人中非常普遍。有这些因素的患者更要注意营养。

维他命D
维他命D在保持健康的矿化骨骼中扮演重要的角色。维他命D的主要生理功能是把血清钙和磷浓度维持在正常范围内，从而维持重要的细胞功能并促进骨骼矿化。维他命D的主要作用在于促进肠吸收进而增加血清钙。
维他命D不足会导致钙吸收降低、循环中PTH增加以及骨吸收增加。维他命D不足症常见于老年人，这是因为皮肤合成维他命D和肠吸收减少，缺乏阳光照射以及维他命D摄入量不足。许多项研究都表明，每天补充维他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人维他命D缺乏症。
维他命D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进，这会加速骨吸收并促进骨质疏松症。维他命D缺乏还会增加髋骨骨折的风险。数项研究都表明，钙摄入量为800-1000毫克/天，并补充维他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，还可提高骨密度。

镁
尽管低骨量是骨质疏松症的特征，骨基质也会发生质变，导致骨脆或易破碎，更易于骨折。越来越多的证据表明,镁可能是决定骨脆性的骨基质质量改变的一个重要因素。镁通过激素和控制骨骼与矿物质代谢的其它因素的共同作用以及对骨骼本身的直接作用，可以影响骨基质和骨矿物质代谢。镁耗尽会对骨骼代谢的所有阶段产生有害影响，导致骨骼停止生长、破骨和成骨活动减少、骨量减少症和骨脆性增加。
镁在钙代谢中扮演着重要的角色,并贯穿于其参与控制钙利用的激素（即PTH、降钙素）正常活动的全过程。足够的血清镁水平对于正常的钙代谢来说是必要的，低镁血症会导致低钙血症，并对维他命D的作用产生外周阻力。如此以来，如果镁状态异常，足够的钙摄入可能无法保证正常的骨健康。由于镁不足对钙代谢所产生的影响，也可能在为骨质疏松症的风险因素。
许多个人都存在镁不足的风险。各项膳食营养摄入研究一致表明，在许多年龄组，镁的摄入都低于RDI。各项调查已表明，39%的15到50岁的美国妇女所获得的RDI均低于70%。由于钙摄入量高会加剧镁不足，如果摄入钙补充物的患者的钙镁比大大超过2:1，很可能会患有相对或绝对的镁不足。不含镁的钙补充可以降低饮食中的镁吸收的效率,进一步恶化雌激素减少的后果，从而造成骨骼摄入镁减少，PTH去矿物质活动加剧。

微量矿物质
微量矿物质，尤其是锌、铜、锰、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被广泛研究。锌为成骨活动、胶原合成和碱性磷酸酶所必需；铜为胶原蛋白交联和弹性蛋白所必需；锰为骨基质形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物为成骨活动所必需；硼和硅为健康骨形成所必需。
各项研究表明，微量矿物质不足会削弱骨形成和吸收。例如，在一例为期两年的临床研究中，绝经后的妇女摄入含锌、铜和锰的钙补充物，其骨密度提高;而妇女仅摄入钙、微量矿物质或安慰剂，其骨密度明显日益降低。

异丙黄酮
异丙黄酮（7-异丙氧基异黄酮）是自然生成的异黄酮的衍化物，在骨代谢中非常活跃。尽管异丙黄酮在结构上与植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活动。无数项双盲安慰剂对照研究表明，异丙黄酮在减少骨矿物质丢失和提高骨密度方面具有积极的作用。
患有骨质缺乏症或确定性骨质疏松症的绝经后妇女，每天服用一剂600毫克异丙黄酮,可以减少骨矿物质丢失，并提高骨密度。在这些研究中，所有的患者除异丙黄酮或安慰剂外，每天还服用1克口服钙补充物。作为其中的一位研究人员，Donato Agnusdei博士指出:“长期采用异丙黄酮进行治疗可以认为是安全的,可以提高骨密度，还可能预防老年骨质疏松患者骨折。”另一项评估异丙黄酮和维他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丢失方面，综合疗法比此二者的任何单一疗法或对照性疗法都更有效。
不同实验模型的活体内研究和活体外研究都表明，异丙黄酮在破骨更新及其活动（骨吸收）中具有抑制作用。各项人体研究确认了在高骨转换（如变形性骨炎）的情况下异丙黄酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此项为期一年的研究中，高骨转换和低骨质的绝经后妇女摄入异丙黄酮600毫克/天与摄入乳酸钙800毫克的效果进行比较，这些结果也得到了证实。腰椎骨密度和骨代谢标记在此项研究之前及完成之后都进行了评估。结果表明，与乳酸钙相比，异丙黄酮治疗大大降低了预期腰椎骨密度的丢失。骨代谢中的生化标记评估表明，异丙黄酮可抑制骨吸收系统。

