颅顶骨质疏松

1、砌钙对身体有什么影响？拜托各位了 3Q

钙是人体含量最多的元素之一，在机体 生长发育过程中起着极其重要的作用， 可以说钙是人体的“生命之本” 婴幼儿缺钙的各种表现 初期可表现为易惊、多汗、倦怠、睡 眠不安、夜惊。体征上可出现颅骨软 化、方颅、枕秃、鸡胸、下肢畸形。重 度佝偻病可出现“O”形腿或“X”形 腿。夜惊、夜啼：经常于睡中或轻微刺 激后惊醒、哭闹。多汗：头部经常出 汗、有酸臭味、每睡必湿枕头，与室 温、季节、衣着等无密切关系。颅骨软 化：囟门增大、边缘变软。或顶部按之 乒乓球感。方颅：额骨、顶骨向两侧对 称性隆起，颅顶呈方形或鞍形。出牙延 迟：生后10个月未出牙。囟门晚闭：18个 月后囟门仍未闭合。鸡胸：胸骨软化向 前突出如“鸡胸”。“X”形腿或“O” 腿：因下肢骨软化而形成“O”形或 “X”形腿，两足跟并拢。膝关节间距3- 6厘米以上为“O”形腿，膝关节拢，两 足踝骨（脚腕）间距3-6厘米以上为 “X”形腿。 缺钙影响青少年生长发育 中小学生正是长身体的时候，缺钙对 他们的生长发育，身体健康会产生什么 影响？1、肥胖儿：钙缺乏引起脂肪代谢 失调，肥胖孩子增多。2、矮个儿：钙缺 乏影响骨骼发育，使身高发育慢。个子 长不高，下肢短于上身。3、豆芽菜型的 孩子：钙缺乏对生长发育过快的孩子易 引起骨密度低，骨质疏松，容易造成骨 折及佝偻病。4、牙畸型：钙缺乏影响牙 齿的发育，出现牙齿序列不齐、恒齿迟 出、咬合畸型、牙质脆、易掉碎块、易 患龋病。5、佝偻病：钙缺乏产生晚发生 及青春期佝偻病。表面腿痛、手足抽 筋、厌食、多汗、易疲劳、睡不实、体 弱多病等。 孕妇缺钙的症状 孕妇缺钙会引起自身腰腿痛、小腿抽 筋、下肢浮肿、关节痛、腰背酸痛、倦 怠乏力、孕高症，严重时可引发高血 压、难产、骨质疏松、骨软化症、骨盆 畸形、牙齿松动等疾病。同时，还会影 响胎儿的正常发育，严重时会引起新生 儿佝偻病、骨骼畸形、出牙迟缓、免疫 功能低于正常婴儿、体弱多病、易患肺 炎、腹泻、抽搐等。 老年人缺钙的症状 首先是骨骼缺钙，引起骨质疏松和骨 质增生以及各类骨折；另一方面是血液 及细胞内的钙含量增高。引起动脉硬 化、高血压、结石、老年痴呆症。缺钙 还会使人体产生食欲不振、情感淡漠、 脆弱、全身疲惫乏力、关节痛、便秘、 心律紊乱、嗜睡、非节律抽搐、多尿、 皮肤瘙痒等症状和体征。 合理选择钙剂的原则 先用含钙量高，容易吸收，无副作 用，不刺激胃，便于服用，价格便宜， 便于广大群众经济能够承受而且坚持长 期服用的钙剂。传统钙剂分子量较大， 元素钙含量低，机体吸收率也低，如葡 萄糖钙含钙量9%，乳酸钙含钙量12%， 磷酸氢钙含量23%。天然生物原料如骨 粉、蛋壳粉含有骨胶质等有机成分，缺 点是含磷高，钙、磷比值低，不易被机 体吸收，尤其要防止重金属（铅、镉、 砷）及农药污染。 镁与钙质相辅组成，如果缺乏镁会使钙 随尿大量排出，容易得肾结石，钙与镁 的比例2：1。 可有效预防及改善骨质疏松，巩固骨骼 和牙齿，可减少肝、胆、肾结石形成以 及软组织的钙化机会。另外钙被吸收的 同时，易造成锌的流失。好的钙剂应有 镁、锌的补充。

