骨质疏松数据

1、骨密度值-1.3,骨质疏松严重吗？

按WHO骨质疏松症的诊断标准:骨密度T值-1.3,属于骨量减少,尚不严重,但须注意,应就诊,听医嘱了.

2、什么是骨密度T值

骨密度全称是骨骼矿物质密度，是骨骼强度的一个重要指标，以克/每立方厘米表示，是一个绝对值。在临床使用骨密度值时由于不同的骨密度检测仪的绝对值不同，通常使用T值判断骨密度是否正常。

T值是一个相对值，正常参考值在－1和+1之间。当T值低于－2.5时为不正常。骨密度，是骨质量的一个重要标志，反映骨质疏松程度，预测骨折危险性的重要依据。

由于测量方法的日益改进和先进软件的开发，使该方法可用于不同部位，测量精度显著提高。除可诊断骨质疏松症之外，尚可用于临床药效观察和流行病学调查，在预测骨质疏松性骨折方面有显著的优越性。

(2)骨质疏松数据扩展资料：

需要检查的人群：　

1、儿童：早产/低体重，营养不良，超重，肥胖儿童；疑似佝偻病(夜惊、多汗、鸡胸、O形腿等)；偏、挑食，厌食及有不良生活习惯的儿童；生长痛、夜间磨牙等及发育期青少年。 

2、孕妇：孕期3、6个月各测骨密度一次，以便及时补钙；哺乳期的妇女。 　

3、女性65岁以上和男性70岁以上，无其他骨质疏松危险因素；女性65岁以下和男性70岁以下，有1个以上危险因素者(绝经后、吸烟、过度饮酒或咖啡、体力活动缺乏、饮食中钙和维生素D缺乏)。 　

4、其他人群：

有脆性骨折史或脆性骨折家族病史者；各种原因引起的性激素水平低下者；X线显示骨质疏松改变者；接受骨质疏松治疗需要进行疗效监测者；有影响骨矿代谢的疾病(肾功能不全、糖尿病、慢性肝病、甲状旁腺亢进等)或服用可能影响骨矿代谢的药物(如糖皮质激素、抗癫痫药物、肝素等)者。

3、骨密度的正常数值

中国北方汉族健康人的骨密度值，确定峰值骨密度年龄、大小及各年龄段的正常值。应用DXA测定腰椎L2--L4及髋部骨密度。结果表明男性峰值骨密度年龄各部位均在20--24岁，L2--L4 密度值为1228(g/cm2)；女性峰值年龄腰椎在30--34岁，值为1197(g/cm2)。髋部骨密度峰值年龄在25--29岁。
在国际骨质疏松基金会(IFO)2004年世界骨质疏松大会上，英国谢菲尔德大学WHO代谢性骨病研究中心Johnell等对12个临床研究进行荟萃分析后认为，无论男性，还是女性，骨密度(BMD)均是十分重要的骨折危险因素。该研究纳入12个人群研究中的3万9千人，共观察了约17万人年。采用Poisson模型分别对每个研究人群中BMD对骨折发生危险的影响进行分析，采用加权系数对每个研究结果进行合并分析。结果显示，对于男性和女性，BMD均是很好的骨折(尤其是髋部骨折)预测指标。
在65岁年龄组中，BMD值每降低1个标准差(SD)，男性髋部骨折的危险增加2.94倍(2.02--4.27)，女性增加2.88倍(2.31--3.59)。但是，这种作用呈年龄依赖性，50岁的危险梯度显著高于80岁。各种类型的骨折和骨质疏松性骨折的危险梯度均低于髋部骨折，BMD预测价值随着年龄的增加而增加。在65岁年龄组中，BMD每降低1个SD，男性骨质疏松性骨折的危险增加1.41倍(1.33--1.51) 女性增加1.38倍(1.28--1.41)。对于髋部骨折，骨折与测量BMD间隔时间延长，BMD的预测价值减小，但没有显著性。BMD值越低，预测骨质疏松性骨折(和各种类型骨折)的作用越大，T值降低4个SD时的危险比是2.10(1.63--2.71)T值降低1个SD时危险比是1.73(1.59--1.89)。对于髋部骨折，BMD的预测作用也相似。Johnell等认为，由于所选的临床研究是国际性的，因此，该分析结果所得出的结论有很好的应用价值。该分析结果表明，BMD可以用于易感病例的筛查，但是，在应用过程中，要考虑到年龄对BMD骨折预测价值的影响。

