骨质疏松分度

1、请问是否可以确诊是佝偻病？

佝偻病
开放分类： 科学、疾病、医学、诊断、小儿疾病

婴幼儿佝偻病的防治
（来自一位医生的讲座，小寒加了点东西，希望对大家有所帮助，期待你们的建议，邮箱biyuehanxiao@163.com）
一 佝偻病简介
佝偻病就是我们常说的婴幼儿“缺钙”了，（老年人缺钙容易引起骨质疏松）

即使是现在的生活水平提高了很多
但是
现在佝偻病的发病率还是很高的。
据报道，在南方，1岁一下婴幼儿，发生的佝偻病的比率为20～30％，
在北方就更高了，（20～45％，与日照时间有密切关系）
但是，有一点值得高兴，绝大多数都是轻中度的缺钙，重度缺钙的现在已经很少见了
只是偶尔从一些乡下来的孩子可以看到类似鸡胸、O型腿等
二 究竟哪些婴幼儿容易发生佝偻病呢？
1. 早产儿和出生体重较低（低于3公斤）的宝宝
2. 孕期缺钙的妈妈所生的宝宝
3. 哺乳期缺钙的妈妈所哺育的宝宝
4. 少晒太阳的宝宝
5. 生长发育太快的宝宝
6. 吃奶少的宝宝
这六类宝宝很容易缺钙，是预防的重点对象。
大家对照自己的宝宝，看看有没有属于以上6种情况的
现在具体讨论一下
早产儿是指孕周不足37周就出生的宝宝
妇女在孕期和哺乳期缺钙表现为小腿抽筋、多汗、腰酸、手脚发麻。其实，大多数的孕妇和乳母都存在不同程度的缺钙。孕妇和乳母除了喝牛奶和补钙，也同样需要多晒太阳。
宝宝奶量的标准：
4个月以内：全部吃奶
4～6个月：每天1～2次辅食，其他吃奶
6～8个月：600～800毫升
9～12个月：800毫升以上
1岁以上：600毫升左右
2岁以上：500毫升左右
另外要注意：冬天的宝宝，最容易缺钙了，因为太阳晒得不够，或者晒太阳的方法不正确。
三 宝宝缺钙主要表现
多汗、夜惊、烦躁、枕突和各种骨骼的改变
以下我详细解释各种表现
先说多汗
缺钙引起的多汗是有特指的，不是所有的多汗都是缺钙，夜间睡觉是的多汗，特别是睡熟以后多汗，就是典型的缺钙。缺钙的多汗也叫“盗汗”、“夜汗”。白天吃奶时或活动时出汗多是正常的，不是缺钙。
夜惊，就是晚上睡觉是突然惊醒、哭闹、甚至尖叫。如果白天或清醒状态下出现的烦躁，就不是缺钙引起的。轻微缺钙或缺钙早期，可能不表现惊醒，只是出现半夜睡不熟，哼哼唧唧、翻来覆去的。这段时间有很多家长向我反映了这种情况。主要是真正有效接触阳光的时间太短，接触的皮肤面积太小了。
枕突，就是宝宝的后脑勺，有一圈光突突的不毛之地。这种情况也是很常见的。特别是这段时间。
肋骨外翻，就是宝宝的肋骨下缘翘起来。这个需要有经验的医生才能作出准确的判断。很多宝宝也存在不同程度肋骨外翻的。
还有一种情况需要引起注意的，就是有些家长习惯把宝宝的裤子提得很高，裤头的橡皮筋刚好压到肋骨，这样也会造成肋骨外翻的。所以穿裤子的时候，要注意，一是橡皮筋不要太紧，二是要摸着肋骨，橡皮筋不要高于肋骨。
其他的骨骼变形有鸡胸、漏斗胸、X型腿、O型腿、肋串珠、手镯和脚镯，这些是比较严重的佝偻病才会出现的。现在已经很少见了。
所以这些我就不讲了。大家也不要瞎猜，这些骨骼变形一定要找有经验和有医德的医生，才能作出准确的判断。
四 预防对策
介于佝偻病所形成的骨骼变形，一旦形成就可能会留下后遗症，所以，佝偻病重在预防，一定要有先知先觉，避免发生骨骼变形。
所以，如何预防佝偻病是今天讲课的重点
预防佝偻病要从胎儿期就开始，1岁以内的婴儿是预防的重点对象。这是《方案》的第一句话。
具体的常规预防如下：
胎儿期：
1. 孕妇要多晒太阳和多户外活动
2. 孕妇要多喝牛奶
3. 孕妇在孕期的5个月以后，开始每天补充适量的钙（500毫克左右，相当于金箍棒成人钙片6粒左右）
4. 于妊娠中、晚期补充维生素D；每天400～800IU（相当于贝特令或伊可新一粒）。但是很多妇产科医生认为维生素D对胎儿的安全性还不是很确定，所以很少给孕妇开维生素D。
虽然这些内容对各位妈妈已经没有价值了，但是，你可以向你身边的朋友宣传。
婴儿期（一岁以内）
这个时期是重点
1. 宝宝要多晒太阳和户外活动，这一点作为第一点，也是最最重要的，也最经济、最有效。
2. 从满月开始，每天补充适量的维生素D，《方案》的建议每天400～800IU（相当于贝特令或伊可新一粒）。鱼肝油要每天吃，一直坚持到1岁半左右。
3. 提倡母乳喂养，哺乳期间妈妈要补充适量的钙剂、鱼肝油和多晒太阳，每天喝奶粉。
4. 6个月以后要每天补充适量的钙剂。
5. 多喝奶。
晒太阳和户外活动是有一定区别的。户外活动不一定等于晒太阳。
晒太阳是指人皮肤直接接受阳光的照射。而且，每天照射的时间0.5～1小时。
冬天可以接受阳光照射的部位为脸、小手和小脚、屁股等。家长要根据具体情况自行把握照射的时间和方式。
鱼肝油务必保证每天一粒，如果今天忘了，第二天就要吃两粒了，这样才能确保每天一粒。
鱼肝油和晒太阳要互相结合和互补。例如如果很长时间阴天，晒不到太阳，那么，每周可以吃9粒鱼肝油。
大家一点要相信一点，按照以上这个剂量来补充维生素D，是绝对不会出现中毒的，这一点大家完全不用担心。
注意，我强调的是绝对不会。
补钙的量
6～12个月：每天100毫克
12～24个月：每天150～200毫克
2岁以后：每天250毫克
建议的奶量
4个月以内：全部吃奶
4～6个月：每天1～2次辅食，其他吃奶
6～8个月：600～800毫升
9～12个月：800毫升以上
1岁以上：600毫升左右
2岁以上：500毫升左右
幼儿期（1～3岁）
1. 宝宝要多晒太阳和户外活动，这一点作为第一点，也是最最重要的，也最经济、最有效。
2. 每天补充适量的维生素D，1岁～1岁半，每天一粒鱼肝油，《方案》的建议每天400～800IU（相当于贝特令或伊可新一粒）。1岁半以后，如果经常晒不到太阳，也要经常补充鱼肝油，可以每周3～5粒鱼肝油。
3. 要每天补充适量的钙剂。
4. 多喝奶。（每天500～600毫升）
如何科学专业的诊断宝宝是否患有佝偻病？
这一点也是很对家长感兴趣的东西。
首先我要强调的是，诊断佝偻病不能单凭某一方面，一定要综合分析
