骨质疏松综述

1、综述地质环境对疾病产生有什么影响论文2000字

地质环境与人体健康
环境与人体的关系是生物发展史上长期形成的一种互相联系、相互制约和相互作用的关系。由于客观环境的多样性和复杂性以及人类特有的改造和利用环境的主观能动性，使环境和人类呈现着极其复杂的关系。在人类长期发展过程中，人体对环境的变化形成了一定的调节机能，以适应环境的异常改变；只要环境改变不超过人体的适应范围，就不会造成机体对环境适应能力平衡的破坏，人体健康及生活能力就不会受到影响。但是人体对环境变化的这种适应能力是有限的，如果环境条件出现任何剧烈的异常改变(如气象条件的剧变，自然的或人为的污染等)，超越了人类正常的生理调节范围，就可能引起人体某些功能、结构发生异常反应，甚至呈现病理变化，使人体产生疾病或影响寿命。
(1)地方性甲状腺肿

地方性甲状腺肿主要是因缺碘引起的甲状腺代偿性肿大为主要表现的地方病。临床上地甲病患者除颈部逐渐变粗外，并无明显症状，当腺体大压迫周围器官时，可出现一些局部症状，如心悸、气短、呼吸困难等。严重的地方性甲状腺病地区内儿童可并发地方性克汀病。克汀病患儿的临床特征是不同程度的呆、小、聋、哑、瘫。已经成病就很难治愈，成为家庭和社会的负担。

本病是世界上流行最广泛的一种化学性地方病，估计全世界约有两亿多病人。我国许多地方都有此病的流行，尤以西北、华北、西南等地区较多见，山区多于平原、内陆多于沿海、乡村多于城市。各年龄组的人都可发病，甚至在新生儿中也可见到。引起该病的主要原因是环境缺碘。碘是人体合成甲状腺素的必需微量元素。缺碘可促使甲状腺滤泡明显增生，结果使甲状腺代偿性肿大。流行病学调查证明：绝大多数地方性甲状腺肿地区的土壤、饮水或食物中都缺碘，含碘量与患病率密切相关，而经补充碘后，甲状腺肿的流行可得到控制。

地方性甲状腺肿的防治应以预防为主，防治结合。目前的主要预防方法是为病区居民补充碘。给碘的方法我国已有很好的经验，即供应碘盐和碘化食油，且以供应碘盐简便易行，效果较好。

碘盐：又称健康盐，一般在10万份食盐中加入l一2份碘化钾混匀制成。在流行区要坚持长期食用。碘盐应存放在干燥、低温和暗处，包装严密o

另外，供应富含碘的食物(海产品如海带、海鱼)，合理的膳食、清洁的饮水、有规律的生活，均可减少地方性甲状腺肿的发病。

(2)地方性氟病

地方性氟病是长期摄人过多的氟引起的以氟斑釉齿和氟骨症为特征的一种慢性全身性疾患。本病流行甚广，世界各大洲都有发生。我国北方、西北和西南地区十多个省、市都有氟病流行。

发病原因：氟摄人量过高是发生本病的主要原因。据调查，每人每日摄入氟总量起过4毫克时即可能在体内蓄积，导致慢性中毒。饮水及食物中含氟量愈高，则地方性氟病的患病率也愈高。当营养不良，特别是缺钙和缺少维生素A、D及C时，能促进氟骨病的发生。

发病机理：对于氟骨症及斑釉齿的发病机理，目前尚有不同的认识。但据临床及实验资料，发现氟有以下几方面毒性作用，有助于阐明本病的发病机理。

A．破坏钙、磷代谢：过量的氟进人人体后与钙结合形成氟化钙，主要沉积于骨组织中，少量沉积于软骨中，使骨质硬化，从而引起一系列症状。氟与钙结合使血钙减少，从而刺激甲状旁腺分泌增多，溶骨作用加强，加速了骨的吸收，使骨质疏松或软化。此种现象多见于产妇及哺乳期妇女o

B．抑制酶活性：因氟与钙、镁结合成难溶的氟化钙及氟化镁，故体内许多需钙参加的酶活性被抑制。例如，抑制稀醇化酶和琥珀酸脱氢酶等，使三羧酸循环障碍，糖元合成减少，可致骨组织营养不良；抑制骨磷化酶，导致骨组织钙盐的吸收和蓄积障碍o

C．对牙齿的作用：适量的氟可取代牙釉质中的羟磷灰石的羟基而形成氟磷灰石。它是牙齿的基本成分，可使牙釉质光滑坚硬、耐酸、耐磨，并具有抗酸作用。氟又可抑制口腔中的乳酸杆菌，降低碳水化合物分解产生的酸度，从而具有防龋齿作用。但是，体内进入过量氟，大量氟沉积于组织中，可影响牙釉质形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球状结构，产生斑点、缺损或条纹，同时使牙齿的硬度减低、质脆及碎裂，甚至可早期脱落。

临床表现

A．斑釉齿：为地氟病最明显的病症。恒牙，特别是切牙最明显。牙齿表面粗糙，失去光泽，出现粉白、棕黄色或褐色的大小不等、形状各异的斑点、缺损或条纹。牙齿质脆易缺损或脱落。

B．氟骨症：患者主要临床表现为腰背酸痛、关节僵硬、上下肢弯曲、驼背。严重的可引起四肢及躯干关节固定，甚至发生截瘫。

预防措施：首先应查清氟的来源，如主要来源于饮水，则应更换适宜的水源，一般讲地面水中含氟量较地下水为低。如更换水源有困难时，则应采取水中除氟的方法。常用的方法有碱式硫酸铝法，按0 0 5％克／升加入水中，搅拌半分钟，可使水氟由7．O毫克／升降低到1．O毫克／升。此外，尚有硫酸铝法，向水中按100～200毫克／升剂量加入硫酸铝，搅拌均匀，静置沉淀1—2小时，即可饮用。

另外，减少食品中含氟量，如高氟地区不使用含氟量高的化肥(如磷矿粉等)，食品不用含氟量高的煤烘烤，并加强食品含氟量的监测、监督，都是预防地方性氟病的有效措施

2、中老年常见病症骨质疏松症特征及治疗方法是什么？

【疾病综述】骨质疏松是老年人腰腿痛的原因之一，60岁以上男性10%、女性40％患有此症，年龄越大发病率越高，80岁以上的老人绝大多数有骨质疏松，但大约有一半人可以没有明显的症状。
【病症特点及确诊】临床表现是常有周身骨痛、乏力，俗话说。“人老骨头硬”，事实上正相反，由于骨质疏松，骨密度减低，骨头很不结实，容易发生骨折，尤其是瘦弱的老人，骨折的发生随着年龄的增加而增加，最常见的骨折部位是胸腰椎、股骨颈，脊柱椎骨的骨折多是压缩性骨折，可能引起许多继发症状，脊柱变形、向后凸出，腰背部肌肉韧带容易疲劳，疼痛加重，特别是咳嗽、举重物、身体前届时明显。严重时可累及脊髓神经根，可表现为坐骨神经痛，使行动困难。高度变形的脊柱，使病人身高下降，逐渐变得很矮，胸廓产生畸形，肺活量明显减少，影响心脏功能。
关于骨质疏松的原因是因为骨质中钙的排出增多，吸收减少的缘故。老年人由于易患关节炎或其他疾病，使行动缓慢，活动减少，久坐或久卧都可以造成骨质疏松。
【治疗原则】年老后由于食欲减退，饮食减少，营养缺乏，钙的摄入量就会减少，钙的代谢与维生素D的代谢有很大关系，老年人由于缺乏户外活动，日光照射的机会少，影响维生素D的吸收，因此也影响钙的吸收。蛋白质与维生素C、维生素A对正常的成骨细胞活力也相当重要，如身体缺乏这些东西，也容易造成骨质疏松。绝经期以后的妇女，由于缺乏雌性激素，减低了对抗甲状旁腺激素的作用，因此使骨质吸收加速，造成骨质疏松。
人从40岁以后由于退行性变，骨的生成减少，吸收增多，因此使骨皮质变薄，髓腔增宽，但仍保留它的基本结构，这时的骨头犹如鸡蛋，骨皮质薄似蛋壳，充满髓腔的脂肪和少量的骨小梁如蛋清、蛋黄，脆弱易碎，这就是老年人为什么遭受轻微的外伤或用力稍猛就发生骨折的原因所在。
骨质疏松的诊断主要依靠X线照片，可看到骨密度减低，骨小梁稀疏，全身骨骼中以海绵状骨最先发生，例如脊柱的椎骨，当骨质矿物质减少30％～50％以上的时候，X光片上才能见到改变，从骨质开始疏松到X光片上出现改变大约要10年。
【预防指导】预防骨质疏松的主要方法是鼓励老年人多作户外活动，多晒太阳，使皮肤合成维生素D的能力增加。多做体育锻炼。食物中应吃含钙与维生素D较丰富的食品，如牛奶、鸡蛋、豆制品、萝卜缨、雪里蕻、油菜、香菜和海带等。是否需服钙片（葡萄糖酸钙与乳酸钙）或鱼肝油，由医生根据情况而定。
用雌激素（如己烯雌酚）与雄激素（如丙酸睾丸酮）合并治疗老年性骨质疏松症疗效好，副作用少。但如单独大量用雌激素，对老年妇女有使子宫内膜增厚、子宫出血与乳腺增生等不良副作用，应当注意。

