限制用于重症骨质疏松

1、骨质疏松的几种疗法？

骨质疏松的几种疗法，这个应该有一种是吃药疗法，再就是自己锻炼，再就是吃点儿增加骨质的食品。

2、骨质疏松怎么治疗？

3、女，56岁，骨质疏松怎么办？

1.运动
在成年，多种类型的运动有助于骨量的维持。绝经期妇女每周坚持3小时的运动，总体钙增加。但是运动过度致闭经者，骨量丢失反而加快。运动还能提高灵敏度以及平衡能力。　
2.营养
良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张钙摄入量成人为800～1，000mg，绝经后妇女每天1，000～1，500mg，65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者，推荐钙的摄入量为1500mg/天。维生素D的摄入量为400～800U/天。　
3.预防摔跤
应尽量减少骨质疏松症患者摔倒几率，以减少髋骨骨折以及Colles骨折。
4.药物治疗
有效的药物治疗能阻止和治疗骨质疏松症，包括雌激素代替疗法、降钙素、选择性雌激素受体调节剂以及二磷酸盐，这些药物可以阻止骨吸收但对骨形成的作用特别小。用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类，第一类为抑制骨吸收药，包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮；第二类为促进骨性成药，包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。

4、治疗骨质疏松常用的药物有哪些？

一般治疗

在成年后，进行多种类型的运动，有助于骨量的维持。绝经期的妇女进行一定的运动，可以使总的钙量增加，可以预防骨质疏松的发生。

在饮食上营养要均衡，可以起到预防骨质增生的作用，如要保证足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。

药物治疗

用于治疗和阻止骨质疏松症发展的药物分为两大类，一类为抑制骨吸收药，另一类为促进骨形成药。

1、抑制骨吸收药

这类药包括钙剂、维生素D及活性维生素D、降钙素、二磷酸盐、雌激素以及异黄酮；

二磷酸盐类能特异性抑制破骨细胞介导的骨吸收并增加骨密度，“阿仑版膦酸钠”就是其中一种，可治疗绝经后妇女的骨质疏松症以预防髋部和脊柱骨折；治疗男权性骨质疏松症以预防骨折。

2、促进骨形成药

包括氟化物、合成类固醇、甲状旁腺激素以及异黄酮。

氟化物是骨形成的有效刺激物，可以增加椎体和髋部骨密度，降低椎体骨折发生率。此外，活性维生素D，如：罗盖全、阿法骨化醇等，可以促进骨形成，增加骨钙素的生成和碱性磷酸酶的活性。

5、重症骨质疏松吃什么药好？

老人的骨质疏松是骨骼的退化引起的并不是单纯地缺钙，很多骨质疏松的老年人成年累月的吃钙片结果骨质疏松没治好，血钙浓度却高了有的还有结石，用美国原装进口的骨黄金治疗骨质疏松效果好，搜 骨黄金-骨关节病的首选 进入网站查看资料

6、治疗骨质疏松症的药物有哪些？

1.荷尔蒙补充疗法雌激素加上黄体素，可以预防与治疗骨质疏松症如果没有子宫，则不需要黄体素

2.阿伦膦酸盐(alendronate)商品名Fosamax抑制破骨细胞的作用，同时具有预防与治疗骨质疏松症的效果

3.降钙素(calcitonin)借着皮下肌肉注射或鼻孔吸收，对于停经五年以上的骨质疏松症妇女有效副作用包括食欲减退，脸潮红起疹子恶心与头昏

只要停止药物治疗，骨质流失速度就会加快，因此必须长期治疗

4.钙剂和维生素D联合用药效果较好

5.骨肽制剂，是目前临床新出现的用来治疗风湿类风湿的药品，对骨质疏松有特效

绝经后骨质疏松症是绝经后妇女的高发病症，国外有统计资料表明，在60岁以上妇女发生的危险率为58%它与卵巢合成的激素水平降低有关，由此造成骨痛骨折，严重地影响了妇女的生活质量，增加了妇女的残疾率和死亡率由于其发病机理尚未完全阐明，因而药物的治疗都有一定的局限性，且长期服用西药容易给患者带来许多副作用

一项中老年人保健针灸的科研成果发现，艾灸可以提高健康老年人血清中雌激素的含量受此启发，研究人员根据祖国传统医学理论，并结合现代医学对绝经后骨质疏松症研究成果，认为绝经后骨质疏松症的根本原因是“肾虚”，再加上后天失调等原因而发生骨质疏松，治疗以补肾为主，结合健脾法采用双能X线骨密度测量仪(DEXA)和有关生化检测指标观察临床效果，并设药物对照组进行疗效对比经治疗，病人骨痛等症首先得到了缓解或消失，生化指标明显改善，6个月后骨密度检测有不同程度的提高，第2至第4腰椎及股骨上端骨密度明显增加

7、骨质疏松的"标准差"是什么?