2、生长发育期人的骨骼是如何长粗长长的

骨头，早在胎龄二月时就开始形成。此后不断生长，女子到十六岁左右骨头才停止生长，男子则长到十八岁左右。胸骨至仁十五岁左右就不再硬化，但其他骨头的强度和钙量仍不断增加，直到三十五岁左右才停止。在人的大半生中，骨头不断改造，骨组织不断耗损和补充。
在胎儿时期，骨头的形成方式有两种。颅顶的骨头是在结缔组织膜里开始生长的，其他骨间大多始于 “雏型”软骨。雏型软骨与真骨相似，只是比较柔软，宜于快速生长，最终被真骨替代。雏型软骨是逐渐由骨组织替代的。长骨的替代过程由骨干中心和骨的两端开始；最终在骨干和两端之间只留下一层薄薄的软骨，称为生长板。
异维A酸骨肥大副作用
长期应用异维A酸可引起骨肥大、肌腱韧带钙化、骨质疏松、骨骺闭锁，从而影响儿童和青少年的成长。以骨肥大、肌腱韧带钙化最为常见，其发生率与药物剂量和用药时间有关。以每日每千克体重1～2mg剂量和疗程4～5个月口服异维A酸治疗痤疮时，约有10%的患者可检出骨肥大，因此应避免异维A酸与糖皮质激素、其他维A酸类药(包括维生素A)同用。使用异维A酸疗程不要太长，病情明显好转时用维持量或改用其他不良反应少的药物巩固治疗，长期使用异维A酸患者可定期作X线检查。平时多食一些含钙丰富的食品如牛奶、排骨汤、海鲜等，骨质疏松患者可给予补钙治疗。

骨头循独特的方式生长：首先是新细胞形成，然后，这些细胞产生一种特殊的有机物，成为环绕自身的基质，最后，钙盐在基质里沉积，使之逐渐变硬。
人的骨头，早在胎龄二月时就开始形成。此后不断生长，女子到十六岁左右骨头才停止生长，男子则长到十八岁左右。胸骨至仁十五岁左右就不再硬化，但其他骨头的强度和钙量仍不断增加，直到三十五岁左右才停止。在人的大半生中，骨头不断改造，骨组织不断耗损和补充。
在胎儿时期，骨头的形成方式有两种。颅顶的骨头是在结缔组织膜里开始生长的，其他骨间大多始于 “雏型”软骨。雏型软骨与真骨相似，只是比较柔软，宜于快速生长，最终被真骨替代。雏型软骨是逐渐由骨组织替代的。长骨的替代过程由骨干中心和骨的两端开始；最终在骨干和两端之间只留下一层薄薄的软骨，称为生长板。生长板不断形成新的软骨，软骨随后又被真骨代替，于是骨头得以生长。一旦生长板不再形成软骨，骨头也就停止生长

3、我想更多的了解骨髓瘤,

70岁说实话治疗意义已经不大，中药保守治疗，加临终关怀。

4、骨硬板对诊断有何意义?