这就包括是否有缺钙的易感因素、是否有缺钙表现、是否有骨骼的变形、还要结合生化检查的结果。 现在很多医院已经开展了血清骨碱性磷酸酶的检测。我想重点谈谈这个问题。
血清骨碱性磷酸酶
血清骨碱性磷酸酶是目前检查和诊断佝偻病的常用指标，具有灵敏特异简便快速的优点，目前已经代替了传统的“佝偻病三项”（血钙，血磷和血碱性磷酸酶），成为早期诊断佝偻病主要辅助检查。虽然，骨碱性磷酸酶没有血清25-(OH)D3和1,25-(OH)2 D3灵敏和特异，但基本可以满足临床诊断佝偻病的要求，目前很多医院都开展了该项检查（省妇幼保健院就有开展这项检查），价格不是很昂贵，30～40元左右。
检查方法：非常简便，扎手指验血，一般半小时就有结果。
正常值范围：小于或等于200U/L。
分度：骨碱性磷酸酶越高，说明“缺钙”越严重。
分度 骨碱性磷酸酶（U/L） 预防或治疗的方法
正常 小于或等于200 每天一粒鱼肝油预防
轻度 200～250（不包括250） 每天一粒鱼肝油治疗
中度 250～300（不包括300） 用大剂量的维生素D3治疗
重度 大于或等于300 用大剂量的维生素D3治疗
五 如何治疗佝偻病
如果宝宝被诊断为佝偻病，那么应该如何治疗？
首先，要明白，治疗佝偻病的关键是补充维生素D，而不是补钙（当然了，补钙也是必须的，不可少的）
其次，要明白佝偻病也是分程度的，要按照不同的程度，采用不同的治疗方案。正常和轻度佝偻病只是用伊可新就可以了，中度以上，才会考虑用大剂量的维生素D3治疗。
目前，预防以及治疗中度以上佝偻病的维生素D3首选英康利（胆维丁乳）。
英康利就是维生素D3乳剂，含维生素D3 30万IU，含量与传统的维生素D3针剂一样。
【用法用量】将胆维丁乳倒入适量（3-5倍）的温开水、牛奶或豆浆中服用。
（跟牛奶一起喝哦，不用打针，不用天天喂药片，不必听到宝宝哇哇哭喊声了^-^）
1.预防用药：1次用15mg，间隔3个月后可酌情再服。一年总量不超过30mg（含维生素D3 60万单位）。（使用很简单喔，一年2支就可以啦，2支46元左右）
2.治疗用药：1次15mg，视病情轻重间隔1个月可再服一次，1年总量不超过60mg（4支）。
（这是病情较重的佝偻病和骨质疏松症以及促进骨折愈合成年人缺Vd的用法哦，）
【规格】胆维丁乳：8ml：15mg
【生产厂家】上海信谊金朱药业有限公司（上药集团老牌国企啦……）
英康利口服后经过胃肠道的破坏，吸收率有所下降，治疗效果比针剂稍差些，治疗效果也还算明显，而且非常安全，按照说明书或医生的医嘱服用，一般不会出现中毒。英康利用于临床治疗佝偻病已经有5年了，经过大量的临床试验，证明英康利是治疗佝偻病安全而且有效的药物，目前是治疗佝偻病的首选药物。北京儿童医院，北医三院以及各省医院都有。
使用英康利要注意以下几个问题:
1. 处方药，如果有需要用到英康利治疗，只能是在医生的指导下用药。不能私自用药。
2. 英康利不能与鱼肝油同时服用，吃一支英康利，要停服1个月的鱼肝油
3. 英康利也最好不要与含有维生素D3的钙片同时服用。
再次强调，为了宝贝的身体健康要去正规医院做综合检查分析！用药要听医生的话啊……（请遵医嘱！）
另外，如何补充钙呢？
虽然，钙剂是次要的因素，但也是必不可少的。也是家长最关心的问题。
选择钙片也要综合考虑，包括钙的成分、含量、吸收率、剂型、口味、是否含维生素D、安全和质量问题等。
成分：常见的钙有葡萄糖酸钙、乳酸钙、磷酸钙、碳酸钙、鳌合钙、L-乳酸钙等
含量无需太多，要根据宝宝的需要量来选择，不是越多越好的。钙元素含量在100毫克左右的最合适
吸收率：溶解度高的钙，自然吸收率就高。还有两种特殊的钙，鳌合钙和L-乳酸钙吸收率特别高，可以突破普通钙30～40％的吸收率。
口味也相当重要。因为钙是每天都要吃的，如果每天像灌药一样给宝宝吃钙，那就太痛苦了。选择宝宝喜欢吃的钙，这一点很实际。
是否含维生素D：根据不同的需要，含或不含维生素D钙各有好处，要看具体情况。
安全和质量问题：所有食品和保健的安全、卫生和质量问题，是越来越受关注的。
几个相关的问题
如何选择最合适的吃钙时间
最好是在吃奶后30分钟左右。不要选择吃完植物性的食物后补钙，这样会降低钙的吸收率的
如何解释微量元素中的血钙正常，但是医生仍然说宝宝缺钙。
血钙不能代表身体的钙储备。血钙维持在正常范围内，这是生命的基本要素之一，一旦血钙低于正常值，会产生抽搐等危及生命的严重危害的。所以无论如何机体会动员所有的钙储备来保证血钙的正常值，这是就会动用到骨钙。所以，骨钙才能反映身体钙的实际情况。骨碱性磷酸酶就能反映钙。
如何看待钙锌同补
不主张，同时补充，会互相拮抗的，互相影响吸收率的。最好分开补充，相隔4小时以上
为什么有些宝宝不用怎么补钙，却不缺钙，而有些宝宝补了很多钙，却还是缺钙？
三个原因：
第一.补钙方法正确与否。这一点没什么好补充的
第二.跟胎儿期从母亲那里获得的钙量有关。
如果孕妇的体质好，身体钙的储备很充足，那么，她所生的宝宝就不容易缺钙。如果孕妇体质差，身体钙的储备少，她所生的宝宝就容易缺钙。
就像出生在有钱人家的孩子，一出生父母亲就已经给他准备了一份丰富的财产，自己只要稍加努力，就可以保持很富有；而出生在穷苦家庭的孩子，要靠自己一辈子的努力，也不一定能变富。这个道理显而易见。
第三.跟人体所含的维生素D的受体的数量和活性有关。维生素D的受体的数量越多，活性越高，对维生素D的吸收越容易，就不易缺钙。相反，就也容易缺钙。这一点跟遗传有关的。
药物防治常规方法
一． 预防
胎儿期
孕妇和胎儿对维生素D、钙、磷的需要日益增加，孕妇应该经常到户外活动，多晒太阳，食用营养丰富的物质，患有低钙血症及骨软化症者应该积极治疗。
对孕妇缺少日光照射者、食欲低下者、体弱多病者或妊娠后期在冬季者，应补充维生素D和钙剂以预防先天性佝偻病。于妊娠中、晚期补充维生素D；每天400～800IU，或者每月5～10万IU，一次或分次口服；或者只投一次，15～20万IU，同时口服钙剂。
婴儿期