3、你好,你问的骨质疏松的问题,现在有答案了吗,我家也有这样的病人,也很痛苦.看到回话.

镁与骨质疏松
骨质疏松是一个严重的进行性的骨代谢疾病，是一个多因子疾病，是总老年人特别是绝经后妇女的常见病。人们比较了解的是缺钙可以引起，不该可防治OP，很少知道和钙一样重要形成和防治均有关系，镁缺乏也是形成OP的危险因素，OP不只是钙缺乏，当人们近视钙不足时，称骨软化病，OP是缺钙也缺镁、硼、锌、铜、硅等矿质以及骨成分，如胶原质。这里仅对镁与OP相关问题做一简述。
镁是组成骨的主要成分，人体60%的镁存在骨内，当摄入不足，则从骨中释出镁，促进骨、牙齿及细胞的形成，镁是正常骨的细胞间质形成的，镁在骨的矿质代谢中有关键的调节作用，与钙调激素亦有关系，镁不足可刺激甲状旁腺素（PTH）分泌，促进骨吸收。镁对PTH靶组织的敏感性以及 激活维生素D代谢是基本的。镁是帮助、促进钙吸收的重要元素，镁缺乏则可改变钙的代谢及钙调激素，补充镁可改善骨矿质密度。
一、 镁是促进钙吸收的关键
1、 镁是维生素D羟化成为有生物活性的1，25（OH）2D3所必须的：补钙的关键在吸收，钙吸收受多种因素影响，人们比较熟悉的是维生素D可帮助肠道吸收钙，然而，如果没有足够的镁，逼近增加维生素D 的需要量，而且可造成维生素D不应性。已知维生素D需要肝脏中的25-羟化酶和肾脏中的1α-羟化酶羟化后形成1，25（OH）2D3才具生物活性，而这羟化过程需要镁来促进的，镁缺乏可产生维生素D抵抗综合征，第1，25（OH）2D3以及PTH和维生素D产生靶器官抵抗，由此可能导致钙吸收不良、低钙血症，这些镁缺乏的相关负效应，可能损伤骨的成长及矿化，从而降低钙的质地，强度以及骨密度。
2、 镁可调节PTH和降钙素的平衡：已知PTH和降钙素能调节钙在骨、软组织、血液的水平，当组织、血液中缺钙时PTH分泌，使钙从骨中释出，使骨质钙减少，从骨释出的钙为几百分之一，即可使血钙较正常值高得多，高钙进入血液，沉积到各个器官组织上，而形成相关疾病，如沉积在骨，则形成骨质增生，沉积在关节周围则形成关节炎，如沉积在血管壁则形成血管壁钙化，促进动脉硬化，镁抑制PTH，并刺激降钙素，帮助钙进入骨，预防OP，当血钙高时，降钙素可使血钙移入骨质内，并保持它，足够的镁是调节这种平衡的重要矿物质元素。
3、 镁缺乏则钙吸收不良：没有足够的镁，钙不能充分吸收，“国际临床综述”报道：给志愿者服低镁饮食而补钙和维生素D者，除缺镁外，虽补充了钙，除一例外均缺钙，当给他们静脉输钙，他们的血钙可升高，当停止输钙后，血钙很快下降，然而当给镁，虽未另外补钙，不仅血镁升高，血钙也会升高并稳定。
缺镁引起低钙血症，，是由于钙吸收不良，镁缺乏的人成为难治性低钙血症，可能由于靶器官（骨与肾）对PTH的抵抗以及由于维生素D不能形成活性代谢，补镁治疗可恢复对维生素D及PTH的反应性，纠正低钙学症，故认为镁是钙的吸收关键。
二、 镁可以防止组织细胞钙化
1、 镁是天然的钙拮抗剂：这主要是阻值钙进入组织细胞，因为钙在细胞内外有一定比例，细胞内钙为细胞外的万分之一。如果细胞内钙升高，细胞失去活力，细胞功能便会失常，而引起相关疾病，镁可以调节细胞内外的钙水平，细胞外及膜镁在控制钙的摄入、含量、结合以及重新分布中有重要作用，低镁时增强钙内向流，高镁时阻滞钙内向流。实验证明，镁缺乏时伴细胞内钙增高，不能通过镁依赖性钙-ATP镁的活性，从细胞内挤出钙，结果引起细胞的能量库线粒体及其他组织细胞钙化，故镁与钙必须平衡，补钙时也应该补镁，防止低镁高钙。
2、 钙/镁比值高的危害性：“钙和镁在你细胞中的比率是人的生命化学年龄”，如注意补钙不补镁，可使细胞“自杀”，钙化的形成是依赖你的机体生物化学状态。另外，大量补钙可能引起高钙尿症、肾结石以及钙、镁比例失去平衡，同时补镁减少这种危险并改善矿化。
3、 早在1940年既已表明，镁有抗凝作用，已知钙在凝血过程中有一定作用，如果钙镁之比增高，则增加血凝和血栓症的危险性，在用雌激素和钙治疗OP时，镁需要量增加，因为雌激素增加血管内凝血，促进血栓形成，镁拮抗钙，并增强纤维蛋白的溶解。血小板集聚需要钙镁，但有较大的钙依赖性，血小板解聚和维持形态需要镁，集聚的血小板释放血清素，引起血管收缩，钙加强血清素从血小板中的释放，而镁是抑制血清素的释放，镁也抑制血清素引起的血管、肌肉收缩。试验证实：镁可对抗动脉硬化斑块的血栓形成以及对抗动脉痉挛的相关的微血栓形成。
三、 镁缺乏可引起OP
1、 OP病人骨镁、血镁降低，有证据表明，绝经后的妇女为低镁伴态，镁负荷实验时明显的镁滞留。妇女晚期的OP是“慢性镁缺乏的骨骼表现”。20例晚期OP中有12例小梁骨镁降低及骨结晶异常，在绝经期OP、老年OP、酒精性OP以及糖尿病病人发生的（继发性）o也是与缺镁有关。已知老年人镁摄入及吸收均低。糖尿病患者多尿，排镁增多，引起镁缺乏，胰岛素是有利于细胞摄取镁的，胰岛素的慢性缺损可减少组织镁，包括骨镁，糖尿病患者已测到骨镁及细胞镁降低，故OP是胰岛素依赖型糖尿病的常见并发症。Cohen等对人的骨客及股骨上部骨镁检测，观察到在OP和糖尿病患者的骨镁明显降低10%，在嗜酒者骨镁降低18%，OP患者镁负荷实验镁滞留较多。
2、 实验镁缺乏引起骨丢失：美国专家Seelig在镁的专注中叙述了早年学者对镁与骨的关系的研究，实验镁缺乏可使骨质减少，骨变窄，胫骨变薄，镁缺乏可使骨胶原及骨碱性磷酸酶降低。镁缺乏可引发骨质增生、骨膜瘤、骨质溶解，补镁后消失。
近年来Rude指出：镁缺乏普遍合并OP，镁缺乏引起低钙血症、引起PTH分泌受损以及终末器官对PTH作用的抵抗，血清1，25（OH）2D3 水平降低。这两种激素缺乏可影响骨形成；另外，镁缺乏也引起免疫球蛋白降低，实验急性镁缺乏的鼠，随着炎性细胞因子升高，P物质快速上升，这些细胞因子有助于破骨细胞骨吸收增加，并可解释骨形成和骨吸收的解偶联。
四、 补充镁对OP的效应
1、 镁剂治疗OP症：镁在许多生理过程中起重要作用，没能激活造骨细胞，增加骨矿化，以及增强靶组织对PTH和1，25（OH）2D3的敏感性。
2、 补镁抑制骨转换。作者对12例年轻人付Mg 15mmol/d，摄入后两小时检查。结果：骨形成的生化指标即骨钙素下降15%,PICP下降20%，ICTP下降30%，血清PICP及骨钙素与血清水平有明显相关，即补镁有抑制骨转换的可能性，而减少骨质丢失，可增加骨峰值，对预防OP有利。
3、 实验补镁的效应：Stanley等给鸡补镁，激活了骨焦磷酸酶的活性，兔的反应类似与鸡，补镁降低骨骼钙化并成熟。鼠补镁后明细降低骨灰重。补镁后对骨骼的效应因不同种族而不同，在同意模型下，患维生素D缺乏症的低磷酸盐的鼠以及骨骼缺镁的情况下较为有益，可能是由于增加了PTH反应，或是镁对骨骼系统的直接效应。