　延迟型骨硬化发生在儿童期，青春期或成人早期。Albers-Schonberg病严格的是指常染色体显性遗传性，延迟型，迟发型，良性型的骨硬化类型，该病的地理和人种分布相对比较广泛。受累患者可能是无症状的，或可能是由于其他原因进行X线检查时偶然发现而诊断。面容，体格，智能以及寿命正常，健康一般不受影响。偶尔，由于颅神经被过度生长的骨骼压迫而产生面瘫或耳聋。轻度贫血是少见的并发症。
出生时，骨骼X线检查通常正常，随着儿童期的进程，骨骼硬化逐渐变得明显。骨骼受累广泛但呈斑点状，肢体末端有骨质疏松。颅顶骨致密，副鼻窦闭塞。脊柱椎骨终板硬化隆起出现“橄榄球运动衫”样形状。某些患者需要输血或脾切除术治疗贫血。
早熟型骨硬化(出现在婴儿中的常染色体隐性遗传性，早熟型，恶性型，先天型骨硬化)是一种不常见的，潜在致命性的疾病。骨骼的过度生长产生骨髓功能异常，并表现出各种症状，包括生长不良，自发性的瘀斑，异常的出血，贫血。在疾病的后期出现进行性的肝脾肿大，眼神经，动眼神经和面神经的瘫痪。在生后第一年里常发生贫血，难以控制的感染，或出血而死亡。
全身骨密度增加是显著的放射学特征。长骨的穿透性摄片揭示在骨骺区有生长障碍线，骨干有纵向条纹。随着疾病的进展，长骨的两端，尤其是肱骨近端和股骨远端形成“烧瓶”状。在椎骨，骨盆以及管状骨有骨内成骨，颅骨增厚，脊柱表现为“橄榄球衫”样。
骨髓移植对少数婴儿已产生极好的初步结果，但是长期的结果还不知道。
伴有肾小管酸中毒的骨硬化是一种常染色体隐性遗传性疾病，产生虚弱，矮身材以及生长不良。骨骼放射学密度致密，表现肾小管性酸中毒，以及红细胞碳酸酐酶活性缺失。
致密性骨发育不良是一种常染色体隐性遗传性疾病，在儿童早期就有明显的身材矮小;成人身高不超过150cm。其他的表现有大头颅，短而宽的手和脚，营养不良的指甲，蓝巩膜，通常在婴儿期就能认出。受累患者之间非常相像，都有小脸，后缩的下颌以及龋齿和错颌。颅骨膨出，前囟未闭。指(趾)骨末节短，手指甲发育不良。病理性的骨折是致密性骨发育不良的并发症。
凡婴幼儿具有重症贫血、肝脾肿大(尤以脾大明显)，骨髓穿刺不能成功者，应考虑本病。骨骼x线检查具有确定诊断意义，但不能只根据骨密度增高这一点就简单地诊断为骨硬化症。应与其他以骨硬化为突出表现的骨病相鉴别。
(1)铅、磷、铋或氟中毒
根据病史及其他中毒症状及化验可鉴别。此类病患多有职业史且病变范围比较局限，虽可发生对称的部位，但所显示的线状阴影并非为同心性。磷中毒的骨骼表现与骨硬化症更为相似，在长骨有时亦出现层状纹理，但其牙齿症状、下颌骨坏死及骨髓炎等明显，有助于与本病鉴别。
(2)硬化型畸形性骨炎(paget病)
多见于老年人，为多发性骨硬化改变，常累及颅骨及长骨干。典型者头部增大，颜面较小，脊柱后弯，下肢变粗常形成向前、向外弯曲畸形。畸形性骨炎在发生骨硬化之前，常有骨质疏松，皮质粗糙。畸形性骨炎时碱性磷酸酶增高，有助于鉴别。
(3)点状骨硬化症(ost，eopoikilosis)
病变发生在海绵质骨内，与骨皮质及关节软骨无关。易发于骨盆、手足短管状骨、长骨骺及骨端。呈局限性圆形致密斑。
(4)骨髓纤维化(osteomyelofibrosis)
在贫血或白血病时有并发此症，在x线检查上较难与骨硬化，症区别。因钙盐过多沉着于松质骨，闭塞了骨髓腔而显示普遍性骨密度增加。但依靠血液及骨髓穿刺检查可鉴别之。
(5)致密性成骨不全(pycn()dysostosis)
骨硬化病是第22对常染色体短臂丢失所致的隐性遗传病。x线表现为骨硬化，常合并锁骨、肩峰端发育不良。病人的外形特点：身材短小、头大、面小、钩鼻、下颌小、下颌角变钝、牙齿错位、末节指骨短及指甲退化等。小儿囟门闭合晚，一般不发生贫血及颅神经受压追症状。
(6)进行性骨干发育异常症()
肢体疼痛、肌肉萎缩，常合并神经系统或内分泌系统的轻度功能障碍，也可因贫血而死亡。x线下可见长骨中段进行性内膜及外膜下骨质增生，髓腔狭窄。此病不侵犯骨骺及干骺端。
(7)硬化性骨病(osteosclerosis)
与骨硬化病不同之处是本病病人身材高大，额及下颌大，第2，3并指畸形，末节指骨退化，指甲退化、耳聋、头痛、面肌瘫痪。可死于颅内压增高或脑疝。X线主要表现为颅骨、下颌骨及长骨的骨硬化。
骨硬化症状的预防：
青年男女在婚前应该了解双方的家族病史，实行优生优育。
骨硬化症状的预后：
在恶性型，大多为死产或在出生后短期内死亡，死因为感染及贫血;在良性型，预后良好，但要看贫血的程度及其代偿情况而异。一岁以内死亡率高达百分之七八十，患者将会出现面瘫、贫血、发育迟缓致使盲、聋，无法抬头、站立、走路或讲话，如果未获得适当治疗，基本上无法活过童年。