既然维生素D缺乏性佝偻病对小儿发育有很大影响，而该病又源于各种因素所致的维生素D缺乏而导致的一系列病变，所以佝偻病可以预防。
人体皮肤中有7一脱氢胆固醇，经日光中紫外线的照射，变成胆骨化醇即内源性维生素D3，也是人类维生素D的主要来源。所以佝偻病的预防就可以从两方面进行，即日光浴、补充维生素D。婴儿应尽早接触阳光，只要户外气温在18度以上，风不太大时就抱婴儿到户外晒太阳，但要避免眼睛直晒，春、夏、秋、冬都应坚持户外活动，每次时间可由短时间逐步延长到20～30分钟。不要久居室内。另外母乳中维生素的含量约4～6IU／dl，与牛乳中的含量相差不大，所以不管母乳喂养还是人工喂养都应在小儿出生后1个月左右开始给予维生素D预防，400Iu／日(即每日400国际单位)。早产儿应提早2周给予维生素D，量也需在前3个月加倍即每日800国际单位。3个月后改为每日400国际单位，一般在2岁以后生长速度减慢，户外活动增多，不易发生佝偻病，也无须再补充维生素D进行预防。
幼儿期：
小儿1岁后可采用“夏季晒太阳，冬季服维生素D”的预防方法。一般在冬季投给20～30万IU一次，其他时间应多晒太阳，增加营养。在高发地区可间隔2～3个月再投给维生素D20～30万IU一次。其他时间应多晒太阳，增加营养。
儿童期
5岁以后至青春期儿童可出项晚发性佝偻病，对于经常易疲劳、乏力、两腿酸软、腿痛、关节痛而无其他原因可解释者应进一步检查并给予防治。维生素D预防方法、剂量与幼儿期相同。
在应用维生素D预防时，母乳喂养小儿可不加钙剂，但对6个月后断母乳的婴儿、人工喂养、食欲低下、生长过快、青春期儿童或有急慢性疾病者可补充适当钙剂。
二． 治疗
活动期佝偻病应依据临床表现给予积极治疗，目的在于控制病情活动和防止畸形。
活动期轻度：维生素D20～30万IU，1次口服或肌注，间隔1个月，可再给1～2次，同时给钙剂，每次0.5～1克，每天2～3次，连服1～2个月
活动期中、重度：维生素D20～30万IU，1次口服或肌注，间隔1个月，可再给2～3次，同时给予钙剂，每次0.5～1克，每日2～3次，连续2～3个月。
恢复期：一般可不用维生素D，多晒太阳，改善营养即可。但在冬春季节为防止复发可投给维生素D20~30万IU，一次口服或肌注
给上述维生素D治疗量，可维持作用2～3个月，因此不必再给维持剂量口服，以防止维生素D中毒，多晒太阳即可
以上是药物防治常规方法
现在的具体的药物主要有维生素D类的片剂、胶丸、针剂（最怕打针了）、乳剂，另外维生素D3要比维生素D2吸收快 作用效果好，就介绍到这里了，愿宝宝们健康快乐！！！！

2、骨质疏松严重程度分级

骨质疏松严重程度根据骨密度测定结果进行分级。骨密度测定T值＞-1时，数值正常；T值在-1—-2.5之间为骨量减少；T值＜-2.5为骨质疏松；T值＜-2.5合并脆性骨折为重度骨质疏松。