4、骨密度正常值 三个值各代表什么意思

"骨密度的正常值，通常还是指的双能X线骨密度的检查，在骨密度检查的报告当中，可以看到骨密度的实测值以及T值和Z值，大家关心的实际上是骨密度的T值和Z值。

是指测到的骨密度和同性别峰值骨密度比较它的标准差，T值的标准是-2.5，也就是说T值在大于-1的时候，叫骨量正常，在-1到-2.5之间的时候，叫骨量减少，那么小于-2.5的时候就可以诊断为骨质疏松症。

这个T值经常用于绝经后的女性和50岁以上男性的诊断，对于50岁以下的男性和绝经前的女性，经常用Z值来做诊断标准，Z值指的是与同性别的同龄人骨密度进行比较的一个标准差，Z值的值就是-2.0。

也就是说当Z值小于-2.0的时候，就诊断为低骨量，这一般可能是一些代谢性骨病导致的。

(4)骨质疏松数据扩展资料：

骨密度的测量结果与健康年轻人数据两者之间涉及一个标准差(SD)，根据世界卫生组织(WHO)诊断标准，骨质疏松症的定义基于骨密度水平，如果T分数在“标准”范围内，则骨密度被认为正常，而比正常平均骨密度峰值低2.5个标准差的人称为骨质疏松患者，这些人群最终超过95%的人发生骨折。

正常：骨密度在年轻人平均值的1个标准差内(+1～-1SD) 

低骨密度：骨密度低于年轻人平均值1～2.5个标准差(-1～-2.5SD) 

骨质疏松症：骨密度低于年轻人平均值2.5个标准差(低于-2.5SD) 

严重骨质疏松症：骨密度低于年轻人平均值2.5个标准差，伴有一处或多处骨质疏松性骨折。

5、做骨密度检查 数据应该怎么看？

随着年龄的增长，体内大量的钙营养被消耗，需从骨骼中将钙调入血液，造成骨密度下降，导致骨质疏松症。长期地将骨钙调入血液，可能导致血管、组织、细胞内的钙量增加。造成周身麻木、神经衰弱便秘、嗜睡、动脉硬化、冠心病、糖尿病、肿瘤等多种老年性疾病。 而骨密度检查是骨骼强度和身体内钙质含量的主要指标。骨密度检查是现代医学的一项先进技术，它通过扫描的方式，对受检查者骨矿物含量进行测定，提供有价值的可比性数据，诊断全身各种疾病对骨代谢的影响均有很重要的作用。 做骨密度检查会不会疼? 现在大多数骨密度仪具有高度精确、操作简单、无损伤等优点。患者检查前无需特殊准备，测定时无任何痛苦，跟行CT、X线检查相似。测定结果由计算机进行统计处理。一般来说，骨密度检查是一个部位一个部位进行，并且检查结果也是反映某个部位的骨密度值，全身情况则需进行综合评估。 做骨密度检查数据怎么看? 1) T值是将检查所得到骨密度(BMD)与正常年轻人群的BMD相比，以得出高出(+)或低于(-)年轻人的标准差(SD)数，是诊断骨质疏松症最有意义的数值。 2) Z值是将检查所测得的BMD与正常同龄人群的BMD比较而得出的值。虽然Z值对诊断骨质疏松症的意义不大，但是可以反映骨质疏松的严重程度。

