血小板是骨髓内什么细胞脱落的胞质小块

1、血小板内有遗传物质吗？红细胞呢？

成熟的红细胞、血小板细胞因为没有细胞核，所以没有遗传物质。

2、血小板低怎么办？

[编辑本段]特发性血小板减少的主要表现特发性血小板减少主要是与自体免疫有关的一种常见出血性疾病。其病因除自体免疫因素外，还有脾脏作用、毛细血管脆性增高、血小板3因子缺乏等。
急性型较少见，儿童居多，常于春季或初夏发病；病前1-3周多有上感病史。主要表现为：①急起畏寒、发热；②出血部位广泛，皮肤黏膜出血广泛且严重；③脾脏肿大；④预后良好，大多数半年内可治愈或自愈，仅少数病例转达变为慢性型；⑤血小板＜50×109/升。
慢性型较多见，多发生于女青年。主要表现为：①起病缓慢，病程长；②出血轻，一般为皮肤、鼻、齿龈出血和月经过多；③可以轻度脾肿大；④少部分可痊愈，大部分反复发作而迁延数年；⑤血小板多在50×109/升以上。

治疗：

血小板减少症的治疗随其病因和严重程度而多变,需迅速鉴别病因,若有可能应予以纠正(如在肝素有关的血小板减少症停用肝素).由于血小板反复输注会产生同种血小板抗体,造成疗效的降低,因而要间歇性使用以预防上述抗体产生.若血小板减少是由于血小板消耗,则血小板输注应保留于治疗致命性或中枢神经系出血.若由于骨髓衰竭引起的血小板减少,则血小板输注保留于治疗急性出血或严重性血小板减少(如血小板数＜10000/μl).
成年人的治疗通常开始口服皮质类固醇(例如强的松每日1mg/kg).如有效,血小板计数将在2~6周内恢复正常,然后逐步递减皮质类固醇.但大多数病人的疗效不够满意,或是减少肾上腺类固醇剂量后即复发.脾脏切除可使50%~60%病人得到缓解.对于用类固醇和脾脏切除治疗难以奏效的病人,使用其他药物的疗效尚未证实.由于慢性itp病程长,同时慢性itp患者死亡率低,而对治疗方法的利弊仍须慎重权衡.应用合成的雄激素(达那唑),或使用硫唑嘌呤,长春新碱,环磷酰胺,或环孢菌素的免疫抑制疗法的疗效并不一致.
对itp伴致死性出血的患者,可使用免疫球蛋白静注(ivig),这可抑制单核巨噬细胞的清除包被抗体血小板的作用.ivig剂量1g/kg,1天或连续2天.患者血小板数常可在2~4天内上升,但仅维持2~4周.大剂量甲基强的松龙1g/(kg.d)静脉输注3天,可使血小板数迅速上升,且费用略低于ivig.对那些有致命性出血的患者亦应输注血小板.由于糖皮质类固醇或ivig可能预期在几天内显效,因而对itp患者不应预防性输注血小板.
患儿治疗与成人相反.使用皮质类固醇或ivig可迅速恢复血小板数,但不能改善临床结果.由于大多患儿在几天或几周内可从严重血小板减少症自发性恢复,有时推荐单用支持疗法.对使用皮质类固醇或ivig无效的慢性型itp患儿脾切除术应至少推迟6~12个月,这由于无脾患儿增加了严重感染的危险,即使患病经年累月,大多患儿可自发性缓解.

3、香烟中的哪些物质可以促使血小板凝集，影响红细胞的携氧能力？

香烟是导致很多疾病的元凶，其中它所含有的尼古丁，也就是我们常说的烟碱，会影响红细胞的携氧能力。

尼古丁是一种可以让人兴奋、苦涩、无色透明的油性液体，挥发性很强。它在空气中容易被氧化成深灰色，并能迅速溶解在水和酒精中。它很容易被身体通过口鼻和支气管粘膜吸收。附着在皮肤表面的尼古丁也可以被吸收和渗透到体内。尼古丁进入人体后，会有许多作用:如四肢尼古丁血管收缩、心跳加快、血压升高、呼吸加快、精神状态改变(如变得情绪稳定或精神兴奋)、促进血小板聚集，血小板聚集是心血管疾病(如心血管闭塞、高血压和中风)的主要帮凶。