3、肥胖症及评估与分度

肥胖症
【常见定义】
肥胖症是一组常见的、古老的代谢症群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量约占体重的15%～18%，女性约占20%～25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数[BMI=体重（Kg）/（身高）2（m2）]大于24者称为肥胖症。如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症；具有明确病因者称为继发性肥胖症。
【临床表现及自己诊断】

1.一般表现
单纯性肥胖可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖；成年型者多起病于20～25岁；但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加（女性分娩后除外），短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。
肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。
轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。
2.其他表现
（1）肥胖症与心血管系统 肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。
（2）肥胖症的呼吸功能改变 肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低换气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低换气症为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征（Pickwickian’ssyndrome），由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶见猝死的报道。
（3）肥胖症的糖、脂代谢 进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酰甘油血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病。体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI>35时，死亡率比正常体重者几乎增至8倍。中心型肥胖显著增加患糖尿病的危险度。
（4）肥胖与肌肉骨骼病变 ①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。③骨质疏松：由于脂肪组织能合成分泌雌激素，所以绝经期后妇女雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的。很多研究发现绝经期后肥胖女性骨密度要高于正常体重的人。所以肥胖患者中骨质疏松并不多见。
（5）肥胖的内分泌系统改变 ①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，ACTH浓度也有轻微的增加。③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮（T）水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮（FT）尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白（SHBG）减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪组织可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱，卵巢透明化增加，出现无卵性滤泡，血SHBG水平下降，出现多毛，无排卵性月经或闭经。青少年肥胖者，不育症的发生率增加，常伴有多囊卵巢并需手术治疗。肥胖者月经中期的FSH峰值较低及黄体期的黄体酮（P）水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出现。男性伴有性欲降低和女性化，并且与雌激素相关肿瘤的发病率明显增高。④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对TSH的反应性降低，垂体对TRH的反应性也降低。
（6）肥胖症与胰岛素抵抗 体脂堆积可引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症，对有关因素的研究，主要集中在以下几个方面：①游离脂肪酸（FFA）：肥胖时，通过糖-脂肪酸摄取和氧化增加，可引起糖代谢氧化及非氧化途径的缺陷和糖的利用下降。血浆FFA水平升高增加肝糖原异生，并使肝清除胰岛素能力下降，造成高胰岛素血症，当B细胞功能尚能代偿时，可保持正常血糖，久之则导致B细胞功能衰竭，出现高血糖而发展为糖尿病。②肿瘤坏死因子（TNF-α）：已发现在有胰岛素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪组织中，TNF-α的表达明显增加。TNF-α加强胰岛素抵抗的机制包括：加速脂肪分解，导致FFA水平升高；肥胖者的脂肪细胞产生的TNF-α可抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素的作用；TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。③过氧化物酶体激活型增殖体（PPARγ2）：PPARγ2参与调节脂肪组织分化和能量储存，严重肥胖者PPARγ2活性降低，参与胰岛素抵抗形成。
（7）其他 肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明显高于正常人，伴冠心病者有心绞痛发作史。肥胖者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇常升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，易导致动脉粥样硬化。由于静脉循环障碍，易发生下肢静脉曲张、栓塞性静脉炎、静脉血栓形成。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹，分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处，皱褶处易磨损，引起皮炎、皮癣，乃至擦烂。平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。

4、骨密度测试中的T值和Z值分别指的是什么

人的一生有骨密度最高值的年龄段，一般是 25到35岁之间，这段时间的骨密度平均值与被测试患者的骨密度的比较，叫做t值，t值大于-1是正常，Z值是被测患者的骨密度与同龄人的比较值，比如测试患者是25岁，则与25岁的年龄的人的骨密度值比较，通俗理解就是t值是与最高值的比较，z值是与同年龄的人的比较。

5、股骨头坏死x光片的分级

正确对股骨头坏死患者进行诊断和分期对于后续治疗及康复有重要作用，X光片常用于确定股骨头坏死程度，根据X光片表现不同可分为5期。
前放射线期：前放射线期股骨头坏死患者X线显示可为阴性
，也可见散在性骨质疏松或骨小梁界限模糊。髋关节活动受限，以内旋活动受限最早出现，强力内旋时髋关节疼痛加重。
头变扁前期：头变扁前期患者股骨头轻度变扁，间隙正常，临床症状较前放射线期加重。
移行期：移行期股骨头坏死患者股骨头广泛骨质疏松
，散在性硬化或囊性变，骨小梁紊乱、中断，部分坏死区，关节塌陷在2mm以内，关节间隙轻度变窄。
塌陷期：塌陷期股骨头坏死患者临床症状较重，下肢功能明显受限，患肢肌肉萎缩。X光片显示股骨头外轮廓和骨小梁紊乱、中断，有半月征，塌陷大于2mm，有死骨形成，头变扁，关节间隙变窄。
骨关节炎期：骨关节炎期在所有分期中临床症状最为严重，类似骨性关节炎表现，疼痛明显，关节活动范围严重受限。股骨头塌陷，边缘增生，关节间隙融合或消失，髋关节半脱位。
名词解释：半月征半月征是指股骨头坏死时呈顶部半月状软骨下断裂，股骨头软骨下骨小梁与软骨分离，骨性关节面的下方出现了2-4mm宽的新月形透明带.

