1、如何早期发现骨质疏松
骨质疏松症是以骨量减少或／和骨组织微细结构被破坏，骨强度下降，骨脆性增加、极易发生骨折为特征的全身性骨骼疾病。该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人，此外低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒或咖啡及碳酸饮料等，缺乏体力活动，饮食中缺少钙或维生素D均会引起骨质疏松
。另外，影响骨代谢的疾病，如甲亢、糖尿病、干燥综合征、多种慢性肾脏疾病导致肾性故营养不良以及胃肠疾病、血液系统疾病、神经系统疾病、器官移植等都会引起骨质疏松。骨质疏松症被称为“无声杀手”
，是因为人们无法感觉到骨质的慢慢流失，早期无症状，到妇女绝经后及中老年人感到腰酸背痛、腰弯驼背、身高变矮时，都认为是人到中年，人老骨脆是自然发展规律，不像急性心肌梗死、脑出血立即危及生命，不像恶性肿瘤来去匆匆凶险可怕而受到重视。
骨质疏松症的最终结局是脆性骨折，即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。在骨折发生之前，患者一般没有明显自觉症状，早期诊断对于骨质疏松症的治疗有关键性的意义。目前，临床上诊断骨质疏松症和预测骨质疏松症性骨折的标准方法是双能X-线吸收法(DXA)测定骨密度(BMD)，它具有接受射线较少、相对便宜，简单易行、而且可重复性较高等优点，可用于成人和儿童。DXABMD每下降1个标准差骨折风险则增加1.5~3.6倍。
2、骨质疏松症发病的原因是什么？
1.内分泌因素女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素绝经后5年内会有一个突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%~5%是常见的，约20%~30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%~80%妇女骨量丢失
3、这样是缺钙吗
骨密度是从骨头检测的,微量元素是从血里检测的,所以还是相信骨密度的吧,我家小孩也是这样子,一个说缺一个说不缺,可是头发已经严重枕秃,睡觉困难,所以我相信小孩是缺钙了.
4、结合生活习惯谈保健的重要性的文章哪有啊
人也会自然折旧－谈预防保健的重要性
「长生不死」以及「长生不老」或者「返老还童」自古以来，一直是人
类梦寐以求的心愿；在此姑且不论一个人在今世有多麼的「荣华富
贵」，或是多麼的「身强力壮」，个体最后毕竟还是会走进历史的；因
为「生、老、病、死」的人生周期，从出生便已开始进行了，而且绝对
没有一个人能够侥幸脱离这个生命的规律。根据生理研究报告发现，设
定三十岁为一个人生命力的最巅峰，但往后每年长一岁，其器官功能则
以0.8%的比率下降；也就是说，人到了四十岁，其内脏器官的功能仅剩
下其在三十岁时的92％，而假若个体的天年，可以活到八十岁，其器官
的「自然折旧率」亦高达40％了；此时，个体的机能存留度仅剩下60％
而已。况且，人在一生中不可能不会经历病痛的，因此「自然折旧」再
加上不当的「使用折旧」，也就使得个人的天年有所折寿；由此更加显
得「预防保健」以及「保养保健」两大身体维护设施的重要性，由此才
能使个体能够「延年益寿」。反过来说，个体所需的新陈代谢热量，却
会随著年龄的增长而逐年减少；根据生理学研究，个体在三十岁以后，
每一年所需要的新陈代谢的热量，则以0.5％的比率下降；也就是说，当
一个人经历过四十年以后之七十岁时，其所需的热量是年龄三十岁时的
80％，就能足够供应身体所需要的活动量，而科学的研究也应验了中国
谚语所谓的「八分饱、保长寿」，也就是说人一到了成年便不要过度饱
食，假若摄取过多的热量，不仅因而立即被转换成脂肪，更使体重过重
肥胖，唯独增加疾病形成的诱因罢了；此外，人一到了中老年，食量必
然会相对的减少，但也千万不要因而偏食，因为食物中的淀粉类、蛋白
质类以及脂肪类是缺一不可；总之，摄取均衡多样而新鲜的饮食，才能
提供个体所需的热量及营养，这也是基本的养生保健之道。在人一生
中，必然会经历某些大小不等的病痛，假若能够及时诊治，则绝大部分
的疾病，都能够治愈；但绝大部分的人仅注意疾病的诊治，而忽略了平
时定期的保养保健；殊不知绝大部分的疾病，都是由於人们平常不良的
生活习惯及嗜好造成的。虽然，「长生不老」仅是个神话，而「返老还
童」也仅不过是一个梦想，但「延年益寿」却是我们共同可以追求的理
想，以及可以预期达到的目标。
2.