镁与骨质疏松
骨质疏松是一个严重的进行性的骨代谢疾病，是一个多因子疾病，是总老年人特别是绝经后妇女的常见病。人们比较了解的是缺钙可以引起，不该可防治OP，很少知道和钙一样重要形成和防治均有关系，镁缺乏也是形成OP的危险因素，OP不只是钙缺乏，当人们近视钙不足时，称骨软化病，OP是缺钙也缺镁、硼、锌、铜、硅等矿质以及骨成分，如胶原质。这里仅对镁与OP相关问题做一简述。
镁是组成骨的主要成分，人体60%的镁存在骨内，当摄入不足，则从骨中释出镁，促进骨、牙齿及细胞的形成，镁是正常骨的细胞间质形成的，镁在骨的矿质代谢中有关键的调节作用，与钙调激素亦有关系，镁不足可刺激甲状旁腺素（PTH）分泌，促进骨吸收。镁对PTH靶组织的敏感性以及 激活维生素D代谢是基本的。镁是帮助、促进钙吸收的重要元素，镁缺乏则可改变钙的代谢及钙调激素，补充镁可改善骨矿质密度。
一、 镁是促进钙吸收的关键
1、 镁是维生素D羟化成为有生物活性的1，25（OH）2D3所必须的：补钙的关键在吸收，钙吸收受多种因素影响，人们比较熟悉的是维生素D可帮助肠道吸收钙，然而，如果没有足够的镁，逼近增加维生素D 的需要量，而且可造成维生素D不应性。已知维生素D需要肝脏中的25-羟化酶和肾脏中的1α-羟化酶羟化后形成1，25（OH）2D3才具生物活性，而这羟化过程需要镁来促进的，镁缺乏可产生维生素D抵抗综合征，第1，25（OH）2D3以及PTH和维生素D产生靶器官抵抗，由此可能导致钙吸收不良、低钙血症，这些镁缺乏的相关负效应，可能损伤骨的成长及矿化，从而降低钙的质地，强度以及骨密度。
2、 镁可调节PTH和降钙素的平衡：已知PTH和降钙素能调节钙在骨、软组织、血液的水平，当组织、血液中缺钙时PTH分泌，使钙从骨中释出，使骨质钙减少，从骨释出的钙为几百分之一，即可使血钙较正常值高得多，高钙进入血液，沉积到各个器官组织上，而形成相关疾病，如沉积在骨，则形成骨质增生，沉积在关节周围则形成关节炎，如沉积在血管壁则形成血管壁钙化，促进动脉硬化，镁抑制PTH，并刺激降钙素，帮助钙进入骨，预防OP，当血钙高时，降钙素可使血钙移入骨质内，并保持它，足够的镁是调节这种平衡的重要矿物质元素。
3、 镁缺乏则钙吸收不良：没有足够的镁，钙不能充分吸收，“国际临床综述”报道：给志愿者服低镁饮食而补钙和维生素D者，除缺镁外，虽补充了钙，除一例外均缺钙，当给他们静脉输钙，他们的血钙可升高，当停止输钙后，血钙很快下降，然而当给镁，虽未另外补钙，不仅血镁升高，血钙也会升高并稳定。
缺镁引起低钙血症，，是由于钙吸收不良，镁缺乏的人成为难治性低钙血症，可能由于靶器官（骨与肾）对PTH的抵抗以及由于维生素D不能形成活性代谢，补镁治疗可恢复对维生素D及PTH的反应性，纠正低钙学症，故认为镁是钙的吸收关键。
二、 镁可以防止组织细胞钙化
1、 镁是天然的钙拮抗剂：这主要是阻值钙进入组织细胞，因为钙在细胞内外有一定比例，细胞内钙为细胞外的万分之一。如果细胞内钙升高，细胞失去活力，细胞功能便会失常，而引起相关疾病，镁可以调节细胞内外的钙水平，细胞外及膜镁在控制钙的摄入、含量、结合以及重新分布中有重要作用，低镁时增强钙内向流，高镁时阻滞钙内向流。实验证明，镁缺乏时伴细胞内钙增高，不能通过镁依赖性钙-ATP镁的活性，从细胞内挤出钙，结果引起细胞的能量库线粒体及其他组织细胞钙化，故镁与钙必须平衡，补钙时也应该补镁，防止低镁高钙。
2、 钙/镁比值高的危害性：“钙和镁在你细胞中的比率是人的生命化学年龄”，如注意补钙不补镁，可使细胞“自杀”，钙化的形成是依赖你的机体生物化学状态。另外，大量补钙可能引起高钙尿症、肾结石以及钙、镁比例失去平衡，同时补镁减少这种危险并改善矿化。
3、 早在1940年既已表明，镁有抗凝作用，已知钙在凝血过程中有一定作用，如果钙镁之比增高，则增加血凝和血栓症的危险性，在用雌激素和钙治疗OP时，镁需要量增加，因为雌激素增加血管内凝血，促进血栓形成，镁拮抗钙，并增强纤维蛋白的溶解。血小板集聚需要钙镁，但有较大的钙依赖性，血小板解聚和维持形态需要镁，集聚的血小板释放血清素，引起血管收缩，钙加强血清素从血小板中的释放，而镁是抑制血清素的释放，镁也抑制血清素引起的血管、肌肉收缩。试验证实：镁可对抗动脉硬化斑块的血栓形成以及对抗动脉痉挛的相关的微血栓形成。
三、 镁缺乏可引起OP
1、 OP病人骨镁、血镁降低，有证据表明，绝经后的妇女为低镁伴态，镁负荷实验时明显的镁滞留。妇女晚期的OP是“慢性镁缺乏的骨骼表现”。20例晚期OP中有12例小梁骨镁降低及骨结晶异常，在绝经期OP、老年OP、酒精性OP以及糖尿病病人发生的（继发性）o也是与缺镁有关。已知老年人镁摄入及吸收均低。糖尿病患者多尿，排镁增多，引起镁缺乏，胰岛素是有利于细胞摄取镁的，胰岛素的慢性缺损可减少组织镁，包括骨镁，糖尿病患者已测到骨镁及细胞镁降低，故OP是胰岛素依赖型糖尿病的常见并发症。Cohen等对人的骨客及股骨上部骨镁检测，观察到在OP和糖尿病患者的骨镁明显降低10%，在嗜酒者骨镁降低18%，OP患者镁负荷实验镁滞留较多。
2、 实验镁缺乏引起骨丢失：美国专家Seelig在镁的专注中叙述了早年学者对镁与骨的关系的研究，实验镁缺乏可使骨质减少，骨变窄，胫骨变薄，镁缺乏可使骨胶原及骨碱性磷酸酶降低。镁缺乏可引发骨质增生、骨膜瘤、骨质溶解，补镁后消失。
近年来Rude指出：镁缺乏普遍合并OP，镁缺乏引起低钙血症、引起PTH分泌受损以及终末器官对PTH作用的抵抗，血清1，25（OH）2D3 水平降低。这两种激素缺乏可影响骨形成；另外，镁缺乏也引起免疫球蛋白降低，实验急性镁缺乏的鼠，随着炎性细胞因子升高，P物质快速上升，这些细胞因子有助于破骨细胞骨吸收增加，并可解释骨形成和骨吸收的解偶联。
四、 补充镁对OP的效应
1、 镁剂治疗OP症：镁在许多生理过程中起重要作用，没能激活造骨细胞，增加骨矿化，以及增强靶组织对PTH和1，25（OH）2D3的敏感性。
2、 补镁抑制骨转换。作者对12例年轻人付Mg 15mmol/d，摄入后两小时检查。结果：骨形成的生化指标即骨钙素下降15%,PICP下降20%，ICTP下降30%，血清PICP及骨钙素与血清水平有明显相关，即补镁有抑制骨转换的可能性，而减少骨质丢失，可增加骨峰值，对预防OP有利。
3、 实验补镁的效应：Stanley等给鸡补镁，激活了骨焦磷酸酶的活性，兔的反应类似与鸡，补镁降低骨骼钙化并成熟。鼠补镁后明细降低骨灰重。补镁后对骨骼的效应因不同种族而不同，在同意模型下，患维生素D缺乏症的低磷酸盐的鼠以及骨骼缺镁的情况下较为有益，可能是由于增加了PTH反应，或是镁对骨骼系统的直接效应。