香烟是一种烟草产品。制备方法是将烟草干燥，切成丝，然后卷成直径约为120毫米和10毫米的圆柱形条。吸烟时，一端被点燃，然后用嘴吸入另一端产生烟雾。香烟首先在土耳其流行，那里的人们喜欢把烟丝卷成报纸来吸烟。1843年6月25日，法国开始生产第一批商业销售的香烟。克里米亚战争期间，英国士兵向奥斯曼帝国的士兵学习吸烟的方法，并将其传播到不同的地方。水手们在1558年把烟草种子带回葡萄牙，然后传播到欧洲，于16世纪中传入中国。

香烟损害人的健康，二手烟的危害更是巨大无比。所以为了您和家人的生命健康，请您戒烟吧。

4、血小板减少的原因

1. 引起骨髓再生低下或障碍伴全血细胞减少的药物。 在一定剂量下易引起骨髓再一低下的化学物质及药物：
①苯、二甲苯等。②烷化剂：如氮芥、环磷酰胺、苯丙酸氮芥等。③抗代谢药：如阿糖胞苷、巯基嘌呤等。④抗癌抗生素类：如正定霉素、阿霉素等。⑤其他：如有机砷等。2. 可以引起骨髓再生障碍或低下的药物：如氯霉素、磺胺类药物、青霉素、链霉素、利奈唑胺、新青I号、三甲双酮、苯妥英钠、乙琥胺、抗甲状腺药(如他巴唑、丙基硫氧嘧啶、甲亢平)、糖尿病药(如甲磺丁脲、氯磺丁脲、氯磺丙脲等)、保泰松、消炎痛、安定及镇静药(安宁、利眠宁、氯丙嗪等)、金制剂、染发刘、扑敏宁、扑尔敏、乙酰唑胺等。3 .选择性抑制巨核细胞制造血小板的药物：如氯噻嗪类药、雌激素类、乙醇、甲磺丁脲、瑞斯脱霉素等。4.　通常是由于身体所形成的抗体(有防护症，通常是由于身体所形成的抗体(有防护作用的生化物质)攻击自身的血小板所致。某些急性感染是造成这种病的根本原因，在短时间内输血太多(如在动大手术期间)，或发生异常出血和凝血，都可能造成血小板减少。

5、血液的成分,各自的功能?

血液的成分：

血液由有形成分和血浆所组成。其中有形成分（血细胞）占血液的45%，共有三类。

1.红细胞是血液有形成分中数量最多的一种，其体积小，圆而扁平，边缘厚，中间凹入，无核，其主要成分是血红蛋白。血红蛋白的主要特点是在氧多的地方，容易与氧结合，在氧少的地方，又容易与氧分离。因此它的主要功能是运输氧气。血红蛋白呈红色，与氧结合的程度，决定了它的颜色，含氧较多的动脉血是鲜红色，含氧较少的静脉血呈暗红色。

2.白细胞：

白细胞是无色、有核的圆形细胞，比红细胞略大，白细胞的正常值是每升血液中有----------。白细胞种类多，如有颗粒细胞、淋巴细胞等，它们在血液中各占有一定比例，当患病时，会发生变化，可作为诊断疾病的参考数据。