5、骨头是怎么生长的？

6、骨髓瘤是什么病？应该怎么治疗？这病严重么有什么后果？

骨髓瘤是起源于骨髓中浆细胞的恶性肿瘤，是一种较常见的恶性肿瘤。有单发性和多发性之分，以后者多见。易累及软组织，晚期可有广泛性转移，但少有肺转移。较多见于脊，占脊柱原发肿瘤的10％，以腰椎部多见。好发年龄多在40岁以上男性与女性之比约2∶1。
肿瘤血运丰富呈暗红色或深红色，较脆软。镜下可见瘤体主要由大量密集的瘤细胞组成，间质极少。瘤细胞多呈圆形或卵圆形，但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差异，可分为高分化型（小细胞型）及低分化型（大细胞型）两种。前者分化较成熟，体积小，具有圆形而偏心性的核，染色质呈车轮状，亦称浆细胞型骨髓瘤；后者分化差，体积大，有时有双核，核仁明显，核分裂较多见，亦称网状细胞型骨髓瘤。
主要症状是持续的脊柱疼痛，呈进行性加重。多发者其痛范围很广。约40%～50%的患者伴有病理性骨折。易出现截瘫和神经根受压症状。
一般有进行性贫血，血沉明显增快。部分患者血清钙增高，常伴有继发甲状旁腺机能亢进。血清总蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白减少或正常。血清蛋白电泳大部分有异常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈阳性，但本-周蛋白阳性率不高，约30%～60%。同时尿中草酸钙结晶与碱性磷酸盐增多。骨髓涂片呈现增生性骨髓象，浆细胞数目至少占有核细胞的8%。
编辑本段疾病分类
普通外科,肿瘤科
编辑本段疾病描述
骨髓瘤起源于骨髓造血组织，以浆细胞为主的恶性肿瘤，可以是孤立性，由于其产生多发性骨损害，故也称为多发性骨髓瘤，多发于40岁以上男性，好发部位依次为脊椎、肋骨、颅骨、胸骨等。
编辑本段详细症状
骨髓瘤是中年和晚年(40～60岁) 发生的多发恶性骨髓内肿瘤。椎体、肋骨、胸骨、颅骨和骨盆为其好发部位。晚期，股骨和肱骨亦可被累，但膝和肘以下的骨质极少发生。其主要症状为疼痛，初期为间歇性，继为持续性，疼痛十分剧烈。神经可能被压迫，造成放射性疼痛或截瘫。肿瘤一旦发现后，多数患者逐渐发生进行性贫血和恶病质变化。但很少产生转移瘤，肺部极少被累。实验室检查可发现以下数种变化： ①约50％病例的血清球蛋白增高；②约50%病例的血清钙增高，有高至18毫克％者；此种病例的甲状旁腺有继发性增生；⑧进行性贫血，系因造血机构被肿瘤破坏所致；④少数晚期病例的周围血液中可能发生假性浆细胞白血病现象，⑤75％病例屎中有凝溶蛋白，⑥约有70％病例在晚期发生肾病。 x线检查时，在被累的骨质中，可以发现多数溶骨性穿凿形缺损，周围无反应性新骨增生，此为骨髓瘤的特点。所以病理性骨折较多。椎体发病时，则产生压缩骨折。四肢发生病理性骨折时，可以引起小量骨膜反应性新骨增生。在颅顶骨中骨髓瘤的典型x线征象为分布不规则的多发穿凿形缺损，一见即可识别。但长骨骨干发病时，骨质的破坏有时与此不同，根据x线照片无法与溶骨性骨肉瘤或转移瘤区别。 [治疗] 化学治疗对多发性骨髓瘤具有一定疗效，对有严重贫血者可输血，有截瘫者施行椎板切除术，有病理骨折者施用适当的外固定。单发于肢体者，可以考虑截肢。疼痛严重者可施行放射线治疗。
编辑本段症状体征
有一个长短不定的无症状期，少数病人以背痛为首发症状，并伴有贫血和恶病质。还有病人因病理骨折来就诊。
编辑本段疾病病因