保健概念的飞跃——从“单因子保健”到“多因子保健”20世纪流行“单因子保健”，人们自觉或不自觉地认为：只要采取一种保健措施便可达到健康的目的。这里举一个典型的例子：美国慢跑运动的倡导者，被誉为“慢跑之父”的费克士可说是家喻户晓，他宣传慢跑有好处的书曾售数百万册。许多人在慢跑的实践中尝到了甜头，身体由弱变强，一些疾病得到消除，性功能和谐了，性格改善了，人际关系也协调了。在全美掀起的慢跑热潮中，费克士认为慢跑可获得全部健康，用不着再有其他保健措施。有朋友劝他检查一下身体，若有心脏病则要停止慢跑。但他不，他认为慢跑可治百病，即使有心脏病，也可在慢跑中痊愈。结果，他在一次慢跑中，因突发心脏病而死。人们从费克士这一“慢跑明星事件”中看出了保健不能单打一，单因子措施只能起一定的作用，不能起全面的决定作用。再举一个气功的例子。据国家体育总局统计，我国城乡参加锻炼的人群中，以气功这一项目人数最多，占到46％(余为健身操、交谊舞、武术、秧歌和广播操)。在气功热中，“单因子决定论”呼声甚高，好象气功能治百病。其实，气功对骨质疏松便无能为力。早期骨质疏松没有明显的不适，发展到一定程度便会感到周身酸痛，有的则要等到骨折以后才会发现。近年来发明了一种双能X线骨密度仪，可以早期诊断骨质疏松症(过去靠摄X线片，灵敏度差，要到骨钙丢失40％以上才可发现)。在不知不防不治中，一味练气功对骨质疏松无补益。
养生木桶论人们从单因子养生保健的“失败事件”教训中体会到“单打一”不行，单一的慢跑、单一的气功都是不够的，影响躯体、心理、社交和性这四大方面的各种因素都需要注意。每个因素有每个因素的作用，彼此并不能代替。这便是“养生木桶论”产生的实践基础。木桶是由几块木板箍成的，它的盛水量是由这几块木板共同决定的。若其中的一块木板很短，则此木桶的盛水量便由此块“短板”决定(称为“短板效应”)，其他的木板再长也没有用。这块“短保健概念的飞跃——从“单因子保健”到“多因子保健”20世纪流行“单因子保健”，人们自觉或不自觉地认为：只要采取一种保健措施便可达到健康的目的。这里举一个典型的例子：美国慢跑运动的倡导者，被誉为“慢跑之父”的费克士可说是家喻户晓，他宣传慢跑有好处的书曾售数百万册。许多人在慢跑的实践中尝到了甜头，身体由弱变强，一些疾病得到消除，性功能和谐了，性格改善了，人际关系也协调了。在全美掀起的慢跑热潮中，费克士认为慢跑可获得全部健康，用不着再有其他保健措施。有朋友劝他检查一下身体，若有心脏病则要停止慢跑。但他不，他认为慢跑可治百病，即使有心脏病，也可在慢跑中痊愈。结果，他在一次慢跑中，因突发心脏病而死。人们从费克士这一“慢跑明星事件”中看出了保健不能单打一，单因子措施只能起一定的作用，不能起全面的决定作用。再举一个气功的例子。据国家体育总局统计，我国城乡参加锻炼的人群中，以气功这一项目人数最多，占到46％(余为健身操、交谊舞、武术、秧歌和广播操)。在气功热中，“单因子决定论”呼声甚高，好象气功能治百病。其实，气功对骨质疏松便无能为力。早期骨质疏松没有明显的不适，发展到一定程度便会感到周身酸痛，有的则要等到骨折以后才会发现。近年来发明了一种双能X线骨密度仪，可以早期诊断骨质疏松症(过去靠摄X线片，灵敏度差，要到骨钙丢失40％以上才可发现)。在不知不防不治中，一味练气功对骨质疏松无补益。
养生木桶论人们从单因子养生保健的“失败事件”教训中体会到“单打一”不行，单一的慢跑、单一的气功都是不够的，影响躯体、心理、社交和性这四大方面的各种因素都需要注意。每个因素有每个因素的作用，彼此并不能代替。这便是“养生木桶论”产生的实践基础。木桶是由几块木板箍成的，它的盛水量是由这几块木板共同决定的。若其中的一块木板很短，则此木桶的盛水量便由此块“短板”决定(称为“短板效应”)，其他的木板再长也没有用。这块“短板”应成了木桶盛水量的限制因素，只有加长这块“短板”才能加大木桶的盛水量，只有几块木板等长、木桶才会有最好的盛水量。20世纪末，人们“悟”到了养生保健须采取综合措施才可奏效，才能起到“全面作用”。笔者的“养生木桶论”只是形象地说明了这个道理而已。人们平时的养生保健“各取其道”，多未能采取全面的综合措施，顾此失彼，甚至单打一，单打二，故往往不能见效。平时其他方面的“账”算得很精，但对生命之账却未细算。