6、宝宝1岁半了一直贫血怎么办

一般来说血色素在12克以上，您的孩子现在略有贫血，属于轻度贫血，通过饮食调整合理的饮食结构，可以纠正的。不需要服用药物，多吃些富含铁剂的食品，如猪肝、蛋黄、鱼虾等海产品，豆制品内也含有丰富的铁。

维生素D缺乏性佝偻病
维生素D缺乏性佝偻病简称佝偻病，是婴幼儿中常见的营养缺乏症，多发生在2岁以内，因体内维生素D缺乏引起全身钙磷代谢失常和骨骼改变。其发病与母亲孕期缺钙，出生后喂养不当或生长发育快，缺少室外活动，长期不接触阳光或慢性腹泻影响肠道对维生素D的吸收有关。
(1)临床表现
①初期患儿有睡眠不安、好哭、易出汗等现象，出汗后头皮痒而在枕头上报头磨擦出现枕部秃发。患儿易患呼吸道感染，常伴贫血。
②活动期患儿以骨骼改变为主。用手指按在3－6个月患儿的后脑壳，可下陷后弹起来，称乒乓球征。8－9个月以上的患儿头常呈方形，前囱大，18个月后常未闭合。胸骨两例的肋骨膨大如珠子，称肋串珠。胸骨中部向前突出形似“鸡胸”，或下陷成“漏头胸”，脑廓下缘向外翻起为“肋缘外翻”。会站、走的小儿由于体重压在不稳固的长骨上，两腿会形成向内或向外弯曲畸形，即“X”型成“O”型腿。
③患儿的肌肉韧带松弛无力，因腹部肌肉软弱而使腹部膨大，平卧时呈“蛙状腹”，因四肢肌肉无力，学会坐、站、走的年龄都较晚，而且两腿无力容易跌跤。
④出牙较迟，牙齿不整齐，容易发生龋齿。
(2)理化检查
血钙正常或稍低，血球低于正常，钙磷乘积少于30，碱性磷酸酶增高。免疫功能低下或正常。
X线所见：干骺端增宽，呈杯状或毛刷状，骨质疏松，骨小梁疏松如肉状，骨干与成骨中心距离加宽。
(3)分度
①轻度：有精神症状及轻度骨骼改变如方头、颅骨软化，肋串珠等。血磷低，血钙近于正常，碱性硫酸酶稍增高， X线可见干骺端临时钙化带模糊或无改变。
②中度：有中度骨骼改变，如乒乓球样颅骨软化，典型肋串珠，中度鸡胸漏斗胸，中度下肢畸形，囱门合闭及出牙延迟，肌肉松弛。血钙磷均低，碱性磷酸酶明显升高。X线具有曲型的活动性佝偻病征象。
③重度：严重鸡胸等胸廓畸形，下肢重度畸形伴有运动功能障碍，可伴有全身营养低下，精神发育迟缓和贫血等症状。血钙磷均低，碱性磷酸酶大多升高。 X线表现除活动性佝偻病表现外，尚可有畸形或骨折。
(4)治疗
维生素D疗法：轻中度患儿可口服维生素D，每日5000－20000国际单位，持续一个月后改为预防量，每日400－800国际单位。重度、有并发症或口服困难或腹泻的患儿可肌肉注射维生素D3 30－40万单位1－2次，间隔1－2周。恢复期一般用预防量。
钙剂治疗：在维生素D治疗的同时可口服钙剂，如葡萄糖酸钙1－3克／日，或乳酸钙、氯化钙及骨粉、蛋壳等。
骨骼畸形的治疗：患有较严重上下肢畸形影响功能者，4岁以后佝偻病活动完全停止，可考虑外科手术矫形。轻度畸形不必治疗。
(5)护理
小儿居住的房间应阳光充足。要多给小儿晒太阳，注意不要隔着玻璃晒，也不要让阳光直接晒眼睛。合理安排饮食，较小婴儿应鼓励母乳喂养，较大婴幼儿要注意添加辅食，饭菜要适合小儿口味。对于较重的患儿不要过早站立或走路，以防骨骼畸形或损伤。衣着穿戴要合适，根据季节适当增减衣服。佝偻病患儿头部爱出汗，穿戴过多出汗后易着凉，出汗后应及时擦干，勤换内衣。室内要通风，但避免对流风直接吹到身上，防止呼吸道感染。
(6)预防
最好的预防是晒太阳。春夏季出生的孩子满月后就可抱出户外，秋冬季出生的孩子3个月也可抱出去，开始每出外逗留10－15分钟，以后逐渐延长时间，如果在室内晒太阳应当开窗户。正确喂养对预防有重要意义，尽可能母乳喂养，断奶后要培养良好的饮食习惯，不挑食偏食。秋冬季出生的孩子和早产儿可适当补充鱼肝油。注意孕妇及乳母的营养及日照。

7、肌力分级

一般均将肌力分为以下0--5级，共六个级别：

1、0级 完全瘫痪，测不到肌肉收缩。

2、1级 仅测到肌肉收缩，但不能产生动作。

3、2级 肢体能在床上平行移动，但不能抵抗自身重力，即不能抬离床面。

4、3级 肢体可以克服地心引力，能抬离床面，但不能抵抗阻力。

5、4级 肢体能做对抗外界阻力的运动，但不完全。

6、5级 肌力正常。

(7)骨质疏松分度扩展资料：

不同程度的肌力减退可以分为完全瘫痪和不完全瘫痪（轻瘫）。

不同部位或不同组合的瘫痪可分别命名为：

①单瘫：单一肢体瘫痪，多见于脊髓灰质炎；

②偏瘫：为一侧肢体（上、下肢瘫痪）常伴有一侧颅神经损害，多见于颅内损害或脑卒中；

③交叉性偏瘫：为一侧肢体瘫痪及对侧颅神经损害，多见于脑干病变；

④截瘫：为双下肢瘫痪，是脊髓横贯性损伤的结果，多见于脊髓外伤，炎症。

8、什么是原发性骨质疏松

■什么是原发性骨质疏松症？

原发性骨质疏松症是老年人的一种常见病，一种全身性骨病。主要是骨量低和骨的微细结构有破坏，招致骨的脆性增加和容易发生骨折。骨组织的矿物质和骨基质均有减少。女性较男性多见，常见于绝经后妇女和老年人，在轻微外伤或无外伤的情况下都容易发生骨折，尤其75岁以上的妇女骨折发生率高达80%以上。