3.血小板：

血小板是很小的无核小体，其主要功能是促进血液凝固。血小板在每升血液中有---个，当数量减少到一定程度时，皮肤、黏膜、内脏等处容易出血。

血液中除有形成分外，其他部分即为血浆。血浆是血液中的液体成分。血浆中含许多重要物质，有蛋白质、无机盐（钾、钠、钙等）、抗体、激素等。其中水分占91%---92%。
吃一个馒头消化过程是这样的,现在嘴巴里面分解成麦芽糖,然后到了胃里去进行咀嚼,最后到了小肠里面进行吸收消化,吸收大部分的营养.
一、血液一般检查：
1、红细胞计数(RBC)
[正常参考值]
男：4.0×10 12-5.3×10 12个/L(400万-550万个/mm3)。
女：3.5×10 12-5.0×10 12个/L(350万-500万个/mm3)。
儿童：4.0×10 12-5.3×10 12个/L(400万-530万个/mm3)。
[临床意义]
红细胞减少多见于各种贫血，如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。
红细胞增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。
2、血红蛋白测定(Hb)
[正常参考值]
男：120-160g/L(12-16g/dL)。
女：110-150g/L(11-15g/dL)。
儿童：120-140g/L(12-14g/dL)。
[临床意义]
血红蛋白减少多见于各种贫血，如急性、慢性再生障碍性贫血、缺铁性贫血等。
血红蛋白增多常见于身体缺氧、血液浓缩、真性红细胞增多症、肺气肿等。
3、白细胞计数(WBC)
[正常参考值]
成人：4×109-10×109/L(4000-10000/mm3)。
新生儿：15×109-20×109/L(15000-20000/mm3)。
[临床意义]
生理性白细胞增高多见于剧烈运动、进食后、妊娠、新生儿。另外采血部位不同，也可使白细胞数有差异，如耳垂血比手指血的白细胞数平均要高一些。
病理性白细胞增高多见于急性化脓性感染、尿毒症、白血病、组织损伤、急性出血等。
病理性白细胞减少再生障碍性贫血、某些传染病、肝硬化、脾功能亢进、放疗化疗等。
4、白细胞分类计数(DC)
[正常参考值]
中性秆状核粒细胞：0.01-0.05(1％-5％)。
中性分叶核粒细胞：0.50-0.70(50％-70％)。
嗜酸性粒细胞：0.005-0.05(0.5％-5％)。
淋巴细胞：0.20-0.40(20％-40％)。
单核细胞：0.03-0.08(3％-8％)。
[临床意义]
中性杆状核粒细胞增高见于急性化脓性感染、　大出血、严重组织损伤、慢性粒细胞膜性白血病及安眠药中毒等。
中性分叶核粒细胞减少多见于某些传染病、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症等。
嗜酸性粒细胞增多见于牛皮癣、天疤疮、湿疹、支气管哮喘、食物过敏，一些血液病及肿瘤，如慢性粒细胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宫颈癌等。
嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒早期、长期使用肾上腺皮质激素后。
淋巴细胞增高见于传染性淋巴细胞增多症、结核病、疟疾、慢性淋巴细胞白血病、百日咳、某些病毒感染等。
淋巴细胞减少见于淋巴细胞破坏过多，如长期化疗、X射线照射后及免疫缺陷病等。
单核细胞增高见于单核细胞白血病、结核病活动期、疟疾等。
5、嗜酸性粒细胞直接计数(EOS)
[正常参考值]
50-300×106个/L(50-300个/mm3)。
[临床意义]
嗜酸性粒细胞增多见于牛皮癣、天疤疮、湿疹、支气管哮喘、食物过敏，一些血液病及肿瘤，如慢性粒细胞性白血病、鼻咽癌、肺癌以及宫颈癌等。
嗜酸性粒细胞减少见于伤寒、副伤寒早期、长期使用肾上腺皮质激素后。

二、出血性疾病检查：
1、血小板计数(PLT)
[正常参考值]
100×109-300×109个/L(10万-30万个/mm3)。
[临床意义]
血小板计数增高见于血小板增多症、脾切除后、急性感染、溶血、骨折等。
血小板计数减少见于再生障碍性贫血、急性白血病、急性放射病、原发性或继发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进、尿毒症等。
2、出血时间测定(BT)
[正常参考值]
纸片法：1-5min。
[临床意义]
出血时间延长见于血小板大量减少和血小板功能缺陷、急性白血病、坏血病等
3、凝血时间测定(CT)
[正常参考值]
活化法：1.14-2.05min；试管法：4-12min。
[临床意义]
延长见于凝血因子缺乏、血循环中有抗凝物质、纤溶活力增强、凝血活酶生成不良等。
缩短见于高血脂、高血糖、脑血栓形成、静脉血栓等。