四块基板影响健康的因素的确很多，可能都是构成木桶的木板，但各种因素对每个人的重要性是不同的，故须“各取所需”地加以选择。世界卫生组织(WTO)著名的维多利亚宣言指出：现有的科学知识和方法已足以预防大多数疾病，人们对其优劣利弊也有能力进行鉴定。但有四项因素是每个人必需具备的，称为“健康四大基石”。做到了就可解决60％的健康问题，在这里成了构成“木桶”的“四块基板”。
①合理膳食：结合国情可归纳为两句话、十个字：“一二三四五”、“红黄绿白黑”。“一”，每日一袋牛奶；“二”，每日摄入两种碳水化合物，共250～350克(相当于主食5～7两)；“三”，指日进三份高蛋白食物：瘦肉1两，或大鸡蛋1个，或豆腐2两，或鸡鸭2两，或鱼虾2两。“四”，指四句话：有粗有细(精细粮搭配)，不甜不咸(日摄盐6～7克)，三四五顿(分餐次数多，利于营养平衡及防治糖尿病、高血脂，但应控制总量)；七八分饱。“五”，日摄500克新鲜蔬菜水果(可预防多种癌症)。“红”，若无禁忌症，可日饮红葡萄酒50～100毫升(能升高有益的高密度脂蛋白，活血化瘀，预防动脉粥样硬化)。“黄”，指黄色蔬菜，如胡萝卜、红薯、南瓜、西红柿等(所含丰富的胡萝卜素，可提高免疫力，减少感染及防癌)。“绿”，指绿茶及绿色蔬菜(抗基因突变、抗癌、抗感染)。“白”指燕麦粉(片)，日摄50克(降胆固醇、降血脂)。“黑”，指黑木耳，日摄5～15克(降血脂、血粘度，防血栓)。
②适量运动：最佳的有氧代谢运动为步行。
③生活规律：(含戒烟限酒)，日常活动最好多几项，既丰富又定时定量，吸烟及超量饮酒有害。
④心理平衡：是自我保健的核心。
防短板效应除了四块基板为每人必需之外，各人还需有自己特有的“木板”，这就需要依靠自己的医学知识和实践的积累，针对自己的实际情况而采取有效措施。你要善于找出自己的“短板”，更要善于采取适当措施来“补短”，此时的“补短”措施便成了你的养生关键了。那么人究竟应该具有哪几块“木板”呢?这里有两种情况：一是自己的“实际”需要，例如上面所说的练气功的老人出现了抽筋、骨痛等缺钙症状而补钙；练慢跑者若查出心脏有问题而补心(例如“轻体育”运动、限脂饮食、保持心情舒畅等)。目前“亚健康”知识正在普及，为消除亚健康所采取有针对性的措施等，一般目的性较强，较明确。二是保健性的，不见得有明显
5、（1）钙摄入不足是发生骨质疏松症的主要原因。钙也是心脏、
肌肉、神经保持正常功能以及血凝的必需营养素。据2002 年《中国居民膳食营养与健康状况》调查结果显示：我国城乡居民每日钙摄入量为388.8mg，城市为438.6mg，农村为369.6mg。而营养学会公布的每日钙摄入推荐量为800mg，这说明，我国居民的膳食钙摄入普遍不足，尤其是许多妇女和年轻女性的钙摄入量不到推荐量的一半。
钙的重要的饮食来源包括乳制品、深色或绿叶蔬菜、带鱼骨的鱼、坚果和强化食品。如果通过食物难以获得充足的钙量，可以服用钙补充剂。
（2）补钙也要补维生素D。需要注意的是，补钙的同时也应注意补充维生素D，因为钙的吸收必须有维生素D 的参与，阳光照射和食物是维生素D 的两个主要来源。它主要在皮肤合成，平均每天接受20 ～ 30 分钟的光照，即可满足人体维生素D 的需要量。
（3）规律运动有助壮骨。运动对保持骨骼健康也很重要，尤其是负重运动，可以增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失。如果在儿童和青少年时期有规律运动，就可以在25 ～ 30 岁获得更高的峰值骨量。
而且运动可使肌肉发达，增强肌力，同样也可以帮助骨骼保持粗壮、骨密度高。对骨骼健康效果最佳的运动如散步、远足、跳舞、爬楼梯、慢跑等。
