1、骨质疏松患者突然脚肿起来了，而且半夜经常痛，怎么办
半夜里突发性的足痛，有诸多可能性：
1、已经针对的骨质疏松症；
2、痛风性关节炎发作；
3、陈旧性骨骼脆性骨折；
4、其它性质的关节炎
【解析】
所以无原因的骨骼疼痛，要做一些相关的检查来排除诊断的干扰因素，如免疫因子、骨扫描、血尿酸等，同时还要拍一张局部的X光片，然后才能有针对性的用药治疗。
2、在ECT骨扫描中，骨质疏松会显示出异常浓聚吗？
离第一次检查已经有半年的时间了百,现在我妈妈的状态非常的好,用了半年的唑来磷酸，腰部也不怎么度疼了，检查任何项的指标都是正常的，所以我再想有没有可能不是骨转移，只是单知纯的骨质疏松压迫的骨折呢？究竟怎么样断定呢?求求道你帮帮我吧！真的没有其他办法了，做派特专CT要一万元左右，这钱还不如给她属点药，而且做派特CT也不一定能差出来结果？？？
3、因乳腺癌术后两年半做PET骨扫描，结论是下段腰椎放射性分布不均匀，退行性改变可能。
我是一名乳腺外科医生
首先,全身骨显像(ECT)这个检查,是一个判断有无骨转移的初筛性检查,它的敏感性很高,但特异性比较差.除非是特别典型的骨转移,可以一下就看出来以外,其他的那种不典型的核素浓聚其实并没有太大的意义.需要定期随诊观察或者进一步查个骨CT.
从你母亲的检查结果来看,你可以劝劝她不用太放在心上,并非骨转移,而是腰椎退行性变的可能性非常大.实在不放心,可以做一个腰椎的CT,抽血验一下碱性磷酸酶看看有没有事.
术后2年半,我不知道你母亲现在是否在口服内分泌治疗的药物,如果没有在用,应该就是一个年级大了引起的生理性改变,继续正常的生活,以后每1年进行一次全面复查就可以了.如果是正在口服芳香化酶抑制剂类的药物,需要去查一个骨密度,如果T值小于2.0,需要药物干预,因为药物引起的严重骨质疏松一旦骨折了,非常难好.
不要负担太重,快乐生活,对疾病也有很大好处.
4、体检用不用做骨扫描，就是想做个全身体检，女性，今年52岁。
看您关注那些方面的了 做体检没有没用的项目，老人体检最好再做个骨密度，看看有没有，骨质疏松症的风险，50岁是体检的最后的黄金时间，建议心脑血管，肿瘤筛查，做的细一点，没问题最好，查出问题了，早发现很容易管控。
5、乳腺癌症患者骨扫描说骨密度大是怎么回事
骨密度增大，说明钙化增强。原因多种。没有提示转移，当有低密度影时要小心。
6、骨质疏松引起脊柱疼痛怎么办
很多更年期妇女由于雌激素水平下降等原因导致骨质疏松，这种情况非常容易引起脊柱疼痛。疼痛急性发作时，十分剧烈，难以忍受；慢性疼痛持续时间很长，严重影响更年期妇女生活质量。 脊柱疼痛诊断 引起脊柱疼痛的病因，除了骨质疏松外，636f70797a6431333332636437还有很多。因此，更年期妇女要确诊为骨质疏松引起的脊柱疼痛需要排除以下几种疾病： 1、骨软化症：通过骨穿刺活检可以区分，骨软化症通常表现为骨基质增厚，钙盐减少。骨软化症与骨质疏松合并存在时，诊断较难。 2、骨转移瘤：通过同位素骨扫描可以诊断骨转移瘤，一般可发现一个椎体压缩和破坏，还可能发现原发癌肿。 3、骨髓瘤：骨髓瘤所引起的脊柱疼痛一般有进行性加重表现，同时伴有贫血、蛋白尿、高钙血症等表现。通过同位素骨扫描查明髓相可进一步诊断。 4、类风湿性关节炎：患者除了脊柱疼痛症状外，通常还伴有全身不适、低热、关节变形僵硬等症状。X线片显示脊柱骨质疏松且关节间隙狭窄甚至消失，前后纵韧带钙化，呈竹节状。 脊柱疼痛治疗 更年期妇女脊柱疼痛如果确诊为骨质疏松引起的话，可以采取以下治疗方法： 1、雌激素替代疗法：如果更年期妇女体内雌激素水平低下引起骨溶解、吸收加速，导致骨组织减少，可以通过补充雌激素，阻止骨溶解。 2、补充维生素D、钙质和氟化钠：更年期妇女每天保证1000mg～1500mg的钙量摄入，并适当补充维生素D帮助钙质吸收，再合理使用氟化钠刺激骨细胞，促进新的骨组织形成。
7、"全身骨扫描十断层"报告,核医学诊断为腰椎退变是什么意思?