全方位的骨骼营养：MCHC
微晶羟磷灰石浓缩物（MCHC）是一种通常在健康骨骼中同一生理部位含所有矿物质和有机因素的完整的骨提取物。它是生物活性钙和骨形成所必需的其它营养物的极好来源，含磷、镁、氟化物、锌、硅、锰和其它微量矿物质。
MCHC还含骨蛋白质，其中包括各种生长因子。近来，科学家分外关注这些因素作为骨重建调节器的作用，包括胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及转化生长因子 (TGF-)。这些生长因子已表明可以促进增殖和成骨活动，同时还可以抑制和调节体外破骨细胞的前体。因此，可以促进骨形成，提高骨量。研究人员理论上证明这些生长因子的存在可以成为解释MCHC如此有效的一个原因。
刊载于《国际骨质疏松杂志》上的一项研究评估了MCHC和碳酸钙两种形式的钙补充物在防止绝经后的妇女进一步的骨丢失方面的有效性。在此研究中,患者采用碳酸钙治疗，其骨丢失速率减少了一半，而采用MCHC，则表现为骨丢失停止。另一项研究以拒绝采用激素替代疗法的绝经后妇女为研究对象,旨在对比MCHC和碳酸钙的疗效。此项研究表明，两年间持续使用MCHC可大大减少骨丢失；相反，使用碳酸钙或安慰剂则大大减少了骨量。此外，数例临床试验表明，接受皮质类固醇治疗的患者往往骨丢失较快，而MCHC大大减缓了骨丢失。
MCHC不仅可以有效地减少骨丢失,而且还可对骨密度产生积极影响。一项研究以患骨质疏松症的绝经后妇女为对象，这些妇女同时有钙吸收不良（一种严重的钙吸收不良）的并发症。此项研究表明，补充MCHC可以将皮质骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸钙虽然可以抑制骨丢失但不能恢复骨量,没有补充MCHC组的骨丢失仍然较快。
另一项研究对MCHC在治疗兔骨缺损中的其骨愈合作用进行了评估，并将其与对照组和另外两种钙补充物：骨矿物质（不含有机因素的MCHC）和碳酸钙进行比较。结果表明，MCHC治疗对骨愈合的形态和质量有明显的改进作用,而不是另外两种钙补充物。这些结果表明，MCHC对骨愈合的过程有良好的作用；但是，如果化合物的有机成分被破坏，或者如果用碳酸钙治疗来替代,这种作用就不存在了。

确定MCHC纯度的准则
MCHC产品的质量和纯度存在很大的差异。骨提取物的来源及加工程序对于确定MCHC的质量至关重要。某些MCHC来源可能包含大量的铅和其它污染物，或者包含软骨和肌腱。如果加工程序采用高温和过度研磨，可使原料产品变成骨粉，但这些产品缺少足够的矿物质补充物、有机物，以及作为真正MCHC特征的微晶结构。
如何确保向患者提供高纯度、真正的MCHC？下列确定MCHC产品真伪和纯度的原则可以帮助临床医师向患者提供优质的产品。
1、认证结果的分析能从供应商处获得。该分析表明MCHC的蛋白质和矿物质含量。真正的MCHC的分析应列有骨中通常所见的同一成分的各项比率:蛋白质（主要为胶原蛋白）22-28%,钙离子 22-28%，磷9-13%，其余为脂肪和其它矿物质。
2、胶原蛋白分析的结果表明MCHC的纯度和无杂质性。Ⅰ型胶原蛋白是骨中所发现的胶原蛋白的主要类型。加工得当的MCHC约含20%胶原蛋白，大多为Ⅰ型。加工不当的骨（如骨粉）所产生的产品仅含0-7%的Ⅰ型胶原蛋白。其它类型的胶原蛋白的含量表明用于生产MCHC的原材料含软骨、肌腱、肌、骨髓或韧带。
3、X射线衍射分析的结果可以确定MCHC的微晶结构。
4、一份经批准适合人食用的认证书非常重要。MCHC根据质量的不同可分为不同等级。可靠而纯净的MCHC从新西兰进口，那里的牛在无杀虫剂的环境中自由放养。从新西兰进口的MCHC附有农业部颁发的原产地和健康卫生证明。该证明是进口到美国所必需的，它还提供了高等级MCHC的保证。
5、由第三方实验室所进行的重金属分析的结果可以获得。对于某些形式的钙补充物来说，被重金属铅、砷、铝、汞、锶和其它金属所污染是一大问题，MCHC也不例外。在高质量的MCHC中，每克产品中的铅含量不应超过1微克。
大量关于美国麦金妮斯骨营养素（MCHC）的国外文献，因为篇幅所限难于一一刊载，如有需求，可向奥林之星公司索取，或登陆麦金妮斯网站。

离子交换软水器单元

去砷滤水器单元

去氟滤水器单元

活性无机滤料净水器单元