什么是血脂？血脂是血液中所含脂质的总称。脂质是一大类化学物质，血脂主要包括胆固醇、甘油三脂、磷脂、脂肪酸等。它们是血液中的正常成分，分别具有重要的生理功能。

什么是脂蛋白？因为血脂像油脂一样也是不溶于水的，在血液中它们必须和一类特殊蛋白质相结合，形成易溶于水的复合物。这种复合物就叫做脂蛋白。特殊蛋白质就好比运送货物的载体，故称作载脂蛋白（Apo）。

主要几种脂蛋白有何特点？乳麋微粒（简称CM）这种脂蛋白分子主要来源于食物脂肪；体积大密度最低；含外源性脂肪达95％、胆固醇4％、蛋白质1％、磷脂5％；外观可使血清呈现混浊，CM含量增高时可使血液粘稠度增加。

低密度脂蛋白（LDL）主要由极低密度脂蛋白代谢演变而成；含内源性胆固醇50％、甘油三脂5％、蛋白质20％、磷脂25％；LDL是导致动脉粥样硬化的元凶之一。

高密度脂蛋白（HDL）来源多种；这种脂蛋白分子体积最小，比重最大；其主要成分蛋白质45％、磷脂25％、甘油三脂5％、胆固醇25％；它（HDL）是心血管的保护因子。

载脂蛋白A 1.高密度脂蛋白颗粒中的载脂蛋白A－1能激活胆固醇代谢中的关键酶，

3 并进一步清除组织中的胆固醇，把它运到肝脏去处理，这样便减慢和阻止了动脉粥样硬化的发生和发展，相反亦然，若载脂蛋白A－1缺乏，胆固醇代谢中酶活性降低，则加速动脉硬化和冠心病的发生。2.高密度脂蛋白可抑制低密度脂蛋白与血管内皮细胞及平滑肌细胞受体的结合（竞争细胞表面脂蛋白受体），从而减少了低密度脂蛋白在细胞中的堆积。

载脂蛋白B 存在于低密度脂蛋白的表面，细胞识别和摄取LDL主要通过识别载脂蛋白B实现。所以，载脂蛋白B增多时，即使LDL水平正常，也可使冠心病发病率增高。

什么叫血脂异常？高血脂是指血液中胆固醇和甘油三脂过高或高密度脂蛋白胆固醇过低，即通常所称的“高脂血症”，现代医学称之为血脂异常，因为高密度脂蛋白胆固醇是“冠心病的保护因子”不能过低；同理通常所称“降脂治疗”亦称“调脂治疗”。

6、10个月的宝宝白细胞质为22.45,血小板质为549,怎么办

4个月的宝宝血小板怎么办?:病情分析:您好,根据您孩子的检查结果,建议您到医院血液科进行详细检查,因为他的血常规检查结果很不好,不光血红蛋白少

7、香烟中的哪些物质可以促使血小板凝集，影响红细胞的携氧能力

我只知道香烟中的尼古丁能影响伤口的愈合，故手术后禁止吸烟，如果忍不住的话，尽量少抽！

血小板是促进凝血功能的一个因素，正常范围: 10万~30万个/微升，如果血小板低于10万，则凝血时间一般都会延长！

由于吸烟时，可能有些烟叶不完全燃烧，那么就会产生一定量的一氧化碳( co ) ，俗称"煤气"，co与氧气的亲和力很强，与红细胞里的血红蛋白( Hb ，可携带氧气参与循环、代谢) 互相争夺氧气，在这过程中，由于Hb干不过co ，故此，会出现身体缺氧，也可称为缺血，影响到身体的正常生理功能！ (这只是理论分析，不过直到现在也从未听说过谁谁吸烟导致煤气中毒！平时注意尽量少抽烟、最好不抽，总归是对身体有益处！)