6、骨密度sos值正常范围

我儿子今天也去测了下骨密度。回来我仔细研究了一下报告，并在网上搜索了一下相关论文（在cnki里有一些这方面在统计学上的文章）。我总结了一下，跟你分享一下吧，也不指望你给分。
先转帖一下上海地区的统计数据，你仔细读一下，再与你孩子比较一下。
“方法采用以色列sunlight公司生产的omnisense（我儿子确实是用此牌子的机器测定的，所以比较有参考意义，不知你的情况怎样）定量超声仪,对157例新生儿进行胫骨声波速度(speedofsound,sos)测量并与白人婴儿比较。结果上海地区男女婴儿之间sos值差别无统计学意义[男88例,sos值为(2968±115)m／s;女69例,sos值为(2956±105)m／s;p=0．524]。早产儿68例,平均胎龄(33．0±2．5)周,sos值平均为(2935±96)m／s,足月儿89例,平均胎龄(39．4±1．3)周,sos值平均为(2984±116)m／s,早产儿sos值显著低于足月儿(t=2．837,p=0．005)。与白人婴儿比较,上海地区婴儿胫骨sos值低于白人,其sos的差距(定义为z值)在女婴(-0．81±0．92)比男婴(-0．55±0．97)明显,(p<0．05),在足月儿(-0．80±1．03)比早产儿(-0．50±0．83)明显,在正常出生体重的婴儿比低出生体重的婴儿明显,但尚无统计学意义(p均>0．05)。”
所以，如果你孩子是男婴，sos值在上海地区的正常范围之内，但是z值明显低于下限。
另外我的报告上有一个图表，你的报告上也应该有吧？如果也是omnisense公司的机器，那么粉色圈应为你的值，上面的粉、黄曲线对应正常值和上下百分位线。从其上你也能读出你的月龄对应的正常值，最大应该是到5岁。另外，我发现我的图表与上海地区的统计数据不是太一致，所以有可能是我所在地南京的统计数据。详细请见报告左下角的“参考数据库”一栏。
说了一堆，希望对你能有用。

7、怎么看骨密度测量。数据怎么看

骨密度检查：即BMDtests，是确定骨骼健康状况的一种最佳检查方法。骨密度检查可以鉴别骨质疏松症，预防骨折风险，监测骨质疏松症的治疗效果.不同的骨密度检查方法可以测量不同部位的骨密度，如髋部，脊椎，腕部，手指，胫骨及足跟等。

骨密度检查结果需要与两个标准进行比较，“年轻人标准”和“同龄人标准”。
年轻人标准：通过T分数来判断，即检测结果与健康年轻人的平均值进行比较，确定骨折风险，BMD越低骨折风险越高。
同龄人标准：通过Z分数来判断，即检测结果与健康同龄，同形体的人群的平均值进行比较。
BMD的测量结果与健康年轻人数据两者之间涉及一个标准差（SD）。根据WHO诊断标准，如果T分数在“标准”范围内，则BMD被认为正常.WHO对于骨质疏松症的定义基于骨密度水平。

正常：骨密度在年轻人平均值的1SD内（+1～-1SD）
低骨密度：骨密度低于年轻人平均值1～2.5SD（-1～-2.5SD）
骨质疏松症：骨密度低于年轻人平均值2.5SD（低于-2.5SD）
严重骨质疏松症：骨密度低于年轻人平均值2.5SD，伴有一处或多处骨质疏松性骨折。

8、据美国的研究数据统计，骨质疏松症的年发病率已经远远高于

心脏病发作、中风和乳腺癌发病率的总和。然而，生活中绝大多数人并不认为骨质疏松症是一种常见病、多发病，往往是在发生了明显的腰痛，甚至髋关节骨折后，才意识到自己发生了骨质疏松。

其实，骨质疏松的发病率远远高于人们的想象，骨质疏松，离你并不遥远。

老百姓总认为老年骨折就是骨质疏松，其实不然，骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。早期常无症状或症状轻微，随着骨丢失的加重，可出现以下临床表现：疼痛，常以腰背痛多见；身长变短、驼背；骨折，常见椎体骨折及髋部骨折；呼吸功能下降，可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。

骨折是骨质疏松症最常见和最严重的并发症，也往往是人们发现骨质疏松的第一原因。一般来说，人体最容易发生骨折的是脊柱，其次是髋部。发生于脊柱的骨质疏松性骨折多发于胸腰椎的椎体，多为老年患者，如拿重物不当、咳嗽或乘坐汽车时的颠簸等就可能引起。骨折后，患者由于疼痛，不得不长期卧床，从而继发肺部感染、泌尿系感染、静脉血栓等，而这些并发症，个个都是危及生命的。因此，当发生骨质疏松性椎体压缩性骨折后，应尽早治疗，避免长期卧床，避免各种并发症，尽早打破这种恶性循环。

骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗，可以选择的方案主要有：

卧床休息、药物止痛和手术治疗。药物止痛通常效果不佳，还会产生耐药；而手术治疗在过去是采用多节段脊柱融合内固定的方法，其创伤大，出血多，而且骨质疏松使内固定不可靠，术后并发内固定失败。目前，对于骨质疏松性椎体压缩性骨折的治疗，有了新的方法—经皮椎体后凸成形术。这是一种微创手术，一般来说，一个椎体从穿刺到完成，只需要30 分钟的时间。手术切口只有0.5cm 大小，还没有我们的小手指头宽。在国外，这一手术很多是在门诊完成的，做完手术休息一会儿就可自行回家。

虽然对于骨质疏松及其并发症的治疗进展日新月异，但是，再好的治疗也不及早期的预防。主要预防措施有以下几个方面。

（1）保持合理均衡的饮食。如牛奶、豆制品等，不足的部分给以钙剂补充。我国营养学会推荐钙摄入量为成年人元素钙每日800 ～ 1000mg，维生素D 的日摄入量为200 ～ 400IU。

（2）运动。适量运动，尤其是负重运动，可增加骨峰值和减少及延缓骨量丢失；运动还可以增加机体平衡能力及灵活性，有助于防止跌倒而减少骨折的发生。

（3）纠正不良生活习惯。如吸烟、酗酒和过量咖啡因的摄入可影响维生素D 和钙剂的吸收和利用。

（4）避免应用诱发骨质疏松的药物。如糖皮质激素、抗癫痫药、长期甲状腺素替代治疗、肝素等。

（5）防止跌倒。跌倒常为发生骨折的直接诱因，对于有跌倒倾向的患者应给予适当的保护措施。

骨质疏松的早期发现，同样对骨质疏松的预防有着重要意义。

骨密度可反映当前骨代谢状况， 是诊断骨质疏松症的主要手段，对预测发生骨折的危险性有很重要意义。骨代谢生化指标可全面反映骨胶原的合成与分解、骨矿化、成骨细胞和破骨细胞活跃程度，亦即骨形成与骨吸收情况，并可反映骨转化速率，具有变化早、敏感性高的特点，可预测以后骨转化趋势和骨密度变化。故目前在临床上，常采用骨密度和骨代谢生化指标的检测相结合的办法监测骨量的变化。骨密度仪是实现这一检测的重要工具。我们建议以下人群应进行骨密度仪的检测。

65 岁以上女性、70 岁以上男性无其他骨质疏松危险因素；65 岁以下绝经后女性或70 岁以下老年男性伴有一个或多个骨质疏松危险因素；有脆性骨折史的男、女成年人；各种原因致性激素水平低下的男、女成年人；X 线摄片已有骨质疏松改变者；接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；有影响骨矿代谢的疾病和药物应用史的患者。

//为什么骨质疏松逼近白领丽人？

9、骨质疏松的"标准差"是什么?

很多，你自己找吧～～

骨质疏松症是一种以骨量低、骨强度低、骨折危险性大为特征的一种全身性骨骼疾病。目前，美国近1000万人患有骨质疏松症；1800万人患有骨质缺乏症（低骨量），存在发展为骨质疏松症的危险。国家卫生研究院（NIH）的研究表明，在美国骨质疏松症每年导致约150万例骨折。事实上，约1/2的女性和1/8的男性在一生中可能患骨质疏松相关的骨折。就住院治疗费、急症护理和长期护理而言，每年治疗骨质疏松性骨折花费达100到150亿美元。
骨质疏松是由于骨组织逐渐减少造成的，通常是无症状的过程。因此如果没有适当的风险评估手段，可能直到骨骼变脆，即使最轻微的外伤都会造成骨折时才会发现患骨质疏松症。尽管身体的任何部位都可能骨折，但最易发生骨折的部位是脊椎。65岁以上妇女中，有三分之一患有脊椎骨折，导致体重下降、驼背（上背弯曲）以及慢性背痛。
有幸的是，这些都可以避免。有关专家一致认为，如果患者一生中营养达到骨健康所需的量，就可以降低与年龄相关的骨丢失的严重性。事实上，食品药品管理局（FDA）总结道：“一生中保持足够的钙吸收可以最大程度地提高骨骼发育期峰值骨量，有助于降低生命后期骨丢失的速率，而且还有助于降低骨质疏松的风险。”