缺镁和缺钙同样，都是引起OP因素，镁是帮助钙吸收的关键，镁是维生素D羟化为具有生物活性的1，25（OH）2D3所必需的，镁缺乏可产生维生素D低抵抗综合症，补充镁可预防骨丢失，增加骨密度，抑制骨转换，治疗OP不仅要补钙，而且还应同时补镁。

4、文献检索过程怎么写 不要步骤 有没有例子 这样直接改改就可以抄了

请利用CBM检索下列题目2000年至今的文献，并请写出检索式及命中文献数
1.请用“基本检索”检索下题：
①干扰素发酵方面的文献
②液相色谱方法测定苏丹红方面的文献
2.请用“主题检索”检索下题：
③请查查葛根素主要用于哪些疾病的治疗（列出2种以上疾病）
3.请用“分类检索”检索下题：
④检索利尿和抗利尿药的相关文献
⑤毒物的分析及鉴定
4.请用多种检索途径综合组配检索下题：
⑥胰岛素在消化系统疾病的应用
⑦骨质疏松诊断的综述文献
答案
① 缺省字段：干扰素 and 发酵（或者，题名字段：干扰素 and 发酵）（再或者 #1 关键词字段=干扰素 #2关键词字段=发酵 #3 #1 AND #2 ）
②缺省字段：液相色谱 and 苏丹红
其它答案请参考第一题
③主题词=“葛根素/治疗应用“
其中葛根素是主题词，左斜杠后面的治疗应用是修饰它的副主题词。
冠心病、脑血管疾病、外周血管疾病、功能性消化不良 、糖尿病周围神经疾病等
④ 类目名：利尿药、抗利尿药 分类号：R983.1
⑤ 类目名：毒物的分析及鉴定 分类号：R991
#1主题词=胰岛素 #2 题目=胰岛素
#3 #1 or #2
#4 类目名：消化系及腹部疾病 分类号：R57??
#5 #3 and #4
⑦ -限定检索：文献类型选择综述
#1 主题词=“骨质疏松/诊断”（其中骨质疏松是主题词，左斜杠后面的诊断是修饰它的副主题词。）
#2 题目=骨质疏松 and 诊断
#3 #1 or #2
中国期刊全文数据库练习题：
1、查找全文：周远鹏，杨 熠，彭新洁，等. 参熊心痛
丸对心脏血流动力学作用的实验研究， 中药新药与临
床药理, 2002, 13 (3) 149
2、查找2004年-2006年CJFD中收录的关于中医治疗胆结石 的文献
3、近5年骆抗先教授被CJFD收录的以第一作者发表的文
章有哪些。
4、05年第一军医大学学报发表的文章数量，其中南方医院感染内科的作者们发表的文章数
5、查找2003-2004年发表在《第一军医大学学报》上的国家自然科学基金项目的文献
答案
1 #1 作者=周远鹏 #2 篇名=参熊心痛
丸 #3刊名=中药新药与临床药理 #4=#1 AND #2 AND #3（也可利用题中提供的其它条件）
2 #1设置检索的时间范围2004-2006 #2篇名=中医 #3篇名=治疗 #4 篇名=胆结石 #5 #2 AND #3 AND #4
3 #1设置检索的时间范围2004-2008 #2第一作者=骆抗先
4 #1年=2005 #2刊名=第一军医大学学报 #3 #1 AND #2第一问
在此基础上 #4单位=南方医院感染内科 第二问
5 #1设置检索的时间范围2003-2004 #2刊名=第一军医大学学报中医 #3基金=国家自然科学基金 #4 #1 AND #2 AND #3
pubmed
1 肌肉疲劳（muscle fatigue）无创检测（Noninvasive detection）研究, 要求是英文文献，并带有摘要(abstract)
2 1970年以来麻疹(Measles)爆发(outbreak)的流行病学（epidemiology）方面的英文文献。
3 骆抗先发表的英文综述（review）文献
注意：在limits界面设定语言、文献类型、发表时间、有无摘要（abstract）等方面的检索要求

5、骨质疏松怎么办

6、什么是原发性骨质疏松

■什么是原发性骨质疏松症？

原发性骨质疏松症是老年人的一种常见病，一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏，招致骨的脆性增加和容易发生骨折。骨组织的矿物质和骨基质均有减少。女性较男性多见，常见于绝经后妇女和老年人，在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%以上。

此病和内分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。骨质疏松较轻时常无症状，往往偶由骨X线片而被发现椎体压缩性骨折。峨遏手工艺搭椎体压缩性骨折空位生后，立即出现该部位的急剧锐痛，常无明显外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗3—4周后可逐渐缓解。另一种背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓畸形，影响肺功能。骨折的部位以锥体、髋骨和挠骨远端为多见。

预防骨质疏松症非常重要，迄今为止，尚无有效、安全的方法，使已疏松的骨组织恢复正常，预防可以减少绝经后和伴随老龄和骨量丢失。锻炼可使骨量增加，因绝经期妇女每周坚持3小时运动可使部体钙量增加，骨骼负重和肌肉锻炼可获理想效果，包括走步、慢跑和站立的锻炼，同时需进足够的钙量（各种钙制剂的可利用度是不同的，碳酸钙为40％、氯化钠为27％、乳酸钙为13％、葡萄糖酸钙为9％），如果钙剂在进餐后服，同时喝200毫升液体则吸收较好、牛奶中的钙易被吸收，225毫升牛奶中含钙300毫克，绝经后妇女每日需钙量1000—1500毫克，同时还应补充维生素D、B6、B12、K可减少骨质疏松的危险性。预防跌跤，老年人跌跤易发生在饭后站立或夜间起床时，家中地面的障碍物应减少或消除。对因绝经期妇女应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量丢失。

■原发性骨质疏松的影响因素

原发性骨质疏松是老年人及绝经妇女的常见病，是骨折的重要原因之一。它是以骨质丢失为结果，骨密度减低为特征，会使骨折危险性增加的一种复杂病症。随着世界人口不断地老龄化，骨质疏松将成为大规模的全球性卫生问题。据估计，到下个世纪中叶，因骨质疏松所致的全球髋骨骨折人数增加3倍，将从1990年的170万人增加到2050年的630万人。可见， 骨质疏松已严重威协到人类的健康。近年来，骨质疏松日趋受到各国学术界的重视，其发生的影响因素也得到了较广泛的研究。本文将从膳食因素、内分泌、生活方式、遗传等方面对原发性骨质疏松的影响因素进行综述。

