1、骨质疏松与骨质软化的不同
骨质软化指单位体积内类骨质钙化不足。骨的有机成分，钙盐含量降低，骨质变软。组织学变化主要是未钙化的骨样组织增多，骨骼失去硬度变软、变形，尤以负重部位为著。骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病本质上来说骨质疏松是骨骼出现了漏洞，像筛子一样，骨质软化就是比正常骨骼要软，硬度不够
2、有谁了解骨质疏松与骨质疏松症有区别吗？
没什么区别，类同于高血压和高血压病一样，基本上在临床实践中指代的都是一个病，但现在多叫做骨质疏松症，内科学及各类指南上都加上“症”了。
3、骨质疏松怎么办
4、缺钙与骨质疏松如何区别?
大家都知道骨质疏松的发病原因之一是缺钙，但是缺钙并不是患病唯一病因。一些患者武断地认为治疗骨质疏松就是单纯补钙，这是极其错误的观念。新泰洪强医院专家提醒：骨质疏松不一定是缺钙。
缺钙是引发骨质疏松的重要原因之一，然而骨质疏松却未必缺钙。许多老年人发生骨质疏松后自行购买补钙保健品吃，但效果不明显，症状并未得到根本改善。
专家指出，人们对骨质疏松仍存在诸多误区，事实上，骨质疏松未必都缺钙，单纯补钙亦不是理想做法。骨质疏松中有一个分类为继发性骨质疏松，骨质疏松多由其他疾病或药物继发而来。如废用性骨质疏松，由于各种原因的废用，少动、不负重等对骨骼的机械刺激减弱，可造成肌肉萎缩，骨形成作用减少，骨吸收作用增强而形成骨质疏松。
归根结底由缺钙引起的骨质疏松，单纯大量补钙也不能解决问题。钙的吸收和利用主要受两个因素影响：一是维生素D的水平，二是钙与磷的比例，若只单纯补钙，不注重维生素D、磷等，仍无济于事。维生素D的缺乏，会严重影响钙和磷的代谢，使血钙、血磷浓度下降，进而影响骨骼的生长发育，所以强调在补钙的同时要补充维生素D。
磷与钙一样，都是构成骨骼和牙齿的重要成分，其吸收和代谢过程也与钙相似。钙磷比例适当，则增加钙磷的吸收率；二者比例不适当，则会形成不溶性的磷酸盐，影响二者的吸收和利用。目前认为，钙磷比例应保持在1：1.2—1:1.5为宜。由此可见，骨质疏松的主要原因除了缺钙之外，还包括缺少维生素D和钙磷比例失调等。
故专家在此告诫广大骨质疏松患者，骨质疏松未必缺钙，盲目补钙对骨质疏松并无帮助，甚至可能适得其反增加治疗的难度和复杂性。
5、怎样预防和治疗骨质疏松
6、食品中的砷对人体有哪些危害？
砷在自然界分布很广，动物肌体、植物中都可以含有微量的砷，海产品也含有微量的砷。由于含砷农药的广泛使用，砷对环境的污染问题愈发严重，如以砷化合物作为饲料添加剂，过量添加至牲蓄食用的饲料中，就易使牲蓄体内积砷，食用了这种牲蓄的肉制品后，就容易造成中毒。砷侵入人体后，除由尿液、消化道、唾液、乳腺中排泄外，就蓄积于骨质疏松部、肝、肾、脾、肌肉、头发、指甲等部位。砷作用于神经系统、刺激造血器官，长时期的少量侵入人体，对红血球生成有刺激影响，长期接触砷会引发细胞中毒和毛细管中毒，还有可能诱发恶性肿瘤。我国食品重金属残留限量国家标准规定砷含量最高（粮食）为0.7毫克/千克，鲜乳为0.2毫克/千克。生活饮用水国家标准限量为0.01毫克/升。
7、砷在人体中有何益处？大神们帮帮忙
砷对人的身体没有益处 1 砷对健康的影响和危害 1.1 对动物健康的影响和危害：由于砷在自然界中存在广泛，能被动物摄入体内，主要通过植物性食物、饮用水和空气及服用含砷的药物进入生物体内。在砷污染地区比非污染区地区动物中砷的残留量要高的多〔1〕。Groen等〔2〕动物实验表明：三价砷能明显抑制丙酮酸氧化酶的活性，影响了能量代谢中氧化碳水化合物过程；同时反映三羧酸循环强度的琥珀酸脱氢酶的活性也受到抑制。砷也能使柠檬酸循环中的酶系统失去活力，从而使脂肪的氧化和代谢发生障碍。实验还表明，较高浓度的砷能抑制机体的免疫功能。格内尔等人报道砷能增加动物对病毒的易感性，并认为这可能与砷对干扰素的抑制作用有关。用含砷0.5 mg/L水喂养小白鼠3周后，小鼠产生了明显的免疫抑制效应，最后导致中毒死亡。另外在奥斯沃尔德等实验中，与对照组比较，增加了淋巴细胞白血病及淋巴组织瘤的发生率。