很多，你自己找吧～～

骨质疏松症是一种以骨量低、骨强度低、骨折危险性大为特征的一种全身性骨骼疾病。目前，美国近1000万人患有骨质疏松症；1800万人患有骨质缺乏症（低骨量），存在发展为骨质疏松症的危险。国家卫生研究院（NIH）的研究表明，在美国骨质疏松症每年导致约150万例骨折。事实上，约1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨质疏松相关的骨折。就住院治疗费、急症护理和长期护理而言，每年治疗骨质疏松性骨折花费达100到150亿美元。
骨质疏松是由于骨组织逐渐减少造成的，通常是无症状的过程。因此如果没有适当的风险评估手段，可能直到骨骼变脆，即使最轻微的外伤都会造成骨折时才会发现患骨质疏松症。尽管身体的任何部位都可能骨折，但最易发生骨折的部位是脊椎。65岁以上妇女中，有三分之一患有脊椎骨折，导致体重下降、驼背（上背弯曲）以及慢性背痛。
有幸的是，这些都可以避免。有关专家一致认为，如果患者一生中营养达到骨健康所需的量，就可以降低与年龄相关的骨丢失的严重性。事实上，食品药品管理局（FDA）总结道：“一生中保持足够的钙吸收可以最大程度地提高骨骼发育期峰值骨量，有助于降低生命后期骨丢失的速率，而且还有助于降低骨质疏松的风险。”

存在哪些风险因素？
影响骨质疏松症风险的两大因素是骨骼发育期的骨量水平（峰值骨量）和生命后期骨丢失的速率。随着年龄的增长，骨丢失发生前骨量越高，发生骨折的可能性就越小。
各项研究报告指出，许多风险因素对峰值骨量和骨丢失速率有重大影响，并导致骨质疏松症（表1）。其中包括:营养不足、缺乏体育锻炼、吸烟、摄入过量酒精和咖啡因以及长期服用皮质类固醇或抗酸剂等药物。
除饮食和生活方式因素外，遗传因素和种族因素对钙和骨骼新陈代谢的许多方面都有重要影响。高加索和亚洲妇女的骨密度通常比非洲和西班牙裔妇女低，因此更易患骨质疏松性骨折。身体纤瘦、骨骼小的妇女亦是如此。
可以肯定，经常性锻炼、长期保持吸收足够的钙和其它对骨健康至关重要的营养以及健康的生活方式，是获取最大峰值骨量和最大程度降低与年龄有关的骨丢失速率所必需的，从而降低骨质疏松症的风险。

表1.妇女患骨质疏松症的主要风险因素:
·家族骨质疏松症的历史
·白人或亚洲人
·体型小
·绝经后
·子宫切除
·钙、维他命D 及其它营养吸收不足
·饮食中含过量蛋白质
·吸烟
·摄入过量酒精
·摄入大量咖啡因、碳酸饮料和盐
·长期使用糖皮质激素疗法
·长期使用抗痉挛药物、抗酸剂
·甲状旁腺功能亢进
·甲状腺功能亢进
·库欣综合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度评估
患骨质疏松性骨折的风险取决于骨矿物质密度（BMD），即指单位面积或体积内骨骼所含矿物质的克数。骨矿物质密度取决于诊断筛查，如X射线或超声。世界卫生组织已确定骨质疏松症的诊断标准为低于平均值2.5个标准差，骨量减少症则为低于平均值1.0至2.5的分值。此项统计分析仅指高加索妇女的骨矿物质密度；因此如何将此项标准应用于儿童、男性及各种族，存在争议。

骨质疏松症：预防是关键
专家一致认为，预防可能仍然是处理骨质疏松症最有效的方法。预防的两种方法是获取骨骼发育期的最大峰值骨量和降低与年龄有关的骨丢失速率：

·使骨骼发育期获得最大峰值骨量
骨骼的大小和强度在一生的前三十年持续不断发展，通常在30-35岁时达到峰值。各项研究表明，儿童期和25-30岁的最佳钙摄入量对个人的峰值骨量会产生积极的影响。儿童和年轻人如果没有摄入足够的钙量，到35岁时就不能达到最佳骨密度。年轻时期如果未能积累足够的骨量，随着与年龄有关的骨丢失的出现，在生命的后期易骨折。
根据印第安那州立大学医学院对单卵双胎儿进行的一项研究，每天补充1000毫克钙可明显提高青春期前儿童BMD增加的速率。研究人员指出：“如果钙摄入量不断增加，很可能会提高峰值骨量，从而降低生命后期骨质疏松性骨折的风险。”另一项由宾夕法尼亚州立大学医学院进行的研究表明，与对照组相比，一组12岁女孩每天补充500毫克的钙可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持续性骨重建通过骨吸收和骨形成过程得以实现，该过程取决于甲状旁腺素（PTH）和降钙素的水平。重建过程依靠两类细胞交互发挥作用：吸收旧骨的破骨细胞和形成新骨的成骨细胞。骨重建即骨转换，通常处于平衡状态，但到生命的第四个十年，吸收会稍大于形成，便会持续发生轻微的骨量丢失。