1 膳食因素

1.1 矿物质

1.1.1 钙元素占体重的1.5%-2.0%,其中99%集中于骨和牙齿中，以羟磷灰石结晶的形式存在。大量临床实验及流行病学调查结果表明，钙摄入不足可能是骨质疏松的危险因素。有报道显示居住在产奶地区的人群比非产奶地区具有更高的骨量和较少的骨折发生率。Nordin在动物实验中发现缺钙可导致骨丢失。Picard等在调查了绝经前妇女骨矿含量与膳食钙的关系之后，也发现低钙摄入者骨密度低与正常对照组。目前，膳食补钙已普遍成为人们防治骨质疏松的一种手段。有资料表明,生命中第三个十年间膳食钙水平对决定骨密度和以后发生骨质疏松及骨折的危险性很重要。但也有少数研究者不支持牛奶或其它食源性钙可减低骨折发生危险性的说法。

1.1.2锌 锌是人和动物正常生理活动不可缺少的微量元素之一。 在骨代谢过程中，锌的作用也不可忽略，如果机体缺锌，就可导致骨代谢异常。Houmont 和Mnlean通过组织化学和放射性同位素研究提出锌对骨的形成起着直接作用。Angus等发现绝经后妇女摄入的锌与前臂骨钙化程度有关。Leek等报道给予幼罗猴缺锌的饲料，结果与正常对照组相比，皮质变簿，骨密度下降。其它一些研究也发现当鸡、猪、牛、恒河猴和人缺锌时，均会出现骨骼发育异常。

1.1.3磷 磷在成人体内含量为650克左右，约为体重的1%，占体内无机盐总量的¼。总磷量的85%-90%以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中。磷在体内的作用很重要，但过剩时却会抑制铁的吸收。给予动物高磷饲料会导致尿钙排泄增加发生骨质疏松症。在人类，补给少量磷后，可调整钙吸收，还可促进骨吸收。

1.2维生素

1.2.1维生素D 人体维生素D有两个来源，一方面来自膳食，一方面可由皮下7-脱氢胆固醇经日光照射而合成。维生素D对骨矿物质的代谢是双向的,即可促进新骨代谢又可促进钙从骨中游离出来，使骨盐不断更新，维持钙的平衡，不论经口摄入还是经皮肤合成的维生素D均需经肝、肾活化为才具有生理活性, 来促进肠钙吸收，维持骨钙正常发育。现在我们知道，婴幼儿维生素D 缺乏可导致佝偻病，成人如果缺乏维生素D，可导致骨软化和骨质疏松。

1.2.2维生素K 维生素K最初被人们认为仅与机体凝血功能有关，但近年来研究提示其与骨组织代谢也有关系。等用抗生素与维生素K缺乏的饲料造成大鼠短期维生素K缺乏，在实验期间，他们观察到大鼠尿钙排泄约增加1倍，此现象说明机体维生素K缺乏可导致分解代谢增强。同样用抗生素造成大鼠维生素K缺乏，发现大鼠骨钙素水平下降82.4%，也说明维生素K缺乏会影响骨的合成代谢。两年前，国内一项实验运用新生大鼠颅骨中分离出的骨细胞研究维生素K对成骨细胞增殖和分化的影响，结果显示维生素K虽可轻度抑制成骨细胞增殖，但可明显增加骨钙素(BJP)的含量。以上动物实验均提示维生素K缺乏会引起骨组织正常代谢紊乱，但并不能充分说明维生素K缺乏是导致骨丢失的原因。

1.3蛋白质 蛋白质是人体组织的重要组成部分，它参与人体一切组织细胞的合成，有资料表明,在摄入高钙、高蛋白质的地区，骨质疏松的人数相应减少。但当饮食中的蛋白质量超过一定水平时，尿钙排泄量也会增加。Allen等人指出，饮食中钙增加时，能防止由高蛋白饮食造成的胃吸收。

2性激素 骨质疏松可分为两型，其中Ι型为性激素缺乏而引起，骨小梁丢失大于骨皮质，男女发生率之比为1:6,表明男女性激素缺乏均可导致骨质疏松。有人在测定了226名健康妇女桡骨骨密度及血清5种性激素后发现骨密度的减低与雌二醇水平下降密切相关。邓小明等[15]的调查结果也证明了骨密度与雌激素水平的正相关性。男性性机能减退同样也会影响骨代谢。国外一项研究在调查了28名男性骨折患者后发现有20人睾丸酮缺乏，研究认为睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危险因素。

3生活习惯

3.1烟酒 国内一项研究在对2314人进行调查后发现，无烟酒史者骨密度均值普遍高于同龄嗜烟酒者，而且嗜烟酒史越长，骨密度均值下降越大，两者呈负相关。烟酒同时嗜好对骨密度的影响较单纯嗜烟或嗜酒大，此结果提示烟酒对骨密度的影响较大，但另一项研究在对北京市434名健康妇女进行调查后却认为，调整年龄因素之后，未见吸烟对骨密度的影响。

3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的摄入可能增加骨质的危险性。两项大规模的研究证明在美国妇女中存在此种相关性。研究发现，咖啡因可促进尿钙排泄，而且咖啡因的摄入量与妇女体内游离雌二醇水平呈相反的关系。但也有学者却不支持摄入咖啡是健康妇女骨丢失的危险因素的论点。

4遗传因素

4.1种族 有研究发现，种族是骨密度的另一决定因素。黑人妇女骨密度高于白人妇女，研究认为，此差异可能与青春期激素的变化有关。另有资料也表明，黑人妇女骨质疏松及其引起的骨折的发生明显低于白人妇女。

4.2性别 有报告显示，当骨骼发育完全时，妇女的骨密度比男子低15%，骨质低30%,骨质丢失在妇女表现为以骨吸收减少为特征，而在男性则以骨质形成减少为特征。

4.3家庭史 在不同位置测定母女之间骨质相似程度，其相关性在0.2~0.7之间，尤其在髋部相关程度更高。双卵孪生者骨密度的差异与同卵孪生者相比，前者大于后者，其进一步表明骨质有遗传倾向。

●小 结

影响骨质疏松的因素很多，但就目前来说，主要有上述几点。其中在膳食营养中钙的影响尤为重要，维生素D可促进肠钙吸收，而性激素水平下降对老年人尤其是老年妇女的健康影响很大，是绝经妇女发生骨质疏松的一个重要因素。随着科学技术和检测水平的不断发展，骨质疏松的影响因素将会得到更广泛而深入的研究和探讨。

■原发性骨质疏松症防治方法

金秋时节，一年一度的“老人节”和“世界骨质疏松日”又来到了。WHO将21世纪第一个十年确定为“骨与关节病的十年”，要求将人群中的类风湿性关节炎（RA）、骨质疏松（OP）和骨关节炎（OA）的预期发病率降低25％。我国卫生部10月12日也正式启动中国的“骨骼与关节健康十年行动”。在近日召开的海峡两岸骨病研讨会上，中国保健科技学会骨质疏松和骨关节病委员会推出了我国第一个原发性骨质疏松症预防和治疗指南（讨论稿），现作为给医生及病人的建议摘要发表，以期加快和促进我国这一领域的治疗、预防和科研工作。