通过给大鼠气管滴注砷制剂，诱导出支气管腺癌和支气管肺泡细胞癌。用全鼠胚胎培养技术研究亚砷酸钠(1～40 mmol/L)和砷酸钠(10～40 mmol/L)对小白鼠胚胎器官发育的中毒作用，其结果是34 mmol/L的三价砷具有致畸作用，剂量更高时有致死效应；五价砷的中毒作用与三价砷相似，但其浓度比三价砷高10倍。两种砷化物所致生长障碍和发育缺陷主要表现在颅骨长度、头径和卵巢直径减少，前脑缺陷，心包积水等发育障碍。李勇〔3〕为了进一步揭示砷的致畸性，胚胎毒性和作用机制，采用胚胎活体染色和原位DNA末端标记等技术探讨了不同剂量砷是否诱导9.5 d龄大鼠的胚胎细胞发生凋亡及其凋亡与胚胎形成的关系，结果表明：砷的浓度与畸胎率和死亡呈明显的剂量—效应关系。活体染色发现在胚胎脑、眼、体、节肢芽等部位出现大量散在的凋亡细胞，与畸胎发生部位相一致。原位DNA末端标记进一步证实砷能诱发器官形成期胚胎细胞凋亡。凋亡与畸胎发生关系密切，这是砷致畸作用的重要机制之一。 1.2 砷对人体健康的危害：砷中毒是一个以皮肤损害为主的全身性疾病，它可以危害人的皮肤、呼吸、消化、泌尿、心血管、神经、造血等系统，按其发病过程可分为急性和慢性中毒。急性砷中毒多为大量意外地砷接触所致，主要损害胃肠道系统、呼吸系统、皮肤和神经系统。表现症状为疲乏无力、呕吐、皮肤发黄、腹痛、头痛及神经痛，甚至引起昏迷，严重者表现为神经异常、呼吸困难、心脏衰竭而死亡。慢性砷中毒主要反映在皮肤、头发、指(趾)甲和神经系统方面，显示于皮肤干燥、粗糙、头发脆而易脱落，掌及趾部分皮肤增厚，角质化，在神经系统方面表现为多发性神经炎，如感觉迟钝，四肢端麻木，乃至失知感，行动困难，运动失调等。除了人类活动引起砷中毒以外，也有不少由原生环境地球化学异常而引起砷中毒(地方性砷中毒)，如我国台湾省台南县于1961年发生砷中毒现象，开始表现为掌趾角质化，甚至在手背、足背有明显角质化疹、疣，且密集分布，最后发育成鳞癌(乌脚病)，皮肤癌患病率为16.6%，男女之比2.9∶1，皮肤癌发生随着年龄增加而增加，50岁以上人数占74.6%。主要是由于当地居民长期饮用高砷地下水(0.1～0.18 mg/L)导致的〔4-6〕。此外我国内蒙古、新疆、阿根廷〔7〕也有类似报道。津甲秀敏等的研究结果表明：日本新泻县居民从1950年起饮用砷污染的水源(＞1.0 mg/L)，9 a后诊断为慢性砷中毒，28 a后发现有食管癌、肝癌、胃癌、肺癌等病例。文献〔8〕的调查研究提示：随饮用水中无机砷摄入增加，癌症发生的危险性明显增高。我国吴岩等〔9〕对内蒙古呼和浩特市只几梁铁门更地区饮用高砷水所致慢性砷中毒的居民进行皮肤损伤的组织学研究，光镜所见基底细胞黑色素颗粒增多，棘细胞增生和萎缩交替出现。电镜观察病变基底细胞内的黑色素颗粒明显增多，棘细胞层内强力细丝清晰可见。桥粒改变显著，出现桥粒增大，明显变长，桥粒中线加宽并加长。这表明皮肤是砷的蓄积处之一，砷的蓄积可诱发皮肤损伤和癌变。台湾省一项研究表明一生中摄入砷总量为20 g左右时，可能引起皮肤癌的患病率为6%。内蒙古张玉敏等〔10〕对砷中毒病区常住居民793人进行了分析，结果表明：砷中毒患病率与饮水砷浓度呈正直线相关关系(r=0.96，P＜0.005)。对皮肤损害患病率与总砷摄入量进行相关分析，二者呈正直线相关关系(r=0.683，P＜0.05)。随着饮水砷浓度的增加，皮肤损害的潜伏期在逐渐缩短，最短潜伏期为1.5 a；皮肤癌发生的平均潜伏期为30.3 a。但砷的致癌机制至今未清，有的学者认为砷可能作为致癌过程中的危害因素，而不是一个直接致癌物质，也有的学者提出“复合致癌因子”的学说。 砷致癌机制的研究进展和现状
8、骨质疏松与骨质疏松症有什么区别
骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例地不断减少,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾玻骨质疏松症一般分两大类,即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。