·降低与年龄有关的骨丢失速率
随着年龄的增长，两性都会发生骨丢失：但是男性与女性的骨丢失方式大相径庭。妇女骨丢失通常始于绝经期前（35-45岁），绝经期后约5-10年间骨丢失明显加速。妇女一生丢失约35%的皮质骨量和50%的松质骨量，而男性则会丢失三分之二。皮质骨主要集中于长骨的骨干，而松质骨则主要集中于椎骨、骨盆和其它扁骨以及长骨的末端。
研究还表明，钙补充物可以降低绝经后的妇女骨丢失的速率。Reid et al 撰写的发表于《新英格兰医学》上的一份研究表明，绝经后的妇女在两年的正常饮食中每日补充1000毫克钙与服用安慰剂的绝经后的妇女相比，骨丢失降低43%。此项研究进一步证实了早期一项两年钙补充的研究结果。早期的这项研究也发表于《新英格兰医学》上，它指出健康的绝经后妇女每天钙摄入量至少达到800毫克时，可以大大减少骨丢失。

钙--建议的量是多少？
每日参考摄入量（RDI）形成后即取代了每日建议摄取量（RDA），它是每日营养摄入量的准则，在美国被认为足以满足达到最佳健康状态的需要。RDI水平以4岁以上总人口的最新平均RDA为基础。RDI并不为任何具体年龄组或性别提供建议。
目前，钙的RDI水平是1000毫克－－远远低于许多专家所建议的摄入量水平。一篇钙补充干预试验评论的作者提出儿童青春期每日建议摄入量应为1450毫克，而其他人则建议钙摄入量达1800毫克/天。青春期钙摄入量增加，可对峰值骨量的最大化发挥重要作用。关于老年人的钙摄入量，许多专家都建议摄入量为1500到2000毫克/天，从而最大程度地减少骨丢失。
国家卫生研究院关于最佳钙摄入量共识大会建议，11-24岁钙摄入量为1200到1500毫克/天，25-30岁为1000毫克,65岁以上为1500毫克。此外，国家卫生研究院还建议，超过50岁的妇女如果没有接受荷尔蒙替代疗法，钙摄入量应为1500毫克/天。
虽然钙的RDI水平可能会成为争论的焦点，但真正的问题是大部分人甚至没有达到建议的每日摄入量。根据美国农业部1994-96年个人食物摄入的持续调查所获得的数据，约65%美国人口所摄入的钙低于RDI。妇女的数据更加令人担忧：60岁，近80%的妇女没有达到建议的每日要求摄入量。此外，12-29岁，由于骨骼的快速生长，要求的钙摄入量达到峰值，然而近85%的妇女甚至没有达到钙的RDI。因此，医疗保健专业人士所面临的挑战是教育患者认识到一生持续摄入足够的钙的重要性。

钙吸收
男性和女性肠道的钙吸收功能都随着年龄增长而减弱。此外身体更加不能适应钙供应不足。因而，有必要解决影响钙吸收的各种因素，对老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纤维会影响钙吸收，正如利尿剂、酒精、碳酸饮料、皮质类固醇和抗酸剂类的某些药物以及维他命D缺乏会影响钙吸收一样。胃酸过少是一种胃酸分泌较少的情况,同样能够阻碍钙吸收，这在老年人中非常普遍。有这些因素的患者更要注意营养。

维他命D
维他命D在保持健康的矿化骨骼中扮演重要的角色。维他命D的主要生理功能是把血清钙和磷浓度维持在正常范围内，从而维持重要的细胞功能并促进骨骼矿化。维他命D的主要作用在于促进肠吸收进而增加血清钙。
维他命D不足会导致钙吸收降低、循环中PTH增加以及骨吸收增加。维他命D不足症常见于老年人，这是因为皮肤合成维他命D和肠吸收减少，缺乏阳光照射以及维他命D摄入量不足。许多项研究都表明，每天补充维他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人维他命D缺乏症。
维他命D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进，这会加速骨吸收并促进骨质疏松症。维他命D缺乏还会增加髋骨骨折的风险。数项研究都表明，钙摄入量为800-1000毫克/天，并补充维他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，还可提高骨密度。

镁
尽管低骨量是骨质疏松症的特征，骨基质也会发生质变，导致骨脆或易破碎，更易于骨折。越来越多的证据表明,镁可能是决定骨脆性的骨基质质量改变的一个重要因素。镁通过激素和控制骨骼与矿物质代谢的其它因素的共同作用以及对骨骼本身的直接作用，可以影响骨基质和骨矿物质代谢。镁耗尽会对骨骼代谢的所有阶段产生有害影响，导致骨骼停止生长、破骨和成骨活动减少、骨量减少症和骨脆性增加。
镁在钙代谢中扮演着重要的角色,并贯穿于其参与控制钙利用的激素（即PTH、降钙素）正常活动的全过程。足够的血清镁水平对于正常的钙代谢来说是必要的，低镁血症会导致低钙血症，并对维他命D的作用产生外周阻力。如此以来，如果镁状态异常，足够的钙摄入可能无法保证正常的骨健康。由于镁不足对钙代谢所产生的影响，也可能在为骨质疏松症的风险因素。
许多个人都存在镁不足的风险。各项膳食营养摄入研究一致表明，在许多年龄组，镁的摄入都低于RDI。各项调查已表明，39%的15到50岁的美国妇女所获得的RDI均低于70%。由于钙摄入量高会加剧镁不足，如果摄入钙补充物的患者的钙镁比大大超过2:1，很可能会患有相对或绝对的镁不足。不含镁的钙补充可以降低饮食中的镁吸收的效率,进一步恶化雌激素减少的后果，从而造成骨骼摄入镁减少，PTH去矿物质活动加剧。