肿瘤血运丰富呈暗红色或深红色，较脆软。镜下可见瘤体主要由大量密集的瘤细胞组成，间质极少。瘤细胞多呈圆形或卵圆形，但具有不同程度的幼稚性。按分化程度的差异，可分为高分化型（小细胞型）及低分化型（大细胞型）两种。前者分化较成熟，体积小，具有圆形而偏心性的核，染色质呈车轮状，亦称浆细胞型骨髓瘤；后者分化差，体积大，有时有双核，核仁明显，核分裂较多见，亦称网状细胞型骨髓瘤。
编辑本段病理生理
骨髓瘤起源于骨髓造血组织，以浆细胞为主的恶性肿瘤。
编辑本段诊断检查
X线主要表现为多个溶骨性破坏和广泛的骨质疏松。骨髓穿刺找到大量异常浆细胞可确诊。血清蛋白增高，A/G倒置，蛋白电泳异常，显示β和r球蛋白升高。并可出现白血病血象。40％以上的病人尿中Bence-Jones蛋白阳性。另外有血钙增高，尿蛋白电泳异常等。
辅助检查 一般有进行性贫血，血沉明显增快。部分患者血清钙增高，常伴有继发甲状旁腺机能亢进。血清总蛋白量增高。球蛋白增多，白蛋白减少或正常。血清蛋白电泳大部分有异常免疫球蛋白峰。尿蛋白常呈阳性，但本-周蛋白阳性率不高，约30%～60%。同时尿中草酸钙结晶与碱性磷酸盐增多。骨髓涂片呈现增生性骨髓象，浆细胞数目至少占有核细胞的8%。 骨髓瘤患者X线检查：可表现为正常，约占10%。主要表现为广泛骨质疏松和多发性骨质破坏。可见方法性骨质密度减低，骨小梁变细变稀，骨皮质变薄。局限性骨质破坏，可表现为卵圆形或不规则形骨质缺损，少数亦可呈皂泡样膨胀或硬化性改变。肿瘤一般不侵入椎间盘，故椎间隙正常。因为该肿瘤可见于枕骨大孔处，所以凡神经学检查提示受累节段较高者，应行MRI检查。
编辑本段多发性骨髓瘤的诊断
1．有典型的临床表现。
2．血清蛋白电泳：丁或日球蛋白显著增高，或p及7球蛋白之间出现呈单株峰型M球蛋白。
3．免疫电泳：增高的M球蛋白经免疫电泳分析，大多为。IgG(约占50％—60％)、IgA(约占20％-25％)，其他为IgD、轻链，极少数为IgE。
4．尿本周氏蛋白：约60％-70％的病例可阳性。
5．x线骨骼检查：受累骨骼示圆形穿凿样缺损，以颅骨为典型。也可见弥漫性骨质疏松及脱钙。
6．骨髓象：骨髓瘤细胞占有核细胞的10％以上。因骨髓内病灶分布不均，故一次阴性不能排除本病。
编辑本段治疗方案
以化疗和放疗为主，对长管状骨病理骨折地可作髓内钉固定，严重者可作截肢，若因脊柱骨针所引起脊髓压迫，可作椎板切除减压，预后差。
一般采用综合治疗，以放疗和化疗为主，手术治疗为辅。 放射治疗 骨髓瘤对放射线中度敏感，姑息性治疗和根治性治疗的照射剂量有所不同。 化疗 病变较广泛者，宜选用化疗。目前多选用左旋苯丙氨酸氮芥或环磷酰胺，还有甲基苄肼、双氯已亚硝脲及长春新碱等。 手术治疗 若有脊髓或神经根受压，应行减压术，同时应用化疗。 术病预后较差，一般多在1年内死亡。经综合治疗后可延长生命。
编辑本段饮食疗法
多发性骨髓瘤食疗方－治疗骨髓瘤专栏
骨髓瘤：为骨髓中浆细胞发生肿瘤性繁殖而引起单发和多发骨破坏，同时并发全身血液系统变化。以颅骨、脊椎、髂骨多见，长骨较少发生。主要侵犯骨髓，也可同时侵犯软组织。此病病程发展快，约1年左右明显，以骨骼疼痛为主要症状，后期有肿胀、病理性骨折、甚至神经压迫症状，伴有贫血、出血倾向。肾脏功能障碍、反复感染，引起血液白细胞变时，则称为浆细胞性白血病。骨肉瘤：好发于10～20岁，男多于女，以髂骨、股骨、肩胛骨、肱骨多见，病程发展快，有体温增高、血白细胞增多和血沉率增快。局部软组织明显肿胀、广泛压痛，患肢因肿痛而活动受限，甚至处于畸形体位。骨破坏位于长骨干骺端和骨干部位，X线见虫蛀样广泛不规则混合阴影，骨膜反应常呈葱皮样，偶合并病理骨折。