此病和内分泌因素、遗传因素、营养因素、废用因素等有关。骨质疏松较轻时常无症状，往往偶由骨X线片而被发现椎体压缩性骨折。峨遏手工艺搭椎体压缩性骨折空位生后，立即出现该部位的急剧锐痛，常无明显外伤史，可发生在咳嗽或打喷涕后，不给特殊治疗3—4周后可逐渐缓解。另一种背部慢性深部广泛性钝痛，伴全身乏力等。疼痛常因脊柱弯曲、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。椎体压缩性骨折引起身高缩短和导致脊柱后突，脊柱后突又可引起胸廓畸形，影响肺功能。骨折的部位以锥体、髋骨和挠骨远端为多见。

预防骨质疏松症非常重要，迄今为止，尚无有效、安全的方法，使已疏松的骨组织恢复正常，预防可以减少绝经后和伴随老龄和骨量丢失。锻炼可使骨量增加，因绝经期妇女每周坚持3小时运动可使部体钙量增加，骨骼负重和肌肉锻炼可获理想效果，包括走步、慢跑和站立的锻炼，同时需进足够的钙量（各种钙制剂的可利用度是不同的，碳酸钙为40％、氯化钠为27％、乳酸钙为13％、葡萄糖酸钙为9％），如果钙剂在进餐后服，同时喝200毫升液体则吸收较好、牛奶中的钙易被吸收，225毫升牛奶中含钙300毫克，绝经后妇女每日需钙量1000—1500毫克，同时还应补充维生素D、B6、B12、K可减少骨质疏松的危险性。预防跌跤，老年人跌跤易发生在饭后站立或夜间起床时，家中地面的障碍物应减少或消除。对因绝经期妇女应用雌激素和孕激素来预防或减慢椎体骨和四肢骨的骨量丢失。

■原发性骨质疏松的影响因素

原发性骨质疏松是老年人及绝经妇女的常见病，是骨折的重要原因之一。它是以骨质丢失为结果，骨密度减低为特征，会使骨折危险性增加的一种复杂病症。随着世界人口不断地老龄化，骨质疏松将成为大规模的全球性卫生问题。据估计，到下个世纪中叶，因骨质疏松所致的全球髋骨骨折人数增加3倍，将从1990年的170万人增加到2050年的630万人。可见， 骨质疏松已严重威协到人类的健康。近年来，骨质疏松日趋受到各国学术界的重视，其发生的影响因素也得到了较广泛的研究。本文将从膳食因素、内分泌、生活方式、遗传等方面对原发性骨质疏松的影响因素进行综述。

1 膳食因素

1.1 矿物质

1.1.1 钙元素占体重的1.5%-2.0%,其中99%集中于骨和牙齿中，以羟磷灰石结晶的形式存在。大量临床实验及流行病学调查结果表明，钙摄入不足可能是骨质疏松的危险因素。有报道显示居住在产奶地区的人群比非产奶地区具有更高的骨量和较少的骨折发生率。Nordin在动物实验中发现缺钙可导致骨丢失。Picard等在调查了绝经前妇女骨矿含量与膳食钙的关系之后，也发现低钙摄入者骨密度低与正常对照组。目前，膳食补钙已普遍成为人们防治骨质疏松的一种手段。有资料表明,生命中第三个十年间膳食钙水平对决定骨密度和以后发生骨质疏松及骨折的危险性很重要。但也有少数研究者不支持牛奶或其它食源性钙可减低骨折发生危险性的说法。

1.1.2锌 锌是人和动物正常生理活动不可缺少的微量元素之一。 在骨代谢过程中，锌的作用也不可忽略，如果机体缺锌，就可导致骨代谢异常。Houmont 和Mnlean通过组织化学和放射性同位素研究提出锌对骨的形成起着直接作用。Angus等发现绝经后妇女摄入的锌与前臂骨钙化程度有关。Leek等报道给予幼罗猴缺锌的饲料，结果与正常对照组相比，皮质变簿，骨密度下降。其它一些研究也发现当鸡、猪、牛、恒河猴和人缺锌时，均会出现骨骼发育异常。

1.1.3磷 磷在成人体内含量为650克左右，约为体重的1%，占体内无机盐总量的¼。总磷量的85%-90%以羟磷灰石形式存在于骨骼和牙齿中。磷在体内的作用很重要，但过剩时却会抑制铁的吸收。给予动物高磷饲料会导致尿钙排泄增加发生骨质疏松症。在人类，补给少量磷后，可调整钙吸收，还可促进骨吸收。

1.2维生素

1.2.1维生素D 人体维生素D有两个来源，一方面来自膳食，一方面可由皮下7-脱氢胆固醇经日光照射而合成。维生素D对骨矿物质的代谢是双向的,即可促进新骨代谢又可促进钙从骨中游离出来，使骨盐不断更新，维持钙的平衡，不论经口摄入还是经皮肤合成的维生素D均需经肝、肾活化为才具有生理活性, 来促进肠钙吸收，维持骨钙正常发育。现在我们知道，婴幼儿维生素D 缺乏可导致佝偻病，成人如果缺乏维生素D，可导致骨软化和骨质疏松。

1.2.2维生素K 维生素K最初被人们认为仅与机体凝血功能有关，但近年来研究提示其与骨组织代谢也有关系。等用抗生素与维生素K缺乏的饲料造成大鼠短期维生素K缺乏，在实验期间，他们观察到大鼠尿钙排泄约增加1倍，此现象说明机体维生素K缺乏可导致分解代谢增强。同样用抗生素造成大鼠维生素K缺乏，发现大鼠骨钙素水平下降82.4%，也说明维生素K缺乏会影响骨的合成代谢。两年前，国内一项实验运用新生大鼠颅骨中分离出的骨细胞研究维生素K对成骨细胞增殖和分化的影响，结果显示维生素K虽可轻度抑制成骨细胞增殖，但可明显增加骨钙素(BJP)的含量。以上动物实验均提示维生素K缺乏会引起骨组织正常代谢紊乱，但并不能充分说明维生素K缺乏是导致骨丢失的原因。

1.3蛋白质 蛋白质是人体组织的重要组成部分，它参与人体一切组织细胞的合成，有资料表明,在摄入高钙、高蛋白质的地区，骨质疏松的人数相应减少。但当饮食中的蛋白质量超过一定水平时，尿钙排泄量也会增加。Allen等人指出，饮食中钙增加时，能防止由高蛋白饮食造成的胃吸收。