（4）另外，中老年人也注意预防跌倒，尤其要注意防止夜间上厕所跌倒。因为跌倒是老年人髋部骨折的常见原因，髋部骨折后的死亡危险在骨折后半年内最高。新加坡一项最新研究显示：280 例60 岁以上患者髋部骨折发生后1 年内死亡的占26%，而存活的74%人群中有9% 卧床，24% 要坐轮椅，39% 需要他人帮助才能行走。
（5）定期进行骨密度测试。骨密度测试是目前唯一的诊断骨质疏松症和评价骨折风险的方法。由于骨质疏松症通常可以无声无息直到发生骨折才被发现，因此早期诊断很重要。骨密度检测可以确定是否需要进行药物治疗，但是值得注意的是，骨折患者不一定都是骨密度低，而骨密度低也不一定都会骨折。
//预防骨质疏松有哪十宜十不宜？
6、骨质疏松症的诊断标准
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例地不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾玻骨质疏松症一般分两大类,即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。
7、据美国的研究数据统计，骨质疏松症的年发病率已经远远高于
心脏病发作、中风和乳腺癌发病率的总和。然而，生活中绝大多数人并不认为骨质疏松症是一种常见病、多发病，往往是在发生了明显的腰痛，甚至髋关节骨折后，才意识到自己发生了骨质疏松。
其实，骨质疏松的发病率远远高于人们的想象，骨质疏松，离你并不遥远。
老百姓总认为老年骨折就是骨质疏松，其实不然，骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。早期常无症状或症状轻微，随着骨丢失的加重，可出现以下临床表现：疼痛，常以腰背痛多见；身长变短、驼背；骨折，常见椎体骨折及髋部骨折；呼吸功能下降，可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
骨折是骨质疏松症最常见和最严重的并发症，也往往是人们发现骨质疏松的第一原因。一般来说，人体最容易发生骨折的是脊柱，其次是髋部。发生于脊柱的骨质疏松性骨折多发于胸腰椎的椎体，多为老年患者，如拿重物不当、咳嗽或乘坐汽车时的颠簸等就可能引起。骨折后，患者由于疼痛，不得不长期卧床，从而继发肺部感染、泌尿系感染、静脉血栓等，而这些并发症，个个都是危及生命的。因此，当发生骨质疏松性椎体压缩性骨折后，应尽早治疗，避免长期卧床，避免各种并发症，尽早打破这种恶性循环。
骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗，可以选择的方案主要有：
卧床休息、药物止痛和手术治疗。药物止痛通常效果不佳，还会产生耐药；而手术治疗在过去是采用多节段脊柱融合内固定的方法，其创伤大，出血多，而且骨质疏松使内固定不可靠，术后并发内固定失败。目前，对于骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗，有了新的方法—经皮椎体后凸成形术。这是一种微创手术，一般来说，一个椎体从穿刺到完成，只需要30 分钟的时间。手术切口只有0.5cm 大小，还没有我们的小手指头宽。在国外，这一手术很多是在门诊完成的，做完手术休息一会儿就可自行回家。
虽然对于骨质疏松及其并发症的治疗进展日新月异，但是，再好的治疗也不及早期的预防。主要预防措施有以下几个方面。
（1）保持合理均衡的饮食。如牛奶、豆制品等，不足的部分给以钙剂补充。我国营养学会推荐钙摄入量为成年人元素钙每日800 ～ 1000mg，维生素D 的日摄入量为200 ～ 400IU。
（2）运动。适量运动，尤其是负重运动，可增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失；运动还可以增加机体平衡能力及灵活性，有助于防止跌倒而减少骨折的发生。