●骨质疏松症诊断标准

世界卫生组织制定了以骨密度测量为基础的诊断骨质疏松症的标准，这适用于白人妇女任何部位的骨密度测量。也可作为我们的参考。

正常：BMD（骨密度）值低于正常年轻成人骨密度在一个标准差之内（T值高于－1）

骨量丢失：BMD值低于正常年轻成人的骨密度在1到2.5个标准差之间（T值在－1到－2.5之间）

骨质疏松症：BMD值低于或等于正常年轻人2.5个标准差（T值低于等于－2.5）。有过一次或多次骨折经历的都肯定有严重的或确诊骨质疏松症。

虽然上述定义对于进行骨质疏松的普查非常必要，但是不应当作为决定治疗方案的惟一依据。

●哪些人应测骨密度

65岁以下的具有一个或多个骨质疏松骨折危险因素的绝经后妇女和65岁以上的无论有无骨质疏松危险因素的妇女和男性。

绝经后并发骨折的妇女（用来确诊和了解疾病严重程度）。

本人要求治疗骨质疏松的妇女和男性。

长期使用药物干预的妇女。

●危险因素及高危人群

一、危险因素（1）年龄：50岁以上。（2）性别：女性。（3）种族：白种人＞黄种人＞黑种人。（4）家族史和成年后的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸烟、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如围绝经期、低睾酮分泌等，或双侧卵巢切除等。（8）长期低钙摄入。（9）长期使用类固醇类药物。（10）长期缺乏运动或长期卧床。（11）亚健康或疾病状态，如内分泌疾病，营养代谢性疾病，类风湿性关节炎，严重肝病等。（12）治疗药物的影响，如：糖皮质激素，肾上腺激素，铝剂，锂剂，抗癫痫药，甲状腺素等。

二、高危人群（1）围绝经期妇女（2）65岁以上老人（3）亚健康或疾病状态的人群（4）易跌倒者

●为患者做哪些检查

一般将原发性骨质疏松症分为两型：Ⅰ型即绝经后骨质疏松症，Ⅱ型即老年性的骨质疏松症，都属于退行性的骨质疏松症。

一、病史采集：（略）

二、症状：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痉挛。

三、体征：身长缩短，脊柱变形（驼背，脊柱侧弯），指趾甲变软易裂。

四、X线检查：用于普查筛选或在无骨密度仪的单位，X线依然是一种具有参考意义的检查手段。检查部位包括：脊椎、股骨、股骨颈、桡骨、掌骨及跟骨。建议使用的判断方法有：1、Singh指数法（为Ⅶ分度法）Ⅳ度以下为骨质疏松。

2、脊椎X线检查。

X线片质量要求：应拍摄常规正侧位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X线平片，双侧终板边缘应处于基本重叠位，每个椎体后缘要重叠，不可出现“双先征”。

脊椎骨质疏松评估可参考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎为中心的侧位平片进行评估，将骨质疏松分为Ⅲ度。生化和免疫学检查血钙、血磷、血镁，24小时尿钙测定，空腹尿钙／肌酐比值等。反映骨形成的检查如：血清骨碱性磷酸酶，血清骨钙素，Ⅰ型前胶原羧基端前肽等。

反映骨吸收的检查如：血清抗酒石酸盐酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型胶原交联氨基或羧基末端肽等。

●药物治疗

防治骨质疏松的药物主要有：1、抗骨吸收药物，如降钙素、双膦酸盐、雌激素等；2、促骨形成药物，如氟化物等；3、促进骨矿化药物，如钙制剂、维生素D类等。此外，如甲状旁腺素、生长激素、同化激素、生物雌激素、选择性雌激素受体调节剂等，有的尚未广泛用于临床，有待进一步评估。

目前临床常用的药物有，钙剂、降钙素、阿伦膦酸盐、活性维生素D。钙剂的每日元素钙摄入量推荐为800～1000mg，维生素D为400IU。

应告知病人如何降低骨折的危险因素，尤其需告知他们，要将钙、维生素D的摄入（按中国营养学会推荐量）作为药物治疗骨质疏松的一个环节。必须要有足够的证据证明某一方法可以防止骨折及其后遗症，并且符合低成本高效益的原则。

此外，美国国立卫生研究院等机构的大量研究表明，用雌孕激素替代疗法防治骨质疏松，治疗组里髋关节骨折与结直肠癌风险降低，但中风、心脏病发作、乳腺癌、静脉血栓的危险增加，因此应审慎权衡。

特别要提到中医在治疗中应用“肾主骨”“肝肾同源”理论，取得较好防治效果，应鼓励防治骨质疏松中药的研制工作。

●非药物防治与康复

1、物理疗法，包括磁疗、水疗、蜡疗、光疗等，在消炎止痛方面有一定效果，对骨质疏松的防治作用需要积累更多的临床资料。

2、提倡每天步行半小时和做“健骨操”，用简单易行的运动方式增进骨骼健康。

3、在骨折后的病人中，体疗康复也是有效的策略，可以明显恢复功能和减低残疾程度。

●骨质疏松症的三级预防

一级预防是无病防病，提倡人们增加户外活动，接受阳光照射，进行不同年龄段的承重运动，均衡营养，增加钙摄入，控制体重，戒烟，限酒，使人们在儿童期、青春期、孕乳期、成人期，能够储备更多的骨矿物，争取获得理想的峰值骨量。

二级预防是有病早治，通过药物与非药物治疗，缓解骨痛，提高生活质量。

三级预防是综合防治，重点是防止骨折，改善肌力和视力，提高平衡和反应能力，防碰，防摔，防骨折。如发生骨折，应由专科医生进行治疗康复，防止并发症的发生。

●骨密度测量（骨量定量检查）

骨密度测量依据建议将髋部骨密度测量作为基本测量手段，腰椎作为参考。在临床上使用T值作为诊断标准。2001年NIH专家会议强调：应将骨密度和骨折危险因素结合考虑。

骨密度测量技术双能X线吸收法（DXA或DEXA），其辐射量为胸片的1／10。单能X线吸收法（SXA）和外周骨双能X线吸收法（pDXA或pDEXA），只需测量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X线成像吸收法（RA）与SXA有同样的准确性和精确性。定量CT（QCT）可以和DXA方法测量的脊椎骨的值互相转换。

定量超声可用来评价跟骨、胫骨、髌骨等相对表浅的骨，无辐射。采用不同仪器测量的结果无可比性。骨密度测量仍然存在一些尚待解决的问题，包括不能反映骨转换、骨结构、骨的机械特性和抗骨折能力，无法排除种族、地区、体重、骨质增生的影响和干扰，价格昂贵等。

●运动处方

1、处于骨量增长期30岁以前人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～180分钟，如各种球类运动、跳舞、体操等。

2、处于峰值骨量期30～45岁人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。中等强度运动以慢跑为例，8公里以内每日一次。可参加一些与年轻人一样的体力活动。

3、处于骨量丢失期人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。强度因人而异，心率在100～130次／分。加强腰部肌肉锻炼，多做髋膝关节内收、外展、屈伸练习，如健身操、太极拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。

4、病理状态下的体疗康复运动：应在医生和健身专家指导下进行。可低强度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。

★解释：什么叫中等强度运动？

美国提出的中强度体力活动的推荐热能消耗数值为150kca／d，主要指快走（每小时6.5公里）这种最常用的中等强度体力活动。我们推荐的中等强度运动自我评价的简易方法是以心率和主观疲劳感为标准。即心率要达到最大心率的60％～80％，即主观感觉稍疲劳，10分钟后可以恢复的运动状态。推荐的运动试验方案可用来测最大心率，包括12分钟行走，6分钟跑及12分钟跑适合于评估正常人群运动能力。可以根据自己的体质状况来选择合适的运动测试方案来评测最大心率。

7、临床和实验医学杂志 2012年9月第11卷第18期的杂志封面和目录能提供吗

临床和实验医学杂志 2012年 第18期目录

论著

再生蛋白I在慢性萎缩性胃炎大鼠中的表达研究周群燕;郭继中;陆晓凤;王良静 (1431)

肝硬化患者注射维生素K1后不良反应10例分析陈励;陈红廉;王宇;黄鹤;欧晓娟 (1434)

超抗原葡萄球菌肠毒素B对人外周血单个核细胞的抑制作用徐秀红;沈洪亮;田野 (1437)

薰衣草精油对小鼠镇静催眠作用的实验研究刘静;徐江涛 (1440)

腕尺管综合征肌电图检测分析胡锋;王伊敏;周晶;赵磊;姜东林 (1442)