你好，腰椎扫描退行性改变，这是说明腰椎骨质疏松导致增生的，需要补充钙剂才可以的。
8、（1）WHO 规定的白人妇女的骨质疏松症诊断标准：以白人青
年成人女性骨密度峰值的人群均值（X）所相应的标准差（SD）为单位，骨量的减少达到或超过2.5SD（T-Score）者，诊断骨质疏松症。必须应用双能X 线骨密度测定仪，测定腰椎1 ～ 4 以及一侧髋部。T-Score=-1.0 ～ -2.49SD 者，诊断“骨量减少，Osteopenia”。
+1.0 ～ -1.0SD 为正常。
应当注意以下几点。
① WHO 诊断标准的“骨密度”，仅仅限于“DEXA”（双能X线骨密度测定仪）的测定值。不能应用单光子、双光子骨密度测定仪，也不能应用定量超声（QUS）或定量CT（QCT）来诊断骨质疏松症。
②应用中国人种女性和男性的骨密度峰值的正常值（X±SD），不应该应用其他人种的正常值。
③目前男性诊断标准，全世界暂时应用白人女性的“2.5SD”的标准，但是男性的“SD”不同于女性的“SD”，不应该混淆。
④“2.5SD”诊断切点是与国际标准接轨，在缺乏明确证据的情况下不应该任意在临床诊断中改动。
⑤在“三级甲等医院”骨密度检查室的书面报告中，骨密度不应该仅仅报告为“g/cm2”，一定要计算和写出T-Score 值，临床医生才能据之诊断。否则不符合“三级甲等医院”的条件。
⑥腰椎1 ～ 4 和一侧髋部比较，人们更加重视髋部。不应该忽略以下提示：“DEXA”测定的髋部骨密度减少到“2.5 SD”才是骨质疏松症的“金标准”。
原因是，骨质疏松性骨折的主要危害仅仅是“髋部骨折”所致卧床期的吸入性肺炎和褥疮的高病死率。
（2）应用WHO 骨密度“2.5SD”的诊断 仅仅是单位体积（cm3）
的骨矿含量（g）的减少，不包括“WHO 骨质疏松定义”中的“微结构损害”和“脆性增加”。
因此，依据WHO 的骨密度“2.5SD”的诊断切点所诊断的，被称为广义的骨质疏松症。
应当注意以下几点。
①当前的WHO 诊断标准，它所对应的病理形态有多种，包括狭义的骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎等。不应该忽略鉴别骨软化等疾病。
②当前的WHO 诊断标准，它所相应的病因也有多种，包括性激素减少、老年退化变性、维生素D 或钙剂缺乏、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进等。对于疑难诊断病例应该进行全身骨扫描检查，以发现病变的部位、数目、分布，然后进一步选择合理技术方法进行确诊。进行动脉血气检查来筛查代谢性酸中毒，观察是否“BE ＜ -2.3 mmol/L”（国内有人应用-3.0mmol/L 为切点，美欧应用-2.0mmol/L 为切点）。
③不应该忽略脊柱侧位X 线平片的特定意义。大多数DEXA 不能测定侧位腰椎骨密度。尽管30% 的骨量丢失才可见到放射线学骨丢失改变，但是对于侧位腰椎平片已经显示椎体压缩骨折的病例，骨密度仪在测定正位腰椎骨密度时，把椎体前方和后方的韧带钙化和主动脉钙化，都计算为腰椎的骨密度，显示骨密度正常或升高。
所以不应该忽略侧位腰椎平片检查。
④评估药物治疗或非药物治疗的疗效，不应该仅仅依据“骨密度”
这种“骨量”。应该同时评估“骨微结构” “骨脆性”和“骨折率”。
特定的患者临床研究依靠活检针所取标本研究“骨微结构”，必须遵循特定的医疗法律程序。临床不能进行“骨微结构”和“骨脆性”
检查，因此疗效评估必须同时依靠“骨密度”和“骨折率”的数年观察结果。曾经应用大剂量氟化钠达到“骨密度令人惊异的改善”，但是“骨折率”明显增加也令人惊异。原因是“骨微结构”严重损害。
⑤狭义的骨质疏松包括：绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症等。不应该忽略的是，女性既存在绝经后（女性激素缺乏，需要女性激素替代）骨质疏松，同时也存在老年性（退化性病变，需要应用成骨细胞刺激药）骨质疏松症。男性老年性骨质疏松症则是退化性病变，不能常规应用男性激素替代。
（3）几种简单易行的诊断推论。女性围绝经期已经比前5 年出现明显骨量减少，尤其绝经后5 ～ 7 年为快速骨丢失期。女性比男性峰值骨量小，骨丢失时间提前且速度快得多。因此不应该忽略，广大绝经后数年的女性，即便不进行DEXA- 骨密度检查，多数人存在骨量减少或骨质疏松症。绝经后年代越久，骨质疏松症越严重。中国女性绝经的平均年龄为48 岁，因此60 岁妇女几乎全部进入骨量减少或者骨质疏松症的范围。甚至围绝经期女性，即便不进行骨密度检查，骨量减少的比例也相当大。男性则不能进行这种简单的推论。
（4）绝经后或男性老年性骨质疏松症，可以同时存在原发性甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、肾小管酸中毒等继发性骨质疏松症。
尤其不应该忽略：老年女性的肾小管酸中毒、原发性甲状旁腺功能亢进的发病率升高。
（5）不应该夸大骨代谢生化指标在骨质疏松症诊断和治疗中的作用，至今尚未确立以下生化指标对临床有多大用途：骨形成指标，包括血骨钙素、骨特异性碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原羧基端前肽；骨吸收指标，包括尿羟脯氨酸、尿吡啶啉交联物、尿Ⅰ型胶原N 末端交联肽。这些测定或许有助于预言骨丢失速率和治疗反应，或许有助于诊断某些原因不明的骨质疏松。
（6）世界卫生组织推荐的骨质疏松诊断标准如下。
正常：骨密度或骨矿含量不低于同性别的骨量峰值减1个标准差值。
骨量减少：骨密度或骨矿含量为同性别的骨量峰值减1 ～ 2.5 个标准差值。
骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5 个标准差值。
重度骨质疏松：骨密度或骨矿含量低于同性别的骨量峰值减2.5个标准差值，并有1 个或多个部位骨折。
//骨质疏松症如何鉴别诊断？