（3）纠正不良生活习惯。如吸烟、酗酒和过量咖啡因的摄入可影响维生素D 和钙剂的吸收和利用。
（4）避免应用诱发骨质疏松的药物。如糖皮质激素、抗癫痫药、长期甲状腺素替代治疗、肝素等。
（5）防止跌倒。跌倒常为发生骨折的直接诱因，对于有跌倒倾向的患者应给予适当的保护措施。
骨质疏松的早期发现，同样对骨质疏松的预防有着重要意义。
骨密度可反映当前骨代谢状况， 是诊断骨质疏松症的主要手段，对预测发生骨折的危险性有很重要意义。骨代谢生化指标可全面反映骨胶原的合成与分解、骨矿化、成骨细胞和破骨细胞活跃程度，亦即骨形成与骨吸收情况，并可反映骨转化速率，具有变化早、敏感性高的特点，可预测以后骨转化趋势和骨密度变化。故目前在临床上，常采用骨密度和骨代谢生化指标的检测相结合的办法监测骨量的变化。骨密度仪是实现这一检测的重要工具。我们建议以下人群应进行骨密度仪的检测。
65 岁以上女性、70 岁以上男性无其他骨质疏松危险因素；65 岁以下绝经后女性或70 岁以下老年男性伴有一个或多个骨质疏松危险因素；有脆性骨折史的男、女成年人；各种原因致性激素水平低下的男、女成年人；X 线摄片已有骨质疏松改变者；接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；有影响骨矿代谢的疾病和药物应用史的患者。
//为什么骨质疏松逼近白领丽人？
8、（1）WHO 规定的白人妇女的骨质疏松症诊断标准：以白人青
年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相应的标准差（SD）为单位，骨量的减少达到或超过2.5SD（T-Score）者，诊断骨质疏松症。必须应用双能X 线骨密度测定仪，测定腰椎1 ～ 4 以及一侧髋部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，诊断“骨量减少，Osteopenia”。
+1.0 ～ -1.0SD 为正常。
应当注意以下几点。
① WHO 诊断标准的“骨密度”，仅仅限于“DEXA”（双能X线骨密度测定仪）的测定值。不能应用单光子、双光子骨密度测定仪，也不能应用定量超声（QUS）或定量CT（QCT）来诊断骨质疏松症。
②应用中国人种女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不应该应用其他人种的正常值。
③目前男性诊断标准，全世界暂时应用白人女性的“2.5SD”的标准，但是男性的“SD”不同于女性的“SD”，不应该混淆。
④“2.5SD”诊断切点是与国际标准接轨，在缺乏明确证据的情况下不应该任意在临床诊断中改动。
⑤在“三级甲等医院”骨密度检查室的书面报告中，骨密度不应该仅仅报告为“g/cm2”，一定要计算和写出T-Score 值，临床医生才能据之诊断。否则不符合“三级甲等医院”的条件。
⑥腰椎1 ～ 4 和一侧髋部比较，人们更加重视髋部。不应该忽略以下提示：“DEXA”测定的髋部骨密度减少到“2.5 SD”才是骨质疏松症的“金标准”。
原因是，骨质疏松性骨折的主要危害仅仅是“髋部骨折”所致卧床期的吸入性肺炎和褥疮的高病死率。
（2）应用WHO 骨密度“2.5SD”的诊断 仅仅是单位体积（cm3）
的骨矿含量（g）的减少，不包括“WHO 骨质疏松定义”中的“微结构损害”和“脆性增加”。
因此，依据WHO 的骨密度“2.5SD”的诊断切点所诊断的，被称为广义的骨质疏松症。
应当注意以下几点。
①当前的WHO 诊断标准，它所对应的病理形态有多种，包括狭义的骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎等。不应该忽略鉴别骨软化等疾病。
