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1、基因表达调控都可以发生在哪些层面上，其中最重要的调控机理是什么

基因表达的调节可以再不同水平上进行，在转录水平（包括转录前、转录和转录后），或在翻译水平（包括翻译和翻译后）。

原核生物和真核生物的基因表达调控是不同的。原核生物的基因表达调控主要发生在转录水平上。最主要的机制是Jacob和Monod提出的操纵子模型。而在翻译水平上的调节主要有：不同mRNA翻译起始频率和速度差异，翻译阻遏，反义RNA的作用等。
真核生物基因不组成操纵子，不形成多顺反子MRNA.真核生物的基因表达受到多级调控系统的调节。转录前：DNA断裂、删除、扩增、重排、修饰和异染色质化等改变基因结构和活性。转录水平：染色质的活化（组蛋白修饰使染色质疏松化）和基因的活化（顺式作用原件，反式作用因子）。转录后：转录产物的加工和转运调节。翻译水平：控制mRNA的稳定性和有选择地进行翻译。翻译后：控制多肽链的加工和折叠。

2、强的松引起骨质疏松的机理

长时间服用激素易骨质疏松啊，平时医治剂量便可

3、上海安娜奥空气负离子治病的主要机理是什么？

（1）细胞内充电，活化细胞激发人体自主生命活力。
（2）神经机制，调整机体平衡。
（3）体液机制，改善血液电学性质。
（4）细胞内供氧，提高细胞能量代谢。
（5）清除体内毒物，增强体内“环保”作用。
（6）负离子场效应，矫正异常细胞场。
（7）量子共振，活化休眠细胞。

4、骨质疏松症主要是身体缺乏哪种矿物质

骨质疏松往往是由于缺钙所致。

从发病机理来看，容易发生骨质疏松的人群由于缺乏运动、吸烟、饮酒、或饮食不均衡等导致钙摄入减少，骨密度的降低，从而引发骨质疏松。

骨质疏松症额特征性表现如下：疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，弯腰、咳嗽、大便用力时加重。骨折是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。

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日常生活中，应注重钙的补充，养成良好的生活作息习惯，从而预防骨质疏松症的发生：

1、多摄入富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。

2、适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。

3、避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。

4、采取防止跌倒的措施，注意是否有增加跌倒危险。

5、加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。

5、影响骨质疏松的饮食因素有哪些？

①钙的摄入不足。我国有关部门推荐的成人钙摄入量为每日800毫克，而人们从食物中摄取的钙量往往每天只有400～500毫克。

②高蛋白高脂肪饮食。高蛋白质会增加体内钙的流失，而肠内的脂肪酸会和钙结合形成钙皂而干扰钙的吸收。因此，应将蛋白质和脂肪的摄取量控制在适当的标准内。

③酸性食物的影响。酸性食物会增加钙的流失而导致骨质疏松，像肉类和其他高蛋白质食物以及大部分谷类和淀粉类食物即属酸性食物。

④蔗糖、盐、酒精及咖啡因。这些食品均是容易导致体内钙大量流失的因素。尽管其中机理并不十分明确，但根据统计，这些食品确实是导致体内钙失衡的原因之一。

6、骨质疏松症的发病机制是什么？

骨质疏松症是在遗传因素和环境因素的共同作用下，影响高峰骨量以及骨量丢失并最终发展至骨质疏松这些因素包括药物饮食种族性别以及生活方式骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性的原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型1.Ⅰ型，或称为绝经后骨质疏松症一般认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成在绝经后的妇女，第一个5~7年中骨的丢失以每年1%~5%的速度递增，结果是导致骨小梁的减少，容易出现科勒斯骨折(Colles’fracture)和椎体骨折

雌激素缺乏使骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的作用敏感性增加，导致钙从骨中丢失增加肾脏排泄钙降低1，25-(OH)2D3生成增加1，25-(OH)2D3的增加促进肠道和肾脏对钙的吸收，并通过增加破骨细胞的活性和数量促进骨吸收PTH的分泌通过负反馈机制而下降，引起同上述相反的作用破骨细胞也受细胞因子的影响，如TNF-αIL-1以及IL-6，上述细胞因子由单核细胞产生，在性激素缺乏时产生增加

2.Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见于高龄男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1，25-(OH)2D3降低上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨长骨以及椎骨的骨折发生危险性

3.Ⅲ型骨质疏松症Ⅲ型骨质疏松症由于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变引起在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比例几乎无差异Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50~70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄

7、疾病发生的机理主要有哪四点？

（一）神经机制
神经机制参与了大多数疾病的发病，有些因素直接损害神经系统，如流行性乙型脑炎病毒。另一些致病因子可通过神经反射引起相应器官组织的功能代谢变化，或者抑制神经递质的合成、释放和分解，促进致病因子与神经递质的结合，减弱或阻断正常递质的作用。最常见者为早期精神紧张、焦虑、烦恼导致大脑皮质功能紊乱，皮质与皮质下功能失调，导致内脏器官功能障碍。
（二）体液机制
疾病中的体液机制主要是指致病因素引起体液的质和量的变化，体液调节的障碍最后造成内环境紊乱，以致发生疾病。体液调节紊乱常由各种体液因子（humoroalfactor）数量或活性变化引起，它包括各种全身性作用的体液性因子（如组胺、去甲肾上腺素、前列腺素、激活的补体、活化的凝血与纤溶物质等）和局部作用的体液因子（如内皮素、某些神经肽等）以及细胞因子（cytokines），如白介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNFα）等。体液因子常通过以下三种方式作用于靶细胞：①内分泌（endocrine）：体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质医学教|育网整理，如激素，通过血液循环输送到身体的各个部分，被远距离靶细胞上的受体识别并发挥作用；②旁分泌（paracrine）：由某些细胞分泌的信息分子由于很快被吸收破坏，故只能对邻近的靶细胞起作用，采用这种方式的有神经递质（如神经原之间的突触传递）及一些生长因子等；③自分泌（autocrine）：细胞能对它们自身分泌的信息分子起反应，即分泌细胞和靶细胞为同一细胞，许多生长因子能以这种方式起作用。
在很多疾病中存在体液调节紊乱，这主要是通过内分泌激素起作用的，而内分泌腺的功能活动是受神经机制调节的。疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制。
（三）细胞机制
致病因素作用于机体后可以直接或间接作用于组织、细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，从而引起细胞的自稳调节紊乱。致病因素引起的细胞损伤除直接的破坏（如外伤、肝炎病毒侵入肝细胞等）外，有时可表现为细胞膜功能障碍和细胞器功能障碍。细胞膜功能障碍中目前对膜上的各种离子泵如钠泵即Na+-K+ATP酶、钙泵即Ca2+-Mg2+ATP酶等最为重视，当这些泵功能失调时造成细胞内Na+、Ca2+大量积聚、细胞水肿，甚至死亡，这是导致有关器官功能障碍的重要机制。细胞器的功能障碍，例如：线粒体功能障碍主要表现为氧化还原电位下降，辅酶Ⅱ不能再生，各种酶系统受抑制，特别是丙酮酸脱氢酶系统催化过程发生障碍，阻碍丙酮酸脱氢、脱羧生成乙酰辅酶A，抑制葡萄糖、脂肪及酮体进入三羧酸循环，此时因能量不足，造成严重的细胞功能障碍。此外，ATP生成减少使依赖cAMP（第二信使）的激素不能发挥其调节作用，最终导致细胞死亡。
（四）分子机制
各种病因引起疾病，都会以各种形式表现出分子水平上大分子多聚体与小分子的异常，反之，分子水平的异常变化又会在不同程度上影响正常生命活动。近年来从分子水平研究疾病的发生机制出现分子病理学（molecularpathology）或分子医学（molecularmedicine）。广义的分子病理学研究所有疾病的分子机制，狭义的分子病理学主要研究生物大分子（主要是核酸与蛋白质）在疾病中的作用。所谓分子病（moleculardisease）是指由于DNA遗传变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。它主要分成以下几类：
1.酶缺陷所致的疾病主要是指DNA遗传变异引起的酶蛋白异常所致的疾病。如Ⅰ型糖原沉积病，它是由于编码6-磷酸-葡萄糖脱氢酶的基因发生突变，致该酶缺乏，使6-磷酸-葡萄糖无法酶解为葡萄糖，反而经可逆反应转化为糖原，并沉积于肝。
2.血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病如镰刀细胞性贫血，它是由于血红蛋白的珠蛋白分子中在β-肽链氨基端第六位的谷氨酸被缬氨酸异常取代，以致血红蛋白的稳定性破坏，表现为血氧分压降低的情况下容易形成棒状晶体，使红细胞扭曲呈镰状，故容易破坏，发生溶血。
3.受体病由于受体基因突变使受体缺失、减少或结构异常而致的疾病称为受体病。它又可分为遗传性受体病（如家族性高胆固醇血症等）和自身免疫性受体病（如重症肌无力等）两种。
4.膜转运障碍所致的疾病这是一类由于基因突变引起的特异性载体蛋白缺陷而造成膜转运障碍的疾病。目前了解最多的是肾小管上皮细胞转运障碍，表现为肾小管重吸收功能失调，例如，胱氨酸尿症，此患者的肾小管上皮细胞对胱氨酸、精氨酸、鸟氨酸与赖氨酸转运的载体蛋白发生遗传性缺陷而发生转运障碍，氨基酸能被肾小管重吸收，随尿排出，形成胱氨酸尿症。

8、骨质疏松四种机理分别是什么？

当然各个医院可能情况不同，反正一点可说的是，经脉推钙对治疗骨质疏松没有用处。 这个静推好像没有什么作用啊 没有作用