1、骨髓增生性疾病的治疗方法有哪些？
(一)静脉放血
每隔2～3天放血200～400ml，直至红细胞数在6.0×1012/L以下，血细胞比容在0.50以下。较年轻的患者可仅采用放血治疗。应注意：①放血后红细胞及血小板可能会反跳性增高;②反复放血可加重缺铁;③老年及有心血管病者，放血后有诱发血栓形成的可能。使用血细胞分离机单采大量红细胞时，应以同样速率补充与单采红细胞等容积的同型血浆或代血浆，以保持血容量并降低血黏滞度，避免放血后血栓形成的危险。放血治疗后需用药物才能维持红细胞在接近正常的水平。
(二)化学治疗
羟基脲是一种核糖核酸还原酶抑制剂，每日剂量为10～20mg/kg，维持白细胞(3.5～5)×109/L，可长期间歇应用，以保持红细胞在正常水平。
环磷酰胺、白消安、美法仑及苯丁酸氮芥等不宜长期使用。
(三)α-干扰素
抑制细胞增殖，300万U/m2，每周3次，皮下注射。
放射性核素磷(32P)会引起继发性白血病，现基本不用。
原发性血小板增多症
(一)血小板单采术(plateletpheresis)
可迅速减少血小板量，常用于妊娠、手术前准备以及骨髓抑制药不能奏效时。每次循环血量约为患者的1.5倍血容量，连续3天，每天一次。
(二)骨髓抑制药
年轻无血栓及出血者，不一定需用骨髓抑制药。血小板大于1000×109/L，有反复血栓及出血的老年患者应积极治疗。羟基脲每日15mg/kg，可长期间歇用药。白消安、32P效果佳，但有引起继发性白血病的危险，现已少用。
(三)α-干扰素
抑制细胞增殖，300万U/m2，每周3次，皮下注射。
放射性核素磷(32P)会引起继发性白血病，现基本不用。
(四)抗凝治疗
阿司匹林等有对抗血小板自发凝集的作用。
原发性骨髓纤维化症
1.小剂量反应停和激素治疗反应停50mg/d，泼尼松30mg/d，连用3个月，约60%的患者有脾缩小，血小板增加，白细胞减少的疗效。
2.纠正贫血严重贫血可输红细胞。司坦唑醇等可加速幼红细胞的成熟及释放，红细胞生成素也有一定疗效。
3.羟基脲和活性维生素D3(骨化三醇，calcitriol)当白细胞和血小板明显增多、有显著脾大而骨髓造血障碍不很明显时，可用小剂量羟基脲口服。活性维生素D3，(骨化三醇，calcitriol)被认为有抑制巨核细胞增殖、诱导髓细胞向单核巨噬细胞转化的作用。每日0.5～1.0μg口服，个别病例有效。
4.脾切除指征：①脾大引起压迫和(或)脾梗死疼痛难以忍受;②无法控制的溶血;③并发食管静脉曲张破裂出血。但是，脾切除后可使肝迅速增大，肝功能衰竭或血小板增多，有形成血栓的可能，因而应慎重考虑。
5.异体造血干细胞移植可根治本病，但相关失败率高。
2、骨髓增生异常综合征求救
我很同情你，你得的病是MDS---RA，全名叫骨髓增生异常综合征。我的女友的父亲也是得了这个病。在著名的郑州市第三人民医院治了。但是还是在今年5月份走了。
这个病根本不好治的。如果你有很多钱，那么就可以活的长些。如果可以骨髓移值成功就可以根除。但是。。。。。
不过我可以给你一点建议：多补充维生素。一定要好好照顾她，不能让她咸冒发烧。
什么是骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征（MDS）目前认为是造血干细胞增殖分化异常所致的造血功能障碍。主要表现为外周血全血细胞减少，骨髓细胞增生，成熟和幼稚细胞有形态异常即病态造血。部分患者在经历一定时期的MDS后转化成为急性白血病；部分因感染、出血或其他原因死亡，病程中始终不转化为急性白血病。多数起病隐袭，以男性中老年多见，约70％病例50岁以上。儿童少见，但近年青少年发病亦有增加。