7、老怕摔,少怕歪.求这句话的科学道理

老怕摔

1、老年人骨成分的特点是无机物含量超过2/3，骨的硬度大，弹性小，所以易发生骨折。

2、骨骼里的钙和骨骼外的混溶钙之间，存在着一种相互转变的平衡状态，就是骨骼的钙不断溶解变为混溶钙，同时，混溶钙又不断沉积成为骨骼。

3、在这种一面溶解骨骼又一面生成骨骼的过程中，如果钙的溶解量和钙的沉积量相等，就称作平衡状态。如果在相同时间里，钙溶解得多，而沉积得少，就会产生骨质疏松现象。

少怕歪

1、儿童和青少年的骨成分的特点是有机物含量超过1/3，骨的硬度小、弹性大，所以易变形。

2、在胎儿时期，骨头的形成方式有两种。颅顶的骨头是在结缔组织膜里开始生长的，其他骨间大多始于“雏型”软骨。雏型软骨与真骨相似，只是比较柔软，宜于快速生长，最终被真骨替代。雏型软骨是逐渐由骨组织替代的。

3、长骨的替代过程由骨干中心和骨的两端开始；最终在骨干和两端之间只留下一层薄薄的软骨，称为生长板。生长板不断形成新的软骨，软骨随后又被真骨代替，于是骨头得以生长。一旦生长板不再形成软骨，骨头也就停止生长。

(7)颅顶骨质疏松扩展资料：

关于老人骨成分密度保养

1、骨骼与肌肉密不可分，适当的运动能使骨骼与肌肉达到协调，能提高骨骼肌肉群的力度和改善骨关节的活动性，长期科学合理的运动能提高骨的密度，老年人可以长期参与一些健身类的锻炼，如走路、太极拳、太极剑等等，均有利于防止老年骨质疏松。

2、定期检查，对于老年人应该定期的进行骨密度的检查，以便了解骨质疏松症的情况。

参考资料来源：网络——骨头

8、什么叫骨硬化

骨硬化是指骨骼密度增加伴有轻微的形状改变.
延迟型骨硬化发生在儿童期,青春期或成人早期.Albers-Schonberg病严格的是指常染色体显性遗传性,延迟型,迟发型,良性型的骨硬化类型,该病的地理和人种分布相对比较广泛.受累患者可能是无症状的,或可能是由于其他原因进行X线检查时偶然发现而诊断.面容,体格,智能以及寿命正常,健康一般不受影响.偶尔,由于颅神经被过度生长的骨骼压迫而产生面瘫或耳聋.轻度贫血是少见的并发症.
出生时,骨骼X线检查通常正常,随着儿童期的进程,骨骼硬化逐渐变得明显.骨骼受累广泛但呈斑点状,肢体末端有骨质疏松.颅顶骨致密,副鼻窦闭塞.脊柱椎骨终板硬化隆起出现"橄榄球运动衫"样形状.某些患者需要输血或脾切除术治疗贫血.
早熟型骨硬化(出现在婴儿中的常染色体隐性遗传性,早熟型,恶性型,先天型骨硬化)是一种不常见的,潜在致命性的疾病.骨骼的过度生长产生骨髓功能异常,并表现出各种症状,包括生长不良,自发性的瘀斑,异常的出血,贫血.在疾病的后期出现进行性的肝脾肿大,眼神经,动眼神经和面神经的瘫痪.在生后第一年里常发生贫血,难以控制的感染,或出血而死亡.
全身骨密度增加是显著的放射学特征.长骨的穿透性摄片揭示在骨骺区有生长障碍线,骨干有纵向条纹.随着疾病的进展,长骨的两端,尤其是肱骨近端和股骨远端形成"烧瓶"状.在椎骨,骨盆以及管状骨有骨内成骨,颅骨增厚,脊柱表现为"橄榄球衫"样.
骨髓移植对少数婴儿已产生极好的初步结果,但是长期的结果还不知道.
伴有肾小管酸中毒的骨硬化是一种常染色体隐性遗传性疾病,产生虚弱,矮身材以及生长不良.骨骼放射学密度致密,表现肾小管性酸中毒,以及红细胞碳酸酐酶活性缺失.
致密性骨发育不良是一种常染色体隐性遗传性疾病,在儿童早期就有明显的身材矮小；成人身高不超过150cm.其他的表现有大头颅,短而宽的手和脚,营养不良的指甲,蓝巩膜,通常在婴儿期就能认出.受累患者之间非常相像,都有小脸,后缩的下颌以及龋齿和错颌.颅骨膨出,前囟未闭.指(趾)骨末节短,手指甲发育不良.病理性的骨折是致密性骨发育不良的并发症