微量矿物质
微量矿物质，尤其是锌、铜、锰、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被广泛研究。锌为成骨活动、胶原合成和碱性磷酸酶所必需；铜为胶原蛋白交联和弹性蛋白所必需；锰为骨基质形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物为成骨活动所必需；硼和硅为健康骨形成所必需。
各项研究表明，微量矿物质不足会削弱骨形成和吸收。例如，在一例为期两年的临床研究中，绝经后的妇女摄入含锌、铜和锰的钙补充物，其骨密度提高;而妇女仅摄入钙、微量矿物质或安慰剂，其骨密度明显日益降低。

异丙黄酮
异丙黄酮（7-异丙氧基异黄酮）是自然生成的异黄酮的衍化物，在骨代谢中非常活跃。尽管异丙黄酮在结构上与植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活动。无数项双盲安慰剂对照研究表明，异丙黄酮在减少骨矿物质丢失和提高骨密度方面具有积极的作用。
患有骨质缺乏症或确定性骨质疏松症的绝经后妇女，每天服用一剂600毫克异丙黄酮,可以减少骨矿物质丢失，并提高骨密度。在这些研究中，所有的患者除异丙黄酮或安慰剂外，每天还服用1克口服钙补充物。作为其中的一位研究人员，Donato Agnusdei博士指出:“长期采用异丙黄酮进行治疗可以认为是安全的,可以提高骨密度，还可能预防老年骨质疏松患者骨折。”另一项评估异丙黄酮和维他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丢失方面，综合疗法比此二者的任何单一疗法或对照性疗法都更有效。
不同实验模型的活体内研究和活体外研究都表明，异丙黄酮在破骨更新及其活动（骨吸收）中具有抑制作用。各项人体研究确认了在高骨转换（如变形性骨炎）的情况下异丙黄酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此项为期一年的研究中，高骨转换和低骨质的绝经后妇女摄入异丙黄酮600毫克/天与摄入乳酸钙800毫克的效果进行比较，这些结果也得到了证实。腰椎骨密度和骨代谢标记在此项研究之前及完成之后都进行了评估。结果表明，与乳酸钙相比，异丙黄酮治疗大大降低了预期腰椎骨密度的丢失。骨代谢中的生化标记评估表明，异丙黄酮可抑制骨吸收系统。

全方位的骨骼营养：MCHC
微晶羟磷灰石浓缩物（MCHC）是一种通常在健康骨骼中同一生理部位含所有矿物质和有机因素的完整的骨提取物。它是生物活性钙和骨形成所必需的其它营养物的极好来源，含磷、镁、氟化物、锌、硅、锰和其它微量矿物质。
MCHC还含骨蛋白质，其中包括各种生长因子。近来，科学家分外关注这些因素作为骨重建调节器的作用，包括胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及转化生长因子 (TGF-)。这些生长因子已表明可以促进增殖和成骨活动，同时还可以抑制和调节体外破骨细胞的前体。因此，可以促进骨形成，提高骨量。研究人员理论上证明这些生长因子的存在可以成为解释MCHC如此有效的一个原因。
刊载于《国际骨质疏松杂志》上的一项研究评估了MCHC和碳酸钙两种形式的钙补充物在防止绝经后的妇女进一步的骨丢失方面的有效性。在此研究中,患者采用碳酸钙治疗，其骨丢失速率减少了一半，而采用MCHC，则表现为骨丢失停止。另一项研究以拒绝采用激素替代疗法的绝经后妇女为研究对象,旨在对比MCHC和碳酸钙的疗效。此项研究表明，两年间持续使用MCHC可大大减少骨丢失；相反，使用碳酸钙或安慰剂则大大减少了骨量。此外，数例临床试验表明，接受皮质类固醇治疗的患者往往骨丢失较快，而MCHC大大减缓了骨丢失。
MCHC不仅可以有效地减少骨丢失,而且还可对骨密度产生积极影响。一项研究以患骨质疏松症的绝经后妇女为对象，这些妇女同时有钙吸收不良（一种严重的钙吸收不良）的并发症。此项研究表明，补充MCHC可以将皮质骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸钙虽然可以抑制骨丢失但不能恢复骨量,没有补充MCHC组的骨丢失仍然较快。
另一项研究对MCHC在治疗兔骨缺损中的其骨愈合作用进行了评估，并将其与对照组和另外两种钙补充物：骨矿物质（不含有机因素的MCHC）和碳酸钙进行比较。结果表明，MCHC治疗对骨愈合的形态和质量有明显的改进作用,而不是另外两种钙补充物。这些结果表明，MCHC对骨愈合的过程有良好的作用；但是，如果化合物的有机成分被破坏，或者如果用碳酸钙治疗来替代,这种作用就不存在了。