什么原因引起骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征可是原发的，即原因不明。或曾有化学致癌物质、烷化剂治疗或放射线接触史，即继发性。在全部急性白血病病例中，仅少数患者临床能观察到明确的MDS过程。约50％MDS患者可见到特殊的染色体异常。MDS患者的进展方式及其是否向急性白血病转化，很大程度上取决于细胞内被激活的癌基因类型和数量。对骨髓细胞进行染色体显带分析和G6PD同功酶研究，提示MDS系由一个干细胞演变而来，故为克隆性疾病。
骨髓增生异常综合征有什么症状
骨髓增生异常综合征的初发症状缺乏特异性，部分患者可无明显自觉症状。大多数患者有头昏、乏力、上腹不适和骨关节痛。多数以贫血起病，可做为就诊的首发症状，持续数月至数年。约20％~60％病例病程中伴出血倾向，程度轻重不一，表现有皮肤瘀点．牙龈出血、鼻衄。重者可有消化道或脑出血。出血与血小板减低有关，一些患者的血小板功能亦有缺陷。约半数患者在病程中有发热，发热与感染相关，热型不定，呼吸道感染最多，其余有败血症、肛周、会阴部感染。在未转化为急性白血病的病例中，感染和／或出血是主要死亡原因。肝、脾可有中或轻度肿大，1／3病例有淋巴结肿大，为无痛性。个别患者有胸骨压痛。
骨髓增生异常综合征需要做哪些检查
一、血象：外周血全血细胞减少，其程度依不同分型而异。如难治性贫血（RA）以贫血为主，难治性贫血伴有原始细胞增多（RAEB）或转变中的RAEB（RAEB－T）则常有明显的全血细胞减少。
二、骨髓象：骨髓活检在MDS已广泛应用，不仅提供诊断依据，还有助于预测预后。
三、细胞遗传学研究：异常克隆的检出率显著提高。染色体的检查对预测预后具有一定价值。
四、体外骨髓培养的研究：体外培养的异常程度与向白血病转化的可能性关系密切。
五、其他：约20％血清或尿溶菌酶升高。血清铁蛋白有不同程度增加。
如何治疗
一、支持治疗。
当患者有明显贫血或伴心、肺疾患时，可输红细胞。RA和RA－S常因反复输血造成铁负荷增加。在有出血和感染时，可输入血小板和应用抗生素。预防性输注粒细胞和血小板对MDS患者无明确疗效。
二、维生素治疗：部分RA－S对维生素B6治疗有效。
三、肾上腺皮质激素：约10~15％MDS患者，应用肾上腺皮质激素治疗后，外周血细胞计数明显上升。
四、分化诱导剂：
MDS患者恶性克隆中的某些细胞仍保留分化潜能，一些药物能诱导瘤细胞分化。国内多采用全反式维甲酸20mg每日三次口服。小剂量阿糖胞苷对髓性白血病有分化诱导作用，目前已用于MDS。
五、雄激素。
六、联合化疗：就多数MDS而言，常规的抗白血病治疗无益。MDS对化疗耐受性低，治疗疗效差，即使获得缓解，缓解期也短。若病人年龄小于50岁，处于RAEB－T临床状态好，可酌情用常规化疗。
七、骨髓移植：当年龄小于50岁，并处于RAEB或RAEB-T，有HLA同型供者，医疗条件允许，可考虑进行同种异体骨髓移植。
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3、骨髓增生程度的分级的原因？
zshui
4、骨髓增生是怎样引起的
海文琪大夫说到病因包括以下几点：
1、染色体异常：骨髓增生异常综合症患者在致病因素作用下会引起患者造血干细胞损伤，而用G6PD同工酶类型，X染色体伴限制性长度片段多态性甲基化，X染色体失活分析等方法已确定大部分患者是病变发生在造血干细胞水平的克罗恩病，因而不但髓系、红系、巨核系细胞受累影响到了淋巴细胞，从而就导致T，B细胞数量和功能异常影响到了人们的身心健康。