2性激素 骨质疏松可分为两型，其中Ι型为性激素缺乏而引起，骨小梁丢失大于骨皮质，男女发生率之比为1:6,表明男女性激素缺乏均可导致骨质疏松。有人在测定了226名健康妇女桡骨骨密度及血清5种性激素后发现骨密度的减低与雌二醇水平下降密切相关。邓小明等[15]的调查结果也证明了骨密度与雌激素水平的正相关性。男性性机能减退同样也会影响骨代谢。国外一项研究在调查了28名男性骨折患者后发现有20人睾丸酮缺乏，研究认为睾丸酮缺乏是骨折病人的主要危险因素。

3生活习惯

3.1烟酒 国内一项研究在对2314人进行调查后发现，无烟酒史者骨密度均值普遍高于同龄嗜烟酒者，而且嗜烟酒史越长，骨密度均值下降越大，两者呈负相关。烟酒同时嗜好对骨密度的影响较单纯嗜烟或嗜酒大，此结果提示烟酒对骨密度的影响较大，但另一项研究在对北京市434名健康妇女进行调查后却认为，调整年龄因素之后，未见吸烟对骨密度的影响。

3.2咖啡因 咖啡和咖啡因的摄入可能增加骨质的危险性。两项大规模的研究证明在美国妇女中存在此种相关性。研究发现，咖啡因可促进尿钙排泄，而且咖啡因的摄入量与妇女体内游离雌二醇水平呈相反的关系。但也有学者却不支持摄入咖啡是健康妇女骨丢失的危险因素的论点。

4遗传因素

4.1种族 有研究发现，种族是骨密度的另一决定因素。黑人妇女骨密度高于白人妇女，研究认为，此差异可能与青春期激素的变化有关。另有资料也表明，黑人妇女骨质疏松及其引起的骨折的发生明显低于白人妇女。

4.2性别 有报告显示，当骨骼发育完全时，妇女的骨密度比男子低15%，骨质低30%,骨质丢失在妇女表现为以骨吸收减少为特征，而在男性则以骨质形成减少为特征。

4.3家庭史 在不同位置测定母女之间骨质相似程度，其相关性在0.2~0.7之间，尤其在髋部相关程度更高。双卵孪生者骨密度的差异与同卵孪生者相比，前者大于后者，其进一步表明骨质有遗传倾向。

●小 结

影响骨质疏松的因素很多，但就目前来说，主要有上述几点。其中在膳食营养中钙的影响尤为重要，维生素D可促进肠钙吸收，而性激素水平下降对老年人尤其是老年妇女的健康影响很大，是绝经妇女发生骨质疏松的一个重要因素。随着科学技术和检测水平的不断发展，骨质疏松的影响因素将会得到更广泛而深入的研究和探讨。

■原发性骨质疏松症防治方法

金秋时节，一年一度的“老人节”和“世界骨质疏松日”又来到了。WHO将21世纪第一个十年确定为“骨与关节病的十年”，要求将人群中的类风湿性关节炎（RA）、骨质疏松（OP）和骨关节炎（OA）的预期发病率降低25％。我国卫生部10月12日也正式启动中国的“骨骼与关节健康十年行动”。在近日召开的海峡两岸骨病研讨会上，中国保健科技学会骨质疏松和骨关节病委员会推出了我国第一个原发性骨质疏松症预防和治疗指南（讨论稿），现作为给医生及病人的建议摘要发表，以期加快和促进我国这一领域的治疗、预防和科研工作。

●骨质疏松症诊断标准

世界卫生组织制定了以骨密度测量为基础的诊断骨质疏松症的标准，这适用于白人妇女任何部位的骨密度测量。也可作为我们的参考。

正常：BMD（骨密度）值低于正常年轻成人骨密度在一个标准差之内（T值高于－1）

骨量丢失：BMD值低于正常年轻成人的骨密度在1到2.5个标准差之间（T值在－1到－2.5之间）

骨质疏松症：BMD值低于或等于正常年轻人2.5个标准差（T值低于等于－2.5）。有过一次或多次骨折经历的都肯定有严重的或确诊骨质疏松症。

虽然上述定义对于进行骨质疏松的普查非常必要，但是不应当作为决定治疗方案的惟一依据。

●哪些人应测骨密度

65岁以下的具有一个或多个骨质疏松骨折危险因素的绝经后妇女和65岁以上的无论有无骨质疏松危险因素的妇女和男性。

绝经后并发骨折的妇女（用来确诊和了解疾病严重程度）。

本人要求治疗骨质疏松的妇女和男性。

长期使用药物干预的妇女。

●危险因素及高危人群

一、危险因素（1）年龄：50岁以上。（2）性别：女性。（3）种族：白种人＞黄种人＞黑种人。（4）家族史和成年后的骨折史。（5）身材矮小。（6）不良嗜好如吸烟、酗酒、嗜咖啡等。（7）性激素缺乏：如围绝经期、低睾酮分泌等，或双侧卵巢切除等。（8）长期低钙摄入。（9）长期使用类固醇类药物。（10）长期缺乏运动或长期卧床。（11）亚健康或疾病状态，如内分泌疾病，营养代谢性疾病，类风湿性关节炎，严重肝病等。（12）治疗药物的影响，如：糖皮质激素，肾上腺激素，铝剂，锂剂，抗癫痫药，甲状腺素等。

二、高危人群（1）围绝经期妇女（2）65岁以上老人（3）亚健康或疾病状态的人群（4）易跌倒者

●为患者做哪些检查

一般将原发性骨质疏松症分为两型：Ⅰ型即绝经后骨质疏松症，Ⅱ型即老年性的骨质疏松症，都属于退行性的骨质疏松症。

一、病史采集：（略）

二、症状：疼痛，四肢乏力，下肢肌肉痉挛。

三、体征：身长缩短，脊柱变形（驼背，脊柱侧弯），指趾甲变软易裂。

四、X线检查：用于普查筛选或在无骨密度仪的单位，X线依然是一种具有参考意义的检查手段。检查部位包括：脊椎、股骨、股骨颈、桡骨、掌骨及跟骨。建议使用的判断方法有：1、Singh指数法（为Ⅶ分度法）Ⅳ度以下为骨质疏松。