确定MCHC纯度的准则
MCHC产品的质量和纯度存在很大的差异。骨提取物的来源及加工程序对于确定MCHC的质量至关重要。某些MCHC来源可能包含大量的铅和其它污染物，或者包含软骨和肌腱。如果加工程序采用高温和过度研磨，可使原料产品变成骨粉，但这些产品缺少足够的矿物质补充物、有机物，以及作为真正MCHC特征的微晶结构。
如何确保向患者提供高纯度、真正的MCHC？下列确定MCHC产品真伪和纯度的原则可以帮助临床医师向患者提供优质的产品。
1、认证结果的分析能从供应商处获得。该分析表明MCHC的蛋白质和矿物质含量。真正的MCHC的分析应列有骨中通常所见的同一成分的各项比率:蛋白质（主要为胶原蛋白）22-28%,钙离子 22-28%，磷9-13%，其余为脂肪和其它矿物质。
2、胶原蛋白分析的结果表明MCHC的纯度和无杂质性。Ⅰ型胶原蛋白是骨中所发现的胶原蛋白的主要类型。加工得当的MCHC约含20%胶原蛋白，大多为Ⅰ型。加工不当的骨（如骨粉）所产生的产品仅含0-7%的Ⅰ型胶原蛋白。其它类型的胶原蛋白的含量表明用于生产MCHC的原材料含软骨、肌腱、肌、骨髓或韧带。
3、X射线衍射分析的结果可以确定MCHC的微晶结构。
4、一份经批准适合人食用的认证书非常重要。MCHC根据质量的不同可分为不同等级。可靠而纯净的MCHC从新西兰进口，那里的牛在无杀虫剂的环境中自由放养。从新西兰进口的MCHC附有农业部颁发的原产地和健康卫生证明。该证明是进口到美国所必需的，它还提供了高等级MCHC的保证。
5、由第三方实验室所进行的重金属分析的结果可以获得。对于某些形式的钙补充物来说，被重金属铅、砷、铝、汞、锶和其它金属所污染是一大问题，MCHC也不例外。在高质量的MCHC中，每克产品中的铅含量不应超过1微克。
大量关于美国麦金妮斯骨营养素（MCHC）的国外文献，因为篇幅所限难于一一刊载，如有需求，可向奥林之星公司索取，或登陆麦金妮斯网站。

离子交换软水器单元

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8、求助：谁知道Diprofos这种药！！！！！！

得保松注射液(复方倍他米松注射液)：本品为二丙倍他米松磷酸钠的灭菌混悬液，每 1mI内含二丙酸倍他米松按倍他米松计为5mg和倍他米松磷酸钠按倍他米松计为2mg，并含有灭菌缓冲剂和防腐剂。非活性成分包括无水磷酸氢二钠、氯化钠、依地酸二纳、土温80、本甲醇、尼泊金甲酯、羟甲基纤维素钠、聚乙而醇3350及注射用水。药理作用：本品是一种可溶性倍他米松酯与难溶性倍他米松酯的复方制剂，可在治疗皮质激素奏效的疾病中发挥强力的抗炎、抗风湿和抗过敏作用。可溶性倍他米松磷酸钠在注射后很快吸收而迅速奏效。二丙酸倍他米松注射后难以溶解，成为一个供缓慢吸收的储库，持续产生作用，从而长时间控制症状。二丙酸倍他米松的晶粒微小，可通过细小针头而进行皮损内注射给药。L

这是一种强激素，是沙特产的！这种药是禁药！所以海关禁止流通！这种药会刺激心脏，一般用于身体衰竭而使用！对于吸食毒品者！这种药可是比命都重要！这种价格非常贵！对于戒毒很有用！但是危险性很大，用量把握不住，会导致心脏负荷过大，而导致心血管暴烈！从而死亡！