存在哪些风险因素？
影响骨质疏松症风险的两大因素是骨骼发育期的骨量水平（峰值骨量）和生命后期骨丢失的速率。随着年龄的增长，骨丢失发生前骨量越高，发生骨折的可能性就越小。
各项研究报告指出，许多风险因素对峰值骨量和骨丢失速率有重大影响，并导致骨质疏松症（表1）。其中包括:营养不足、缺乏体育锻炼、吸烟、摄入过量酒精和咖啡因以及长期服用皮质类固醇或抗酸剂等药物。
除饮食和生活方式因素外，遗传因素和种族因素对钙和骨骼新陈代谢的许多方面都有重要影响。高加索和亚洲妇女的骨密度通常比非洲和西班牙裔妇女低，因此更易患骨质疏松性骨折。身体纤瘦、骨骼小的妇女亦是如此。
可以肯定，经常性锻炼、长期保持吸收足够的钙和其它对骨健康至关重要的营养以及健康的生活方式，是获取最大峰值骨量和最大程度降低与年龄有关的骨丢失速率所必需的，从而降低骨质疏松症的风险。

表1.妇女患骨质疏松症的主要风险因素:
·家族骨质疏松症的历史
·白人或亚洲人
·体型小
·绝经后
·子宫切除
·钙、维他命D 及其它营养吸收不足
·饮食中含过量蛋白质
·吸烟
·摄入过量酒精
·摄入大量咖啡因、碳酸饮料和盐
·长期使用糖皮质激素疗法
·长期使用抗痉挛药物、抗酸剂
·甲状旁腺功能亢进
·甲状腺功能亢进
·库欣综合症、Ⅰ型糖尿病

骨密度评估
患骨质疏松性骨折的风险取决于骨矿物质密度（BMD），即指单位面积或体积内骨骼所含矿物质的克数。骨矿物质密度取决于诊断筛查，如X射线或超声。世界卫生组织已确定骨质疏松症的诊断标准为低于平均值2.5个标准差，骨量减少症则为低于平均值1.0至2.5的分值。此项统计分析仅指高加索妇女的骨矿物质密度；因此如何将此项标准应用于儿童、男性及各种族，存在争议。

骨质疏松症：预防是关键
专家一致认为，预防可能仍然是处理骨质疏松症最有效的方法。预防的两种方法是获取骨骼发育期的最大峰值骨量和降低与年龄有关的骨丢失速率：

·使骨骼发育期获得最大峰值骨量
骨骼的大小和强度在一生的前三十年持续不断发展，通常在30-35岁时达到峰值。各项研究表明，儿童期和25-30岁的最佳钙摄入量对个人的峰值骨量会产生积极的影响。儿童和年轻人如果没有摄入足够的钙量，到35岁时就不能达到最佳骨密度。年轻时期如果未能积累足够的骨量，随着与年龄有关的骨丢失的出现，在生命的后期易骨折。
根据印第安那州立大学医学院对单卵双胎儿进行的一项研究，每天补充1000毫克钙可明显提高青春期前儿童BMD增加的速率。研究人员指出：“如果钙摄入量不断增加，很可能会提高峰值骨量，从而降低生命后期骨质疏松性骨折的风险。”另一项由宾夕法尼亚州立大学医学院进行的研究表明，与对照组相比，一组12岁女孩每天补充500毫克的钙可以大大提高全身和脊椎的骨密度。
持续性骨重建通过骨吸收和骨形成过程得以实现，该过程取决于甲状旁腺素（PTH）和降钙素的水平。重建过程依靠两类细胞交互发挥作用：吸收旧骨的破骨细胞和形成新骨的成骨细胞。骨重建即骨转换，通常处于平衡状态，但到生命的第四个十年，吸收会稍大于形成，便会持续发生轻微的骨量丢失。

·降低与年龄有关的骨丢失速率
随着年龄的增长，两性都会发生骨丢失：但是男性与女性的骨丢失方式大相径庭。妇女骨丢失通常始于绝经期前（35-45岁），绝经期后约5-10年间骨丢失明显加速。妇女一生丢失约35%的皮质骨量和50%的松质骨量，而男性则会丢失三分之二。皮质骨主要集中于长骨的骨干，而松质骨则主要集中于椎骨、骨盆和其它扁骨以及长骨的末端。
研究还表明，钙补充物可以降低绝经后的妇女骨丢失的速率。Reid et al 撰写的发表于《新英格兰医学》上的一份研究表明，绝经后的妇女在两年的正常饮食中每日补充1000毫克钙与服用安慰剂的绝经后的妇女相比，骨丢失降低43%。此项研究进一步证实了早期一项两年钙补充的研究结果。早期的这项研究也发表于《新英格兰医学》上，它指出健康的绝经后妇女每天钙摄入量至少达到800毫克时，可以大大减少骨丢失。