8、·抗体是T淋巴细胞所产生的一种特殊蛋白质，这句话错哪里？

抗体是B淋巴细胞产生的.T淋巴细胞产生淋巴因子
红细胞少了是贫血,白细胞多了是炎症,血小板少了好象是血友病

9、血液中有哪些物质

血液由血浆和血细胞组成。
（一）血浆
血浆相当于结缔组织的细胞间质，为浅黄色半透明液体，其中除含有大量水分以外，还有无机盐、纤维蛋白原、白蛋白、球蛋白、酶、激素、各种营养物质、代谢产物等。这些物质无一定的形态，但具有重要的生理功能。
1L血浆中含有900～910g水（90%～91%）。65～85g蛋白质（6.5%～8.5% ）和20g低分子物质(2%).低分子物质中有多种电解质和小分子有机化合物,如代谢产物和其他某些激素等。血浆中电解质含量与组织液基本相同。由于这些溶质和水分都很容易透过毛细血管与组织液交流，这一部分液体的理化性质的变化常与组织液平行。在血液不断循环流动的情况下。血液中各种电解质的浓度，基本上代表了组织液中这些物质的浓度。
血浆功能是运载血细胞，运输养料和废物等。
（二）血细胞
在机体的生命过程中，血细胞不断地新陈代谢。红细胞的平均寿命约120天，颗粒白细胞和血小板的生存期限一般不超过10天。淋巴细胞的生存期长短不等，从几个小时直到几年。
血细胞及血小板的产生来自造血器官，红血细胞、有粒白血细胞及血小板由红骨髓产生，无粒白血细胞则由淋巴结和脾脏产生。
血细胞分为三类：红细胞、白细胞、血小板。
1、红细胞
红细胞（erythrocyte，red blood cell）直径7～8.5μm，呈双凹圆盘状，中央较薄（1.0μm），周缘较厚（2.0μm），故在血涂片标本中呈中央染色较浅、周缘较深（彩图5－ 2）。在扫描电镜下，可清楚地显示红细胞这种形态特点。红细胞的这种形态使它具有较大的表面积（约140μm2），从而能最大限度地适应其功能――携O2和CO2。新鲜单个红细胞为黄绿色，大量红细胞使血液呈猩红色，而且多个红细胞常叠连一起呈串钱状，称红细胞缗线。
红细胞有一定的弹性和可塑性，细胞通过毛细血管时可改变形状。红细胞正常形态的保持需ATP供给能量，由于红细胞缺乏线粒体，ATP只由无氧糖酵解产生；一旦缺乏ATP供能，则导致细胞膜结构改变，细胞的形态也随之由圆盘状变为棘球状。这种形态改变一般是可逆的。可随着ATP的供能状态的改善而恢复。
成熟红细胞无细胞核，也无细胞器,胞质内充满血红蛋白（hemoglobin,Hb）。血红蛋白是含铁的蛋白质，约占红细胞重量的33％。它具有结合与运输O2和CO2的功能，当血液流经肺时，肺内的O2分压高（102mmHg），CO2分压低(40mmHg)，血红蛋白(氧分压40mmHg,二氧化碳分压46mmHg)即放出CO2而与O2结合；当血液流经其它器官的组织时，由于该处的CO2分压高（46mmHg）而O2分压低（40mmHg），于是红细胞即放出O2并结合CO2。由于血红蛋白具有这种性质，所以红细胞能供给全身组织和细胞所需的O2，带走所产生的部分CO2。
正常成人每微升血液中红细胞数的平均值，男性约400万～500万个，女性约350万～450万个。血液中血红蛋白含量，男性约 120～150g/L，女性约105～135g/L。全身所有红细胞表面积总计，相当于人体表面积的2000倍。红细胞的数目及血红蛋白的含量可有生理性改变，如婴儿高于成人，运动时多于安静状态，高原地区居民大都高于平原地区居民，红细胞的形态和数目的改变、以及血红蛋白的质和量的改变超出正常范围，则表现为病理现象。一般说，红细胞数少于300万／μ1为贫血，血红蛋白低于100g/L则为缺铁性贫血。此时常伴有红细胞的直径及形态的改变，如大红细胞贫血的红细胞平均直径>9μm，小红细胞贫血的红细胞平均直径<6μm。缺铁性贫血的红细胞，由于血红蛋白的含量明显降低，以致中央淡染区明显扩大。