DIPROFOS *无菌水悬浮液
先灵葆雅

第2页

局部麻醉剂和灰是理想，DIPROFOS
悬浮液可以被混合（在注射器，而不是
小瓶），用1％或2％盐酸普鲁卡因或海滨浴场-
坚，使用不含有配方准
BENS。 类似的局部麻醉剂也可使用。
含对羟基苯甲酸甲酯，propylpara-麻醉药
应避免贲，苯酚等。 所需
DIPROFOS暂停剂量首先撤回
从药瓶入注射器。 局部麻醉剂是
然后绘制和注射器进行了简要动摇。 在
急性三角肌下，肩峰下，鹰嘴，和预
髌骨滑囊炎，一个囊内注射1至2ml
DIPROFOS暂停可缓解疼痛和
在几个小时内恢复全范围的运动。
慢性滑囊炎可以治疗具有减少的dos-
年龄一旦急性症状得到控制。 在急性
腱鞘炎，肌腱炎，腱鞘炎和一
注射DIPROFOS暂停应该阿列维-
吃了条件。 在这些条件，慢性形式
蒸发散，可能有必要重复注射
如病人的病情需要。 继0.5
至2ml DIPROFOS关节内给药
悬挂，缓解疼痛，酸胀，僵硬和
类风湿关节炎和osteoar相关
thritis可以两到四个小时内经历。
缓解持续时间，这差别很大的两个的diseas-
ES，是四个或更多个星期在大多数情况下。
关节腔内注射DIPROFOS暂停
耐受性良好的关节和关节周围组织。
推荐剂量为关节内注射是：
大关节（膝，髋，肩），1至2ml;中等
关节（肘，腕，踝），0.5至1ml;小关节
（脚，手，胸），0.25〜0.5毫升。
皮肤病可能会回应防敏感-
DIPROFOS暂停esional管理。
有些病变不及时治疗的反应可直接
是由于药物的轻微的全身效应。 在
病灶治疗，皮内剂量
0.2ml/cm
2
DIPROFOS暂停均匀注入，
教育署与结核菌素注射器和26号针头
推荐。 DIPROFOS的总量
悬架每星期注射在所有站点应该
不超过1毫升。
ditions响应全身性类固醇;（2）
直接注射到受影响的软组织，其中
标示;（3）关节内和关节周围注射，
tion在关节炎;（4）瘤内注射于各
皮肤病及（5）局部注射
某些炎症和囊性疾病的脚。
剂量与用法：
剂量要求是可变的，
必须个别化以...为基础
对特定的疾病，其严重程度和
病人的反应。
初始剂量应维持或调整
直到一个满意的答复观察。 如果一个令人满意
工厂的临床反应不发生之后意图-
的时间，治疗DIPROFOS sonable期
停牌应停药及其他
适当的治疗启动。
全身用药：对于全身治疗，
开始用1治疗最至2ml条件
tions和根据需要重复。 政府当局
通过深部肌肉注射（IM）注射在臀部
区域。 剂量和给药频率意志
取决于患者的病情的严重程度和
的治疗反应。 两毫升可能需要
最初是在一个严重的疾病，如狼疮erythe-
matosus或哮喘持续状态的已
通过适当的救生程序解决。
各种各样的皮肤病回应
有效的IM注射1ml DIPROFOS的
悬浮液中，根据所响应重复
的条件。
在呼吸道疾患，发病救济从
症状发生的IM后数小时内
注射DIPROFOS暂停。 有效浓度
在支气管获得与1至2ml症状TROL
chial哮喘，花粉症，过敏性支气管炎和变应
GIC鼻炎。
在急性或慢性滑囊炎的治疗，擅长-
借出结果与1得到到2mlIM注射
DIPROFOS暂停，必要时可重复。
本地管理：同时使用一个本地的
麻醉很少是必要的。 如果coadministra-

第3页

密切监测。 同时接受一个皮质类病人
固醇及雌激素应观察
过多的糖皮质激素的影响。 同时使用
糖皮质激素与coumarintype抗凝
lants可能增加或减少抗凝
效果，可能需要调整剂量。
的非甾体类抗炎组合效应
药物或酒精与糖皮质激素可能会导致
在增加的发生或增加断绝-
性消化道溃疡。 皮质类固醇
可降低血液浓度的水杨酸。
乙酰水杨酸应慎用
与皮质类固醇结合在hypoprothrombin-
血症。 抗糖尿病药物的剂量调整
可能是必要的，当皮质类固醇被给予
糖尿病患者。 伴随糖皮质激素治疗
可以抑制对生长激素的反应。
实验室试验相互作用：皮质类固醇
可能会影响到四氮唑蓝试验细菌
感染并产生假阴性结果。
不良反应：
不良反应DIPROFOS悬挂，这
过的那些相同报道其他COR-
ticosteroids，既涉及到剂量和持续时间
治疗。 通常这些反应可以逆转或
通过在剂量的减少最小化，这是一般
最好停药药物治疗。
液体和电解质紊乱：RETEN钠
化，失钾，低钾性碱中毒;流体
潴留;易感充血性心脏衰竭
患者，高血压。
肌肉骨骼系统：肌肉无力，糖皮质
ROID肌病，肌肉质量损失;恶化
重症肌无力的症状肌无力;骨
疏松，椎体压缩性骨折;无菌
股骨和肱骨头坏死，病理
长骨骨折，肌腱断裂，关节不稳定性，
性（反复关节内注射）。
胃肠道：消化性溃疡与可能的子
后续穿孔和出血，胰腺炎;
腹胀，溃疡性食管炎。
皮肤病：伤口愈合不良，皮肤ATRO-
DIPROFOS悬架可以有效地用于
在脚的疾病，是响应于COR-
ticosteroid治疗。 根据heloma硬粒囊炎
可以与两个连续注射来控制
的0.25毫升每个。 在某些条件下，如拇
僵，小指quinti内翻及急性痛风性关节炎，
发作缓解的可能是迅速的。 结核菌素注射器
用25号针头适用于大多数进样
系统蒸发散。 推荐剂量间隔近似
mately1周：根据heloma硬粒或滑囊炎
踯躅，0.25〜0.5毫升;下跟骨骨刺囊炎，
0.5毫升;超过囊炎僵拇，0.5毫升;滑囊炎
在digitiquinti内翻，0.5毫升;滑膜囊肿，0.25〜
0.5毫升;莫顿的神经痛（跖骨），0.25〜
0.5毫升，腱鞘炎，0.5毫升;骨膜炎的长方体，
0.5毫升;急性痛风性关节炎，0.5至1ml。 经过
获得良好反应，适当的免维护
南切用量应通过降低来确定
在适当的初始剂量小递减
的时间间隔，直到最低剂量，将主
覃足够的临床反应确定。
接触患者的紧张的情况下未作出
与本区原有的疾病，可能需要一个
DIPROFOS暂停增加剂量。 如果
药物是经过长期的治疗，以终止，
剂量应逐渐减少。
药物及化验
相互作用：
药物相互作用：同时使用phenobarbi-的
TAL，苯妥英钠，利福平或麻黄素可提高
糖皮质激素的代谢，降低其
的治疗效果。 同时接受一个皮质类病人
固醇及雌激素应观察
过多的糖皮质激素的影响。 同时使用
糖皮质激素与potassiumdepleting利尿剂
可以提高低钾血症。 同时使用COR-的
ticosteroids与强心苷可提高
心律失常或洋地黄中毒性的可能性
性伴有低钾血症。 皮质类固醇
可以增强所引起的钾缺乏
两性霉素B在所有的患者在服用任何这些
药物治疗的组合，血清电解质阻止，
minations，尤其是钾的含量，应