人脐静脉内皮胞细体外培养及鉴定李东升;邵素玲;杨万松;黄体钢 (1444)

关节镜辅助复位与切开复位治疗胫骨平台骨折的疗效分析方钦正;史晨辉;董金波;杨海林;王维山;张振东;李长俊 (1446)

无创性检查在肾动脉狭窄中的诊断价值王志华;陆旭辉;郭冀珍;朱鼎良;初少莉 (1448)

乌司他丁对人工关节置换术患者凝血和纤溶系统的影响刘泽文;严国胜;刘会长 (1451)

肾移植术后并发肺外结核感染的诊断及治疗（附5例报告）谭庆;孙煦勇;聂峰;李壮江;秦科;赖彦华;董建辉;曹嵩;黄莹 (1453)

颈动脉粥样硬化、血清妊娠相关蛋白A与不稳定型心绞痛的相关性罗春生;邱强;刘克坚;严治涛;罗丽萍;周康;刘诚 (1456)

冠心病患者血清Hcy、hs—CRP、Cys—C水平变化及临床意义朱旭;郑利平 (1459)

2型DM患者大血管病变与血清hs—CRP、脂联素关系分析徐志伟;覃汝天;王小芳 (1461)

盐酸氟西汀治疗脑卒中后抑郁临床疗效分析李伟安 (1463)

吡格列酮对肥胖2型糖尿病患者血清脂联素及CRP的影响朱亭;邓月珍 (1465)

奥扎格雷钠在治疗后循环缺血引起的发作性头晕中的应用价值研究吴江平 (1467)

丹皮、白芍对牙龈卟啉单胞菌、具核梭杆菌的体外抑菌活性研究文洪林;桂红;贺红 (1469)

慢性肾炎蛋白尿60例临床观察朱铁锤 (1470)

急性胰腺炎患者血液流变性及血脂的改变魏换娣 (1472)

直肠癌术后早期化疗疗效观察刘正勇;刘宝华;张安平;李凡 (1473)

经皮穿刺椎体成形术治疗老年骨质疏松性椎体压缩性骨折71例临床分析余颖锋;李翠芬;姚汉刚;谢文伟 (1476)

可调式交锁髓内钉定位杆在下肢骨折内固定中的临床应用王友;金宝城;王建祥;王青松;孙彦豹 (1478)

小青龙汤加减治疗小儿咳嗽变异性哮喘35例临床观察邹秋贤 (1480)

临床研究

脑室-腹腔分流术治疗外伤性脑积水的临床研究塔拉 (1481)

实时荧光PCR检测乙型肝炎患者HBV—DNA的临床意义惠小夏;王东霞 (1483)

晚期肝癌合并肝硬化综合治疗的疗效分析李欣;李若超 (1484)

替罗非班在急诊经皮冠状动脉介入治疗急性ST段抬高型心肌梗死中的应用研究刘发俊;陈进业;沈桂冬 (1486)

左卡尼汀对慢性肾衰竭腹膜透析患者微炎症状态的影响胡宏;余堂宏 (1488)

原发型肺结核49例影像表现及诊断分析孟宪辉;朱瑞霞 (1490)

浓替硝唑含漱液治疗牙龈炎和牙周炎疗效分析朱敏闻;徐东升 (1491)

自发性气胸的急诊62例临床救治体会梁永崧 (1493)

种植义齿临床应用效果分析郝志红 (1494)

真菌感染112例分析聂庆兰 (1495)

曲马多联合芬太尼防治全麻苏醒期躁动的疗效观察周丽华;温来友;陈建庆 (1497)

带蒂颊脂垫瓣修复口腔软组织缺损的临床分析王晓军;郭俊梅;郭琦;于永红;刘焕磊 (1498)

喷他佐辛超前镇痛对子宫切除术患者术后疼痛的影响顾丽莉 (1500)

无痛分娩对母婴影响的临床观察陈蜜 (1501)

阴道感染酵母菌样真菌大鉴定及耐药性分析徐叶红;朱国兵;陈自武 (1503)

孟鲁斯特咀嚼片联合布地奈德气雾剂预防小儿哮喘发作的疗效观察朱军;王强;李维平 (1504)

阑尾手术切口感染相关因素临床分析及预防对策陈修邕 (1506)

多磺酸粘多糖乳膏联合卤米松乳膏治疗中老年人小腿慢性湿疹的疗效观察肖德秀;范宝荣;张翠松;高妮;孙雅纯 (1507)

血清前白蛋白及甲胎蛋白水平在预测重型肝炎患者转归中的价值方美丽 (1509)

念珠菌196株分离鉴定及药敏结果分析陆德胜 (1511)

精神科长期住院患者使用抗精神分裂症药物一日调查惠恒龙;张月;左石 (1512)

综述

白介素-6、白介素-10和MMP-9与不稳定斑块的关系研究进展张丽丽;刘晓静;王会奇;脱厚珍 (1513)

病例报告

高龄患者哮喘持续成功救治1例的分析与探讨马建华;宋熔;杨瑛 (1515)

手指皮肤创伤继发荧光假单胞菌感染一例刘玉祥 (F0003)