2、饮食因素：若是人们长时间的饮食不节(洁)、饥饱无度就会中伤培根导致培根虚弱;若是受纳失司就会导致健运失调;而体内水谷之精微物质缺乏就会使正血生化无源;而正血虚弱、百脉失养就会导致血液瘀滞;此时饥饱无度还会直接损伤正血，累及三因导致正血俱虚，此时人们就应避免这样的事情再次发生。
3、病毒因素：目前已经证明骨髓增生异常综合症的病因与至少2种淋巴细胞恶性增生性疾病有关系，主要包括成人T细胞白血病及皮肤T细胞型淋巴瘤主要是由反转录病毒感染导致的，也有实验证明骨髓增生异常综合症的发病可能与反转录病毒作用或细胞原癌基因突变、抑癌基因缺失或表达异常等因素有关。
5、骨髓增生异常综合征（MDS)的治疗原则是什么？
骨髓增生异常综合征目前尚无令人满意的治疗方案，总的说来，是多种药物的综合治疗。对于部分类型的骨髓增生异常综合征患者来说，异基因造血干细胞移植仍是唯一可能治愈的方法。
在具体治疗时，应根据类型的不同而选用不同的治疗原则和方法。对于RA、RAS，以支持治疗为主，即当贫血或出血严重时，给予输注红细胞和血小板，辅以刺激造血的药物，例如复方皂矾丸、维生素B6、细胞因子及中药等；对于RAEB、RAEB-T、CMML，如果患者年龄
6、骨髓增生异常综合征有什么治疗方法？
(1)西医药治疗。
①维甲酸：每日45～100毫克/米2，分3次口服。部分病人有效。
②大、小剂量化疗，但效果不理想。
(2)中医药治疗。
①脾肾阴虚：面色无华，气短乏力，心悸失眠，口干唇燥，纳呆，腰酸耳鸣，潮热盗汗，大便燥结，舌红少苔或无苔，脉细数无力。治宜滋补脾肾。
方药：生地、熟地、枸杞子、山萸肉、阿胶、菟丝子、龟板胶、何首乌、黄芪、黄精、党参各10克，冬虫夏草粉3克(冲服)。
②脾肾阳虚：面色晦无华，气短乏力，心悸失眠，神疲嗜睡，形寒肢冷，腰膝冷痛，大便溏泄或五更泻，舌淡黯体伴大边有齿痕，脉沉迟无力。治宜温补脾肾。
方药：熟地、补骨脂、菟丝子、鹿角胶、龟板胶、黄芪、黄精、党参10克，制附子、肉桂各6克，冬虫夏草粉3克(冲服)。
7、为什么会得骨髓增生异常综合症
骨髓增生异常综合症（ myelodysplastic syndrome, MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。其具体临床表现为贫血，可伴有感染或出血，部分病人可无症状。部分患者可有肝，脾，淋巴结轻度肿大，少数患者可有胸骨压痛，肋骨或四肢关节痛。血象可呈全血细胞减少，或任何一系及二系血细胞减少。 1982年由FAB协作组建议确立病名，并将MDS分为五型：难治性贫血；难治性贫血伴环状铁粒幼细胞增多；难治性贫血伴原始细胞增多，转变中的难治性贫血伴原始细胞增多；慢性粒－单核细胞白血病。 MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50％～70％，男女之比为2：1。MDS30%～60%转化为白血病。其死亡原因除白血病之外，多数由于感染，出血，尤其是颅内出血。
8、骨髓增生象是什么意思啊？
骨髓增生程度意义按增生程度分5级： Ⅰ级：增生极度活跃，主要见于急性和慢性白血病，偶见某些增生性贫血。 Ⅱ级：增生明显活跃，常见于各种增生性贫血，如缺铁性贫血、巨幼红细胞性贫血、溶血性贫血等，或某些白血病。 Ⅲ级：增生活跃，见于正常人骨髓象，某些代偿增生较差的贫血，也见于因骨髓取材时受部分血液稀释。 Ⅳ级：增生减低，常见于再生障碍性贫血及骨髓被部分血液稀释。 Ⅴ级：增生极度减低，见于典型再生障碍性贫血 请提问者结合临床症状或者化验单。