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必须在使用DIPROFOS暂停。
DIPROFOS悬挂包含两个betametha-
曾根酯，其中一，倍他米松SODI-
嗯磷酸盐，从进样快速消失
化网站。 全身作用的生产潜力
通过DIPROFOS暂停该可溶部分
因此，应该考虑到由PHY-
溪墘使用这个准备时。 DIPROFOS
注射应肌肉注射
谨慎以例特发性血栓
cytopenic紫癜。 糖皮质激素肌肉注射
应给予深入到大肌肉群众
避免局部组织萎缩。 软组织，病灶内
和关节内一个皮质类的管理
ROID可能产生全身以及局部的影响。
试任何关节液的存在是必要的
排除化粪池的过程。 局部注射成
先前感染的联合是要避免的。 一个显着
增加疼痛和局部肿胀，进一步限制性内
关节运动，发烧及疲倦和灰是暗示
化脓性关节炎。 如果败血症的诊断是con-
坚定，适当的抗菌治疗应
提起。
糖皮质激素不应该被注入生物群，
BLE关节，疫区或椎间隙。
重复注射到骨性关节炎的关节可能
增加关节破坏。 避免注射皮质类
固醇激素直接进入肌腱的物质，因为
肌腱断裂的外观延迟导致。
下面的关节内糖皮质激素治疗，护理
应采取由病人避免过度使用
在有症状的利益一直是联合
获得的。 因为过敏的罕见实例
反应都发生在接受括号住院病人
或双侧皮质激素治疗，适当的预防措施，
进制措施，应采取在给药前，
特别是当患者有过敏史的
任何药物。 长期皮质激素治疗，
从肠外转移到内服宜
权衡潜在利益后，认为
和风险。
剂量调整可能需要与缓解
或疾病过程的恶化，患者的
PHY;薄脆弱的皮肤瘀点和瘀斑;
面部红斑，出汗增多，抑制
反应皮肤试验;反应，如过敏性
皮炎，荨麻疹，血管神经性水肿。
神经系统：惊厥，降低颅内
有视乳头水肿压（假性脑瘤）
一般经过治疗，眩晕，头痛。
内分泌：月经不规则;发展
的库欣氏症候群状态;抑制胎儿宫内
或童年成长;继发性肾上腺皮质和
垂体反应迟钝，尤其是在次
压力，如外伤，手术或疾病;下降
碳水化合物的耐受性，表现为潜伏DIA-
糖尿病糖尿病，胰岛素需要量增加或
口服降糖药的糖尿病患者。
眼科：后囊下白内障;
眼压升高，青光眼; exoph-
thalmos。
代谢：由于负氮平衡，蛋白质
分解代谢。
精神病学：欣快，情绪波动，严重
抑郁症以坦诚精神的表现;每
人格改变;失眠。
其他：过敏或过敏和防
或病程中休克样反应。 其他不良反应
与肠外皮质类固醇疗法-反应
APY包括失明相关的极少数情况下
与周围的脸部和头部病灶治疗，
色素沉着或色素减退，皮下，
OU和皮肤萎缩，无菌性脓肿，postin-
jection耀斑（以下关节内使用）和char-
摇篮般的关节病。
禁忌症：
DIPROFOS悬挂禁忌
患者的全身性真菌感染，在这些
与敏感性反应，倍他米松或
其他糖皮质激素，或对本任何组件
产品。
注意事项：
DIPROFOS悬架不是用于静脉
或皮下使用。 严格无菌操作是