2、脊椎X线检查。

X线片质量要求：应拍摄常规正侧位胸椎（胸2－胸12）或腰椎（胸12－骶椎）X线平片，双侧终板边缘应处于基本重叠位，每个椎体后缘要重叠，不可出现“双先征”。

脊椎骨质疏松评估可参考如下分度法（日本井上哲郎）：以第8胸椎或第3腰椎为中心的侧位平片进行评估，将骨质疏松分为Ⅲ度。生化和免疫学检查血钙、血磷、血镁，24小时尿钙测定，空腹尿钙／肌酐比值等。反映骨形成的检查如：血清骨碱性磷酸酶，血清骨钙素，Ⅰ型前胶原羧基端前肽等。

反映骨吸收的检查如：血清抗酒石酸盐酸性磷酸酶，尿吡啶啉，Ⅰ型胶原交联氨基或羧基末端肽等。

●药物治疗

防治骨质疏松的药物主要有：1、抗骨吸收药物，如降钙素、双膦酸盐、雌激素等；2、促骨形成药物，如氟化物等；3、促进骨矿化药物，如钙制剂、维生素D类等。此外，如甲状旁腺素、生长激素、同化激素、生物雌激素、选择性雌激素受体调节剂等，有的尚未广泛用于临床，有待进一步评估。

目前临床常用的药物有，钙剂、降钙素、阿伦膦酸盐、活性维生素D。钙剂的每日元素钙摄入量推荐为800～1000mg，维生素D为400IU。

应告知病人如何降低骨折的危险因素，尤其需告知他们，要将钙、维生素D的摄入（按中国营养学会推荐量）作为药物治疗骨质疏松的一个环节。必须要有足够的证据证明某一方法可以防止骨折及其后遗症，并且符合低成本高效益的原则。

此外，美国国立卫生研究院等机构的大量研究表明，用雌孕激素替代疗法防治骨质疏松，治疗组里髋关节骨折与结直肠癌风险降低，但中风、心脏病发作、乳腺癌、静脉血栓的危险增加，因此应审慎权衡。

特别要提到中医在治疗中应用“肾主骨”“肝肾同源”理论，取得较好防治效果，应鼓励防治骨质疏松中药的研制工作。

●非药物防治与康复

1、物理疗法，包括磁疗、水疗、蜡疗、光疗等，在消炎止痛方面有一定效果，对骨质疏松的防治作用需要积累更多的临床资料。

2、提倡每天步行半小时和做“健骨操”，用简单易行的运动方式增进骨骼健康。

3、在骨折后的病人中，体疗康复也是有效的策略，可以明显恢复功能和减低残疾程度。

●骨质疏松症的三级预防

一级预防是无病防病，提倡人们增加户外活动，接受阳光照射，进行不同年龄段的承重运动，均衡营养，增加钙摄入，控制体重，戒烟，限酒，使人们在儿童期、青春期、孕乳期、成人期，能够储备更多的骨矿物，争取获得理想的峰值骨量。

二级预防是有病早治，通过药物与非药物治疗，缓解骨痛，提高生活质量。

三级预防是综合防治，重点是防止骨折，改善肌力和视力，提高平衡和反应能力，防碰，防摔，防骨折。如发生骨折，应由专科医生进行治疗康复，防止并发症的发生。

●骨密度测量（骨量定量检查）

骨密度测量依据建议将髋部骨密度测量作为基本测量手段，腰椎作为参考。在临床上使用T值作为诊断标准。2001年NIH专家会议强调：应将骨密度和骨折危险因素结合考虑。

骨密度测量技术双能X线吸收法（DXA或DEXA），其辐射量为胸片的1／10。单能X线吸收法（SXA）和外周骨双能X线吸收法（pDXA或pDEXA），只需测量前臂骨，指骨及跟骨的骨密度。X线成像吸收法（RA）与SXA有同样的准确性和精确性。定量CT（QCT）可以和DXA方法测量的脊椎骨的值互相转换。

定量超声可用来评价跟骨、胫骨、髌骨等相对表浅的骨，无辐射。采用不同仪器测量的结果无可比性。骨密度测量仍然存在一些尚待解决的问题，包括不能反映骨转换、骨结构、骨的机械特性和抗骨折能力，无法排除种族、地区、体重、骨质增生的影响和干扰，价格昂贵等。

●运动处方

1、处于骨量增长期30岁以前人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～180分钟，如各种球类运动、跳舞、体操等。

2、处于峰值骨量期30～45岁人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。中等强度运动以慢跑为例，8公里以内每日一次。可参加一些与年轻人一样的体力活动。

3、处于骨量丢失期人群的运动处方：频率每周5～7天，每次30～60分钟。强度因人而异，心率在100～130次／分。加强腰部肌肉锻炼，多做髋膝关节内收、外展、屈伸练习，如健身操、太极拳、跳舞、扭秧歌、慢跑、散步等。

4、病理状态下的体疗康复运动：应在医生和健身专家指导下进行。可低强度慢走，心率在100次／分以下，每天1～2次。

★解释：什么叫中等强度运动？

美国提出的中强度体力活动的推荐热能消耗数值为150kca／d，主要指快走（每小时6.5公里）这种最常用的中等强度体力活动。我们推荐的中等强度运动自我评价的简易方法是以心率和主观疲劳感为标准。即心率要达到最大心率的60％～80％，即主观感觉稍疲劳，10分钟后可以恢复的运动状态。推荐的运动试验方案可用来测最大心率，包括12分钟行走，6分钟跑及12分钟跑适合于评估正常人群运动能力。可以根据自己的体质状况来选择合适的运动测试方案来评测最大心率。