一过性骨质疏松

1、骨质疏松怎么办

2、为什么说女性比男性更容易得骨质疏松？

骨质疏松症的发病率随着年龄的增加而增加，其发病为多因多果，原因复杂。随着老龄化社会的到来，人均寿命的不断增加，骨质疏松症的发病率也在不断增高。

但在老年人中的发病率女性明显高于男性，据统计，老年男性骨质疏松疾发病率约为20％，而绝经后妇女约为50％，老年女性骨质疏松症的发病率一般占全部老年骨质疏松者的70％—80％。那么，为什么女性骨质疏松症的发生率比男性高呢？要想弄清楚原因，我们就得了解男性和女性骨质疏松的特殊性。

人体的各个器官的生长发育都是一个从生长到衰退的过程，骨骼当然也不例外。青少年时期骨骼处于旺盛的生长时期，骨密度逐渐增高，骨头日益变得坚硬而致密；到了成年以后，骨的代谢基本上达到了一种平衡；以后随着年龄的增长，骨钙开始流失，骨头逐渐变得疏松和脆弱。

成年后的骨量主要取决于其生长过程中骨量达到的最大值，以及随着年龄的增加和骨量流失的速度与程度。男性青春期长，且生长速度快，所以骨旅长的又高又坚固；而女性青春期相对于男性来说较短，所以就显得脆弱。

男女在两性老化过程中骨丢失也有差异。老年女性骨丢失的速度快了男性，尤其是女性绝经后，由于体内性腺的萎缩，功能下降，体内雌激素水平明显降低，骨筋的分解速度大于合成速度，骨筋处于负平衡状态，所以加速了骨质疏松症的进程。由于男性体内性激素的变化远远没有女性的显著，所以老年男性骨质疏松症的发生率进展速度明显低于老年女性。

3、骨质疏松症状

4、骨质疏松是什么 20多岁 会有吗

骨质疏松症是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。骨质疏松症一般分两大类，即原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症。退行性骨质疏松症又可分为绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症。老年人患病率男性为60.72%，女性为90.47%。

病因
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。
（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。
（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。
（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
（5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。

症状
（1）疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
（2）身长缩短、驼背。多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。
（3）骨折。这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
（4）呼吸功能下降。胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

检查
退行性骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。
1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。
（1）骨形成指标。
（2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸。2）尿羟赖氨酸糖甙。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）。
（3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷。3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。
2．X线检查：，X线仍不失为一种较易普及的检查骨质疏松症的方法。
3．骨矿密度测量：
（1）单光子吸收测定法（SPA）。
（2）双能X线吸收测定法（DEXA）。
（3）定量CT（QCT）。
（4）超声波（USA）。

治疗
（一）药物治疗：
原发性I型骨质疏松症属高代谢型，是由于绝经后雌激素减少，使骨吸收亢进引起骨量丢失，因此应选用骨吸收抑制剂如雌激素、降钙素、钙制剂。原发性II型骨质疏松症，其病因是由于增龄老化所致调节激素失衡使骨形成低下，应用骨形成促进剂，如活性维生素D、蛋白同化激素（苯丙酸诺龙）、钙制剂、氟化剂和维生素K2等。
1．雌激素：是防治绝经后骨质疏松症的首选药物。（1）雌二醇1-2mg/d。（2）乙烯雌酚0.25mg/每晚。（3）复方雌激素0.625mg/d。（4）尼尔雌醇2mg/半月。（5）利维爱。
2．降钙素：（1）降钙素。（2）益钙宁。（3）密钙息。
3．Vir D：（1）罗钙全。（2）阿法骨化醇。
4．钙制剂：（1）无机钙：1）氯化钙。2）碳酸钙。3）碳酸钙。（2）有机钙：1）葡萄糖酸钙。2）乳酸钙。3）门冬氨酸钙。（3）活性钙。（4）钙尔奇D。
5．双磷酸盐：（1）氯甲双磷酸二钠。（2）羟乙基二磷酸钠。
6．异丙氧黄酮。
8．中医药。
中华医学会上海骨质疏松学会主任委员、上海华东医院骨质疏松中心教授朱汉民20日公布一项调查结果：我国20岁以上人群骨质疏松患病率为11．5％，其中男性为4．3％，女性为18．7％。
朱汉民在2007国际骨质疏松——骨与关节大会上介绍说，这项调查的范围是我国9个省份的10个地区，主要是中东部省份的汉族人群，调查对象共7000余例。
朱汉民说，根据以上调查数据进行标准化推测，全国有3500万至4000万名骨质疏松症患者，有108万至120万人骨量低下。
“我国骨质疏松防治任务很重。”他说，调查发现，城市居民骨质疏松的知晓率为60％多，但会找医生治疗的只有18％，而真正接受治疗、得到治疗的仅2％。
朱汉民提醒，防治骨质疏松症，人们要做好六件事情：一是人们要摸清家底，尤其是中年以后要检测骨量；二是通过运动促进骨量新陈代谢，“正常人躺一星期骨量流失相当于一年的生理性流失”；三是注意骨骼营养，其中钙、维生素D是骨骼重要的营养素，其他营养素通过膳食可得到补充；四是避免不良生活方式，如抽烟、饮酒等；五是避免进入骨质疏松防治误区，如骨质疏松与年轻人无关、与男性无关，骨质疏松就吃钙片等误区；六是要及时治疗。
专家提醒——
从小多储存骨矿盐
“按正常生理过程，人在30岁前是储存骨矿盐的时期，之后随着年龄的增长，骨矿盐会逐渐流失。”北京积水潭医院风湿免疫科副主任医师宋慧提醒人们，从小应通过合理均衡的膳食和良好的生活方式多储存些骨矿盐。

5、导致骨质疏松有哪些因素？

6、骨质疏松症可分为三大类有哪几类

骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。

原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。
继发性骨质疏松：由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。
特发性骨质疏松：指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。

骨质疏松是Pornmer在188 5年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。每年的10月20日定为“国际骨质疏松日”。