钙--建议的量是多少？
每日参考摄入量（RDI）形成后即取代了每日建议摄取量（RDA），它是每日营养摄入量的准则，在美国被认为足以满足达到最佳健康状态的需要。RDI水平以4岁以上总人口的最新平均RDA为基础。RDI并不为任何具体年龄组或性别提供建议。
目前，钙的RDI水平是1000毫克－－远远低于许多专家所建议的摄入量水平。一篇钙补充干预试验评论的作者提出儿童青春期每日建议摄入量应为1450毫克，而其他人则建议钙摄入量达1800毫克/天。青春期钙摄入量增加，可对峰值骨量的最大化发挥重要作用。关于老年人的钙摄入量，许多专家都建议摄入量为1500到2000毫克/天，从而最大程度地减少骨丢失。
国家卫生研究院关于最佳钙摄入量共识大会建议，11-24岁钙摄入量为1200到1500毫克/天，25-30岁为1000毫克,65岁以上为1500毫克。此外，国家卫生研究院还建议，超过50岁的妇女如果没有接受荷尔蒙替代疗法，钙摄入量应为1500毫克/天。
虽然钙的RDI水平可能会成为争论的焦点，但真正的问题是大部分人甚至没有达到建议的每日摄入量。根据美国农业部1994-96年个人食物摄入的持续调查所获得的数据，约65%美国人口所摄入的钙低于RDI。妇女的数据更加令人担忧：60岁，近80%的妇女没有达到建议的每日要求摄入量。此外，12-29岁，由于骨骼的快速生长，要求的钙摄入量达到峰值，然而近85%的妇女甚至没有达到钙的RDI。因此，医疗保健专业人士所面临的挑战是教育患者认识到一生持续摄入足够的钙的重要性。

钙吸收
男性和女性肠道的钙吸收功能都随着年龄增长而减弱。此外身体更加不能适应钙供应不足。因而，有必要解决影响钙吸收的各种因素，对老年人而言，尤其如此。例如，大量膳食纤维会影响钙吸收，正如利尿剂、酒精、碳酸饮料、皮质类固醇和抗酸剂类的某些药物以及维他命D缺乏会影响钙吸收一样。胃酸过少是一种胃酸分泌较少的情况,同样能够阻碍钙吸收，这在老年人中非常普遍。有这些因素的患者更要注意营养。

维他命D
维他命D在保持健康的矿化骨骼中扮演重要的角色。维他命D的主要生理功能是把血清钙和磷浓度维持在正常范围内，从而维持重要的细胞功能并促进骨骼矿化。维他命D的主要作用在于促进肠吸收进而增加血清钙。
维他命D不足会导致钙吸收降低、循环中PTH增加以及骨吸收增加。维他命D不足症常见于老年人，这是因为皮肤合成维他命D和肠吸收减少，缺乏阳光照射以及维他命D摄入量不足。许多项研究都表明，每天补充维他命D 400-800IU，可以有效地消除老年人维他命D缺乏症。
维他命D缺乏会导致继发性甲状旁腺功能亢进，这会加速骨吸收并促进骨质疏松症。维他命D缺乏还会增加髋骨骨折的风险。数项研究都表明，钙摄入量为800-1000毫克/天，并补充维他命D 400-800IU/天，可以降低脊椎和非脊椎骨折，还可提高骨密度。