8、谁有神经内科的综述论文，发点来参考参考啊。

病情分析：
这位朋友,你可以吃一些中药加在调理这样能降低胰岛素的摄入和提高他的疗效,比如六味地黄丸,消喝丸,都可以有不错的治糖尿病的效果.
干细胞用于糖尿病治疗
干细胞疗法对糖尿病的效果,在动物和人体试验都得到了证实.一项为期三年对29名二型糖尿病病人分别在治疗6,12,24,36个月的观察研究,发现从6个月开始血糖,血脂(胆固醇)均得到显著的控制.有趣的是,病人糖尿性视网膜病和视神经病急剧下降,从开始到三年结束,分别为：27/29(93%)降至10/29(34%),24/29(83%)降至10/29(34%) .
另一项在乌克兰,对58名一型糖尿病病人的胎盘组织疗法和传统疗法进行了对比研究显示：“接受胎盘组织疗法病人12个月时对胰岛素的依赖性降低了34.6%,而传统治疗组仅降低6.23%”.
指导意见：
干细胞疗法
干细胞系人体的“祖”细胞.干细胞自身可以分裂和分化成为人体内各种独特功能的细胞,如：肌纤维细胞,神经细胞,骨细胞和血液细胞等等.这一特性使干细胞有别于人体的其他成熟细胞,即成熟细胞只能固定分裂相同功用的细胞,如皮肤细胞只能分裂和生成新的皮肤细胞.干细胞这种能分化为人体其他类型细胞 - 可塑性,令干细胞成为人体组织修复和更新的基础.
干细胞在正生长的胚胎内形成和分化成为不同人体组织.当我们出生后,在人体各器官中还保留着干细胞,作为修复,替代受伤或病变的组织.很不幸的是,我们人体保留的干细胞极其有限,而且随着干细胞的枯萎,我们被屈服于疾病,功能紊乱和老化病残.因此,干细胞疗法能提供补充人体保存干细胞的数量,以对抗众多的疾病和功能紊乱.
目前干细胞疗法采用的有三种：
成人骨髓干细胞移植；
成人末梢血干细胞移植；
脐带血干细胞移植.
两种成人干细胞移植,均可能因为匹配不当而出现移植排斥反应,而脐带血干细胞则出现排斥反应的可能性要小得多.自1998年美国Wisconsin大学James Thompson 博士发明分离和倍增干细胞技术仅 3 年,科学家就可以开展人类胚胎干细胞研究,并于 2001 年 8 月 9 日,美国总统布什宣布资助该项研究.
美国国家医学研究院 (National Institute of Health , NIH) ,撰文题为：“为何医生及科学家对人体干细胞如此兴奋不已?” .文中写到：“干细胞在卫生和医学研究等多个领域有着巨大的潜力和前景.开始通过研究干细胞将有助于我们理解干细胞是如何分化为令人眼花缭乱,各式各样的细胞,也就是我们的人体.一些最为严重疾病,如：癌症,畸形,可能问题就出现在这一分化过程的某一(些)环节.进一步了解正常细胞的发育将让我们理解,也许可以纠正造成这些严重疾病的误差.干细胞另一应用前景源于分化为其它成熟细胞,组织和器官,用于临床治疗.目前,我们是用捐献的器官和组织来替代病变和受损的器官和组织.但不幸的是需要器官和组织移植的病人数远远超过供应量.多能干细胞提供了能更新的替代细胞和组织,以治疗数不胜数的疾病,包括：帕金森氏病,老年痴呆症,脊柱损伤,中风,烧伤,心脏病,糖尿病,骨质疏松症,风湿性关节炎等”.
1,干细胞用于抗衰老
有一件事情是可以肯定的,即随着时间的推移,细胞一定逐渐虚弱直至死亡.为此,通过干细胞疗法用干细胞替代老化细胞,将有效的调节人体的衰老过程.有研究显示：整容病人给予肝和脐带干细胞补充,可以改善免疫系统功能和激素平衡,提高手术效果.给了各种各样病人补充干细胞已20年之久的Baltaytis教授及他的同事注意到,病人总反应治疗给他们带来非常有趣的抗衰老“副作用”.干细胞疗法抗衰老的效果常因个体的年龄和健康状态而异.
病人报告的现象包括：
改善体型,包括：有活力,协调和增加活动欲望等；
改善关节功能,特别是关节炎症状；
改善大脑功能,包括：集中注意力,思维清晰度和言语,记忆力；
改善心理状态,包括：情绪提高及正面,减少波动情绪,减少犯困和冷淡；
改善睡眠质量,包括：减少失眠,睡眠不受干扰和睡醒精神饱满；
调整受损器官和组织的功能运作；
加强性功能；
提高食欲；
2,干细胞用于癌症治疗
2005 年 10 月 15 日发行的 > 发表了人类史上第一篇研究论文,文章报道了：“美国明尼苏达大学科学家成功将干细胞解码,分化为杀肿瘤细胞,为未来临床治疗癌症奠定了基础”.主持这一研究项目的Dan Kaufman教授解释说：“我们听到许多有关干细胞治疗帕金森氏病,老年痴呆症和糖尿病的报道,现在我们能将胚胎干细胞转化为治疗和杀灭肿瘤的细胞,特别是白血病,淋巴瘤,还可能应用于抗感染”.另外,胚胎肝细胞(fetal liver cell , FLC)已应用于减少化疗副作用近30年,并在美国,欧洲和亚洲得到支持性证据.乌克兰 1700 多名因化疗和放疗所致的各种副作用的病人,接受胚胎肝细胞支持疗法后,改善率达70-80%,令病人能坚持完成全部疗程.
3,干细胞用于心脏血管疾病治疗
Ian Rosenberg先生,干细胞疗法的受益者
心脏血管阻塞造成的心肌细胞死亡是不可逆和无法通过目前治疗再生的.为此,医学科学家正设法通过干细胞再生新心肌细胞代替坏死的细胞.
英国广播公司(BBC)在2005年10月11日报道了一道震撼性新闻：
两年前英国的Ian Rosenberg先生因患严重的心脏病,被医生判处仅有两个月的存活时间.他到德国接受了将干细胞注入心脏的治疗,他说：“也就几个月的时间,他能做自己发梦才能做到事情,现在还能上下爬楼梯和打高尔夫球”.他发起了一项资助干细胞治疗心脏病研究的慈善捐款活动,筹集了五百万英镑支持开展干细胞治疗心脏病的临床试验研究.负责这一研究的Anthony Mathur教授介绍说：“研究将有700名病人参加,分为三组对比,将是世界上最大规模和综合性的同类临床研究”.英国心脏病基金会的Peter Weissberg表示：“干细胞治疗心脏病具备革命性的疗法突破,有着的巨大的潜力和前景.”(BBC News Tuesday, 11 October 2005, 17：00 GMT 18：00 UK).
2004年10月最著名医学杂志 发表了题为“干细胞维修心脏”的演讲,综述性文章.文章提到干细胞治疗心脏病除需要的大规模研究外,也展现了干细胞治疗心脏病的巨大前景.文章综述了最近代研究显示：“骨髓干细胞确实在坏死心肌区分化,改善心肌功能,而所起作用主要归咎于形成新血管,改善供血的结果.”
4,干细胞用于糖尿病治疗
干细胞疗法对糖尿病的效果,在动物和人体试验都得到了证实.一项为期三年对29名二型糖尿病病人分别在治疗6,12,24,36个月的观察研究,发现从6个月开始血糖,血脂(胆固醇)均得到显著的控制.有趣的是,病人糖尿性视网膜病和视神经病急剧下降,从开始到三年结束,分别为：27/29(93%)降至10/29(34%),24/29(83%)降至10/29(34%) .
另一项在乌克兰,对58名一型糖尿病病人的胎盘组织疗法和传统疗法进行了对比研究显示：“接受胎盘组织疗法病人12个月时对胰岛素的依赖性降低了34.6%,而传统治疗组仅降低6.23%”.
5,干细胞用于关节炎治疗
关节炎均表现为关节周围软骨的破坏,而干细胞疗法正是修复这些被破坏的软骨组织.近期有许多干细胞疗法对关节炎效果的报道,其中一项对34名年轻严重的顽固性(对任何疗法无效)风湿性关节炎病人观察研究,结果显示：“给予自体干细胞治疗后,18名(53%)病人完全停药,6名病人临床改善在30-70%间”.
6 ,干细胞用于血液病治疗
鉴于所有血细胞(红血球,白血球和血小板)都源于骨髓干细胞,用干细胞治疗血液和免疫系统疾病就显得更加符合逻辑.一项对39名急性粒细胞性白血病病人的临床研究显示：“14名接受胎肝细胞治疗的化疗病人病情减缓达43%(6/14),而其余未接受胎肝细胞治疗的化疗病人仅20%缓解(2/25)”.
另一项研究报道,35名严重再生障碍性贫血病人接受胎肝细胞治疗,有22人得到良好反应,其平均生存期(中位数)为15.7个月,12名病人骨髓细胞转为正常,还有6名病人在第二或第三次输入胎肝细胞后骨髓细胞也转为正常,仅7人复发.
7,干细胞用于肝病治疗
干细胞,尤其是胎儿肝干细胞注入肝脏,可以再生肝细胞而改善严重受损的肝功能. Baltaytis和M. Kuchev教授给九名等候肝移植的肝硬化病人,通过腹腔镜将干细胞植入肝脏,全部病人不论在肝功能指标,症状和生存质量等方面都有显著改善,存活超过14个月,令他们有足够的时间轮候肝器官移植.
8,干细胞用于神经系统疾病治疗
尽管仍需要进一步研究,但干细胞疗法几乎可以肯定对多种中枢神经系统损伤性疾病有治疗效果,因为试验证明在小鼠缺氧大脑区域内胚胎神经细胞(Fetal neuronal cells,FNCs)表现出移植和分化的作用.
有一报道指出：“16名外伤造成脊柱损伤达6个月至8年病人,采用胚胎神经细胞治疗后获得明显改善”.另一项用胚胎神经细胞治疗三名中风发病在两个月之内的病人,他们的基底核血管堵塞范围达3CM或更大,在大脑扫瞄(MRI,CT)协助下注入胚胎神经细胞,6个月后他们在言语,肢体活动和情感等方面均得到明显改善,尤其是中风评估量表(Orgogozo 量表)：100分为正常,三名病人都由治疗前的25分提高到治疗后的75分,这种效果在一年半至两年随访仍继续维持.
上述有关干细胞应用于各种疾病的预防和治疗,仅仅是一个开端或只是展现冰山一角,可以肯定随着对干细胞研究的深入和应用的推广,干细胞疗法必将成为未来治疗史上的一场革命.据文献估计,到 2007 年全球医学界将出现大规模干细胞疗法临床试验和应用,不仅在治疗效果方面将有所突破,更可能因为自体干细胞倍增技术的成熟,实现自身取材,自我应用,进而减少昂贵的药物医疗费用.因此,干细胞疗法的成本效果和经济效益将是不可估量的.
生活护理：
祝你健康快乐