1、长期服用左甲状腺素钠片会引起骨质疏松吗??
卡马西平片为抗惊厥药和抗癫癎药卡
他的药理反应是会引起顽固性失眠、而且这种失眠非常不好治
还有一个比较严重的反应是剥脱性皮炎。病人全身皮肤会发生剥脱、溃烂、疼痛，而且病人的内脏粘膜也容易发生剥脱，严重的会导致消化道出血。
长期服用的话也会导致造血系统的损害，严重的患者都会发生再生障碍性贫血。
2、长期服用左甲状腺素纳片（雷替斯）会引起骨质疏松吗
如果是甲减应用左甲状腺片替代治疗，甲功正常时不会因药物引起骨质疏松，如果是因为某些原因必须服用甲状腺片将TSH降至低值，造成药物性甲亢或药物性亚临床甲亢，则需要同时口服钙剂以避免骨质疏松。
3、甲减为什么会导致骨质疏松？
甲减时发生骨质疏松的原因为甲状腺百素对成骨细胞的直接刺激作用减弱、通度过细胞因子介导的促进破骨细胞的活性减问弱及与降钙素（CT）作答用有关。甲减时由于甲状腺素和CT水平较低，共同作用回的结果为成骨细胞和破骨细胞的活性均较低，故答呈低转换性骨质疏松。
4、甲状腺切除手术，伤了甲状旁腺，导致骨质疏松
您现在骨质疏松的原因主要是甲旁减导致的，而导致甲旁减的原因则可能和当初损伤甲状旁腺有关系，那么治疗上可以使用些骨化三醇和钙剂进行治疗，有条件的话，补充甲状旁腺激素治疗了。不过，这个仅仅是我个人的看法，不敢代表百分之百正确，仅供你参考，还请您以实际诊疗接诊医生的意见为准了
5、骨质疏松症可分为三大类有哪几类
骨质疏松分为三类：原发性骨质疏松、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松，病因各异。
原发性骨质疏松又分为两型。其一为I型，即女性绝经后骨质疏松，与卵巢功能衰退、血内雌激素水平降低密切相关。绝经后由于雌激素减少，骨吸收远快于骨形成，造成骨量不断丢失而导致骨质疏松。这种类型的患者脊椎与桡骨下端骨折的发生率明显增高。其二为Ⅱ型，即老年退化性骨质疏松，主要病因是性激素减少和肾功能生理性减退，骨皮质和骨松质均受影响。这类患者除椎体骨折和前臂骨折外，还容易发生股骨颈骨折。
继发性骨质疏松：由后天性因素诱发，包括物理和力学因素，如长期卧床等;内分泌疾病，如甲亢、糖尿病、甲状旁腺功能亢进症、垂体病变、肾上腺皮质或性腺疾病等;肾病、类风湿、消化系统疾病导致的吸收不良、肿瘤病变等;药物的应用(糖皮质激素、肝素和免疫抑制剂等)。
特发性骨质疏松：指男性发病年龄小于50岁、女性发病年龄小于40岁的骨质疏松，无潜在疾病，发病原因不明。
骨质疏松是Pornmer在188 5年提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。每年的10月20日定为“国际骨质疏松日”。
6、骨质疏松症与甲状旁腺功能亢进有什么关系
甲亢由于其分泌甲状腺激素过多，导致高代谢和神经、心血管等系统兴奋性增高，有近半数病人发生骨矿代谢紊乱和骨质疏松症，故甲亢性骨质疏松症较为常见。甲亢性骨质疏松症的病因主要是T3过多以及由其引起的高代谢症，是其引发的一系列改变的结果。
T3的直接作用--直接动员，骨钙的常溶解和质膜效应直接刺激破骨细胞和成骨细胞的活性。而高代谢症群促进骨钙、磷及蛋白质分解代谢加速，呈氮负平衡，骨吸收与骨形成同时增加，但由于钙质排出增多，骨吸收超过骨形成，骨量丢失，导致骨质疏松和脱钙;能量消耗过多而使肌肉中的磷酸肌酸减少，引起肌肉软弱无力、眼睑下垂等，有时表现为肌肉萎缩，使行动困难。主要病理改变为骨质疏松、骨质增生，尤其是老年患者，多变现为乏力、腰背痛、腿痛、甚至全身痛，极少数患者可发生畸形以致病理性骨折。
7、碘后甲低骨质疏松是什么？
甲低性骨质疏松症多发生地方性甲状腺肿流行区，如山区、缺碘地区，且散发、分布广泛。碘缺乏则导致甲低，进而发生骨矿代谢紊乱。甲低性骨质疏松症，可有骨皮质变薄，骨量减少，青少年发育生长落后，骨龄落后，多呈呆小症与矮小畸形。患者骨代谢缓慢，骨钙量亦少，骨吸收增强，骨形成缓慢，破骨细胞活性增加，骨密度多低于正常，可有骨萎缩。