镁
尽管低骨量是骨质疏松症的特征，骨基质也会发生质变，导致骨脆或易破碎，更易于骨折。越来越多的证据表明,镁可能是决定骨脆性的骨基质质量改变的一个重要因素。镁通过激素和控制骨骼与矿物质代谢的其它因素的共同作用以及对骨骼本身的直接作用，可以影响骨基质和骨矿物质代谢。镁耗尽会对骨骼代谢的所有阶段产生有害影响，导致骨骼停止生长、破骨和成骨活动减少、骨量减少症和骨脆性增加。
镁在钙代谢中扮演着重要的角色,并贯穿于其参与控制钙利用的激素（即PTH、降钙素）正常活动的全过程。足够的血清镁水平对于正常的钙代谢来说是必要的，低镁血症会导致低钙血症，并对维他命D的作用产生外周阻力。如此以来，如果镁状态异常，足够的钙摄入可能无法保证正常的骨健康。由于镁不足对钙代谢所产生的影响，也可能在为骨质疏松症的风险因素。
许多个人都存在镁不足的风险。各项膳食营养摄入研究一致表明，在许多年龄组，镁的摄入都低于RDI。各项调查已表明，39%的15到50岁的美国妇女所获得的RDI均低于70%。由于钙摄入量高会加剧镁不足，如果摄入钙补充物的患者的钙镁比大大超过2:1，很可能会患有相对或绝对的镁不足。不含镁的钙补充可以降低饮食中的镁吸收的效率,进一步恶化雌激素减少的后果，从而造成骨骼摄入镁减少，PTH去矿物质活动加剧。

微量矿物质
微量矿物质，尤其是锌、铜、锰、氟化物、硼和硅，在骨健康中的作用正被广泛研究。锌为成骨活动、胶原合成和碱性磷酸酶所必需；铜为胶原蛋白交联和弹性蛋白所必需；锰为骨基质形成中糖胺多糖的生物合成所必需；氟化物为成骨活动所必需；硼和硅为健康骨形成所必需。
各项研究表明，微量矿物质不足会削弱骨形成和吸收。例如，在一例为期两年的临床研究中，绝经后的妇女摄入含锌、铜和锰的钙补充物，其骨密度提高;而妇女仅摄入钙、微量矿物质或安慰剂，其骨密度明显日益降低。

异丙黄酮
异丙黄酮（7-异丙氧基异黄酮）是自然生成的异黄酮的衍化物，在骨代谢中非常活跃。尽管异丙黄酮在结构上与植物雌激素相似，但已表明它缺乏雌激素活动。无数项双盲安慰剂对照研究表明，异丙黄酮在减少骨矿物质丢失和提高骨密度方面具有积极的作用。
患有骨质缺乏症或确定性骨质疏松症的绝经后妇女，每天服用一剂600毫克异丙黄酮,可以减少骨矿物质丢失，并提高骨密度。在这些研究中，所有的患者除异丙黄酮或安慰剂外，每天还服用1克口服钙补充物。作为其中的一位研究人员，Donato Agnusdei博士指出:“长期采用异丙黄酮进行治疗可以认为是安全的,可以提高骨密度，还可能预防老年骨质疏松患者骨折。”另一项评估异丙黄酮和维他命D共同作用效果的研究表明，在降低骨丢失方面，综合疗法比此二者的任何单一疗法或对照性疗法都更有效。
不同实验模型的活体内研究和活体外研究都表明，异丙黄酮在破骨更新及其活动（骨吸收）中具有抑制作用。各项人体研究确认了在高骨转换（如变形性骨炎）的情况下异丙黄酮在骨吸收方面有抑制性作用。在此项为期一年的研究中，高骨转换和低骨质的绝经后妇女摄入异丙黄酮600毫克/天与摄入乳酸钙800毫克的效果进行比较，这些结果也得到了证实。腰椎骨密度和骨代谢标记在此项研究之前及完成之后都进行了评估。结果表明，与乳酸钙相比，异丙黄酮治疗大大降低了预期腰椎骨密度的丢失。骨代谢中的生化标记评估表明，异丙黄酮可抑制骨吸收系统。