②当前的WHO 诊断标准，它所相应的病因也有多种，包括性激素减少、老年退化变性、维生素D 或钙剂缺乏、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进等。对于疑难诊断病例应该进行全身骨扫描检查，以发现病变的部位、数目、分布，然后进一步选择合理技术方法进行确诊。进行动脉血气检查来筛查代谢性酸中毒，观察是否“BE ＜ -2.3 mmol/L”（国内有人应用-3.0mmol/L 为切点，美欧应用-2.0mmol/L 为切点）。
③不应该忽略脊柱侧位X 线平片的特定意义。大多数DEXA 不能测定侧位腰椎骨密度。尽管30% 的骨量丢失才可见到放射线学骨丢失改变，但是对于侧位腰椎平片已经显示椎体压缩骨折的病例，骨密度仪在测定正位腰椎骨密度时，把椎体前方和后方的韧带钙化和主动脉钙化，都计算为腰椎的骨密度，显示骨密度正常或升高。
所以不应该忽略侧位腰椎平片检查。
④评估药物治疗或非药物治疗的疗效，不应该仅仅依据“骨密度”
这种“骨量”。应该同时评估“骨微结构” “骨脆性”和“骨折率”。
特定的患者临床研究依靠活检针所取标本研究“骨微结构”，必须遵循特定的医疗法律程序。临床不能进行“骨微结构”和“骨脆性”
检查，因此疗效评估必须同时依靠“骨密度”和“骨折率”的数年观察结果。曾经应用大剂量氟化钠达到“骨密度令人惊异的改善”，但是“骨折率”明显增加也令人惊异。原因是“骨微结构”严重损害。
⑤狭义的骨质疏松包括：绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症等。不应该忽略的是，女性既存在绝经后（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨质疏松，同时也存在老年性（退化性病变，需要应用成骨细胞刺激药）骨质疏松症。男性老年性骨质疏松症则是退化性病变，不能常规应用男性激素替代。
（3）几种简单易行的诊断推论。女性围绝经期已经比前5 年出现明显骨量减少，尤其绝经后5 ～ 7 年为快速骨丢失期。女性比男性峰值骨量小，骨丢失时间提前且速度快得多。因此不应该忽略，广大绝经后数年的女性，即便不进行DEXA- 骨密度检查，多数人存在骨量减少或骨质疏松症。绝经后年代越久，骨质疏松症越严重。中国女性绝经的平均年龄为48 岁，因此60 岁妇女几乎全部进入骨量减少或者骨质疏松症的范围。甚至围绝经期女性，即便不进行骨密度检查，骨量减少的比例也相当大。男性则不能进行这种简单的推论。
（4）绝经后或男性老年性骨质疏松症，可以同时存在原发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒等继发性骨质疏松症。
尤其不应该忽略：老年女性的肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进的发病率升高。
（5）不应该夸大骨代谢生化指标在骨质疏松症诊断和治疗中的作用，至今尚未确立以下生化指标对临床有多大用途：骨形成指标，包括血骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原羧基端前肽；骨吸收指标，包括尿羟脯氨酸、尿吡啶啉交联物、尿Ⅰ型胶原N 末端交联肽。这些测定或许有助于预言骨丢失速率和治疗反应，或许有助于诊断某些原因不明的骨质疏松。
（6）世界卫生组织推荐的骨质疏松诊断标准如下。
正常：骨密度或骨矿含量不低于同性别的骨量峰值减1个标准差值。
骨量减少：骨密度或骨矿含量为同性别的骨量峰值减1 ～ 2.5 个标准差值。
骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5 个标准差值。
重度骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5个标准差值，并有1 个或多个部位骨折。
//骨质疏松症如何鉴别诊断？