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可能会发生。 在长期激素疗法-
APY，患者应接受预防药物。 如果
利福平是用在化学预防方案，其
加强对肝脏的代谢清除率的影响
糖皮质激素应予以考虑;调整
皮质类固醇的剂量可能是必需的。
皮质类固醇可能的最低剂量应
用于控制下的治疗的状况;时
用量减少是可能的，它应该是渐进的。
药物引起的继发性肾上腺皮质功能不全
可能是由于过于迅速撤离皮质类固醇
并且可以通过逐渐减少剂量最小化。
这样的相对不足，可能会持续数月
后停止治疗，因此，如果压力
在此期间发生，corticotherapy应
再提起。 如果病人正在接受皮质类固醇
已经，剂量可能需要增加。 自
盐皮质激素的分泌可能被削弱，盐
和/或一个mineralocorticosteroid应adminis-
同时tered。 皮质类固醇的效果增强
患者的甲状腺功能低下或那些与CIR-
rhosis。 谨慎使用糖皮质激素，建议在
患者因为眼部单纯疱疹POS-
sible角膜穿孔。 精神紊乱
可能会出现糖皮质激素治疗。 现有
情绪不稳定或精神病倾向可能是
由糖皮质激素加重。 皮质类固醇激素应
非特异性溃疡性杆菌：在谨慎使用
炎，如果存在即将发生穿孔的可能性，
脓肿或其他化脓性感染，憩室炎;
新鲜肠吻合术，主动的或潜在的消化性溃疡
溃疡，肾功能不全，高血压，骨质疏松症;
和重症肌无力。 由于GLU-并发症
cocorticosteroid治疗都依赖于剂量，
大小和持续时间的治疗，风险/效益决定
必须与每个病人进行。
由于皮质类固醇用药可干扰
增长率及抑制内源性糖皮质激素
生产婴幼儿及儿童的生长和
这些患者接受长期发展
治疗应认真遵守。 皮质类固醇
可改变运动和精子的数目在
一些病人。
对治疗和曝光个别响应
病人情绪或身体压力，如SERI-
OUS感染，手术或受伤。 监测可能
以下必要的长达一年戒烟
长期或大剂量糖皮质激素治疗。
皮质类固醇可能会掩盖感染的迹象，
和新的感染可能会在使用过程中出现。 何时
糖皮质激素的使用，减少阻力，
可能会出现无法定位感染。 经久
使用皮质类固醇可能会产生后subcap-
sular白内障（尤其是儿童），青光眼
与可能损坏视神经，和可
提高二手眼部感染，由于真菌或
病毒。 平均和大剂量糖皮质激素
可引起血压升高，盐和高程
水潴留，和POTAS，增加排泄
sium。 这些效果是不太可能发生与
除了 在大时使用的合成衍生物
剂量。 膳食限盐和钾补充品
心理状态可以被考虑。 所有的糖皮质激素
增加钙的排泄。
而在糖皮质激素治疗的患者应
不能接种预防天花。
其他免疫程序不应该
在接受皮质类患者进行
固醇，尤其是高剂量，因为POS-
神经系统并发症的sible危害和
缺乏抗体应答，然而，immuniza-
化过程可以在患者进行谁
正在接受糖皮质激素作为替代疗法，
APY，如用于阿狄森病。 谁是病人对
免疫抑制剂剂量的糖皮质激素应
被警告避免接触水痘或MEA-
SLES，并且，如果暴露，获得医疗建议。 这
是对于儿童尤为重要。 皮质类固醇
治疗活动性肺结核应限制
暴发型这些案件或播散tubercu-
LOSIS其中皮质类固醇用于管理-
彪与一个适当的antitubercu，结合
LOUS方案。
如果皮质类固醇表示患者的潜伏
结核或结核菌素反应性，密切观测
化是必要的，因为该疾病的再活化

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用法怀孕和哺乳期间：
由于控制的人类生殖研究有
没有做与皮质类固醇，使用
DIPROFOS悬挂在怀孕期间或在
生育年龄的妇女要求了竹红菌素
药物的BLE利益所针对潜在的权衡
危害母亲和胎儿。 母亲所生婴幼儿
谁收到了实质性的剂量皮质类的
怀孕期间固醇应仔细观察
对肾上腺功能减退的迹象。 由于电位
TiAl基从DIPROFOS不必要的副作用
悬挂在襁褓中的婴儿，决定应
作出是否终止哺乳或discontin-
UE治疗，考虑到的重要性
吸毒母亲。
药物过量信息
症状：急性过量使用糖皮质激素，
类固醇，包括倍他米松，预计不会
导致威胁生命的情况。 除了 在
最极端的剂量，过多几天
糖皮质激素的剂量是不可能产生
在没有具体contrain有害的结果
二价阳离子，例如在糖尿病患者，
青光眼，或活动性消化性溃疡，或在对患者
药物如洋地黄，香豆素类抗凝剂
agulants或钾消耗利尿药。
治疗：并发症从所得元
皮质类固醇或deleteri代谢的影响
基本的或伴随疾病的OUS效果或
从药物相互作用产生的应如何处理
（如适用）。
保持足够的液体摄入量和监控电
LYTES血，尿，尤其要注意
以钠和钾的平衡。 治疗电解质
不平衡如果必要的。
包装规格：
DIPROFOS注塑取2ml安瓿。
储存：
使用前先摇匀。