全方位的骨骼营养：MCHC
微晶羟磷灰石浓缩物（MCHC）是一种通常在健康骨骼中同一生理部位含所有矿物质和有机因素的完整的骨提取物。它是生物活性钙和骨形成所必需的其它营养物的极好来源，含磷、镁、氟化物、锌、硅、锰和其它微量矿物质。
MCHC还含骨蛋白质，其中包括各种生长因子。近来，科学家分外关注这些因素作为骨重建调节器的作用，包括胰岛素样生长因子Ⅰ和Ⅱ（IGF-Ⅰ和 IGF-Ⅱ）及转化生长因子 (TGF-)。这些生长因子已表明可以促进增殖和成骨活动，同时还可以抑制和调节体外破骨细胞的前体。因此，可以促进骨形成，提高骨量。研究人员理论上证明这些生长因子的存在可以成为解释MCHC如此有效的一个原因。
刊载于《国际骨质疏松杂志》上的一项研究评估了MCHC和碳酸钙两种形式的钙补充物在防止绝经后的妇女进一步的骨丢失方面的有效性。在此研究中,患者采用碳酸钙治疗，其骨丢失速率减少了一半，而采用MCHC，则表现为骨丢失停止。另一项研究以拒绝采用激素替代疗法的绝经后妇女为研究对象,旨在对比MCHC和碳酸钙的疗效。此项研究表明，两年间持续使用MCHC可大大减少骨丢失；相反，使用碳酸钙或安慰剂则大大减少了骨量。此外，数例临床试验表明，接受皮质类固醇治疗的患者往往骨丢失较快，而MCHC大大减缓了骨丢失。
MCHC不仅可以有效地减少骨丢失,而且还可对骨密度产生积极影响。一项研究以患骨质疏松症的绝经后妇女为对象，这些妇女同时有钙吸收不良（一种严重的钙吸收不良）的并发症。此项研究表明，补充MCHC可以将皮质骨的厚度提高6.1%。相反，葡萄糖酸钙虽然可以抑制骨丢失但不能恢复骨量,没有补充MCHC组的骨丢失仍然较快。
另一项研究对MCHC在治疗兔骨缺损中的其骨愈合作用进行了评估，并将其与对照组和另外两种钙补充物：骨矿物质（不含有机因素的MCHC）和碳酸钙进行比较。结果表明，MCHC治疗对骨愈合的形态和质量有明显的改进作用,而不是另外两种钙补充物。这些结果表明，MCHC对骨愈合的过程有良好的作用；但是，如果化合物的有机成分被破坏，或者如果用碳酸钙治疗来替代,这种作用就不存在了。

确定MCHC纯度的准则
MCHC产品的质量和纯度存在很大的差异。骨提取物的来源及加工程序对于确定MCHC的质量至关重要。某些MCHC来源可能包含大量的铅和其它污染物，或者包含软骨和肌腱。如果加工程序采用高温和过度研磨，可使原料产品变成骨粉，但这些产品缺少足够的矿物质补充物、有机物，以及作为真正MCHC特征的微晶结构。
如何确保向患者提供高纯度、真正的MCHC？下列确定MCHC产品真伪和纯度的原则可以帮助临床医师向患者提供优质的产品。
1、认证结果的分析能从供应商处获得。该分析表明MCHC的蛋白质和矿物质含量。真正的MCHC的分析应列有骨中通常所见的同一成分的各项比率:蛋白质（主要为胶原蛋白）22-28%,钙离子 22-28%，磷9-13%，其余为脂肪和其它矿物质。
2、胶原蛋白分析的结果表明MCHC的纯度和无杂质性。Ⅰ型胶原蛋白是骨中所发现的胶原蛋白的主要类型。加工得当的MCHC约含20%胶原蛋白，大多为Ⅰ型。加工不当的骨（如骨粉）所产生的产品仅含0-7%的Ⅰ型胶原蛋白。其它类型的胶原蛋白的含量表明用于生产MCHC的原材料含软骨、肌腱、肌、骨髓或韧带。
3、X射线衍射分析的结果可以确定MCHC的微晶结构。
4、一份经批准适合人食用的认证书非常重要。MCHC根据质量的不同可分为不同等级。可靠而纯净的MCHC从新西兰进口，那里的牛在无杀虫剂的环境中自由放养。从新西兰进口的MCHC附有农业部颁发的原产地和健康卫生证明。该证明是进口到美国所必需的，它还提供了高等级MCHC的保证。
5、由第三方实验室所进行的重金属分析的结果可以获得。对于某些形式的钙补充物来说，被重金属铅、砷、铝、汞、锶和其它金属所污染是一大问题，MCHC也不例外。在高质量的MCHC中，每克产品中的铅含量不应超过1微克。
大量关于美国麦金妮斯骨营养素（MCHC）的国外文献，因为篇幅所限难于一一刊载，如有需求，可向奥林之星公司索取，或登陆麦金妮斯网站。

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