红细胞的渗透压与血浆相等，使出入红细胞的水分维持平衡。当血浆渗透压降低时，过量水分进入细胞，细胞膨胀成球形，甚至破裂，血红蛋白逸出，称为溶血（hemolysis）；溶血后残留的红细胞膜囊称为血影（ghost）。反之，若血浆的渗透压升高，可使红细胞内的水分析出过多，致使红细胞皱缩。凡能损害红细胞的因素，如脂溶剂、蛇毒、溶血性细菌等均能引起溶血。
红细胞的细胞膜，除具有一般细胞膜的共性外，还有其特殊性，例如红细胞膜上有ABO血型抗原。
外周血中除大量成熟红细胞以外，还有少量未完全成熟的红细胞，称为网织红细胞（reticulocyte）在成人约为红细胞总数的0.5％～1.5％，新生儿较多，可达3％～6％。网织红细胞的直径略大于成熟红细胞，在常规染色的血涂片中不能与成熟红细胞区分。用煌焦蓝作体外活体染色，可见网织红细胞的胞质内有染成蓝色的细网或颗粒，它是细胞内残留的核糖体。核糖体的存在，表明网织红细胞仍有一些合成血红蛋白的功能。红细胞完全成熟时，核糖体消失,血红蛋白的含量即不再增加。贫血病人如果造血功能良好，其血液中网织红细胞的百分比值增高。因此，网织红细胞的计数有一定临床意义，它是贫血等某些血液病的诊断、疗效判断和估计预指标之一。
红细胞的平均寿命约120天。衰老的红细胞虽无形态上的特殊樗，但其机能活动和理化性质都有变化，如酶活性降低，血红蛋白变性，细胞膜脆性增大，以及表面电荷改变等，因而细胞与氧结合的能力降低且容易破碎。衰老的红细胞多在脾、骨髓和肝等处被巨噬细胞吞噬，同时由红骨髓生成和释放同等数量红细胞进入外周血液，维持红细胞数的相对恒定。
2、白细胞
白细胞（leukocyte,white blood cell）为无色有核的球形细胞，体积比红细胞大，能作变形运动，具有防御和免疫功能。成人白细胞的正常值为4000～10000个/μ1。男女无明显差别。婴幼儿稍高于成人。血液中白细胞的数值可受各种生理因素的影响，如劳动、运动、饮食及妇女月经期，均略有增多。在疾病状态下，白细胞总数及各种白细胞的百分比值皆可发生改变。
光镜下，根据白细胞胞质有无特殊颗粒，可将其分为有粒白细胞和无粒白细胞两类。有粒白细胞又根据颗粒的嗜色性，分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞用嗜碱性粒细胞。无粒白细胞有单核细胞和淋巴细胞两种。
中性粒细胞：中性粒细胞（neutrophilic granulocyte,neutrophil）占白细胞总数的50％－70％，是白细胞中数量最多的一种。细胞呈球形，直径10－12μm，核染色质呈团块状。核的形态多样，有的呈腊肠状，称杆状核；有的呈分叶状，叶间有细丝相连，称分叶核。细胞核一般为2～5叶，正常人以2～3叶者居多。在某些疾病情况下，核1～2叶的细胞百分率增多，称为核左移；核4～5叶的细胞增多，称为核右移。一般说核分叶越多，表明细胞越近衰老，但这不是绝对的，在有些疾病情况下，新生的中性粒细胞也可出现细胞核为5叶或更多叶的。杆状核粒细胞则较幼稚，约占粒细胞总数的5％～10％，在机体受细菌严重感染时，其比例显著增高。
中性粒细胞的胞质染成粉红色，含有许多细小的淡紫色及淡红色颗粒，颗粒可分为嗜天青颗粒和特殊颗粒两种。嗜天青颗粒较少，呈紫色，约占颗粒总数的20%，光镜下着色略深，体积较大；电镜下呈圆形或椭圆形，直径0.6～0.7μm，电子密度较高，它是一种溶酶体，含有酸性磷酸酶和过氧化物酶等，能消化分解吞噬的异物。特殊颗粒数量多，淡红色，约占颗粒总数的80%，颗粒较小，直径0.3～0.4μm，呈哑铃形或椭圆形，内含碱性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。吞噬素具有杀菌作用，溶菌酶能溶解细菌表面的糖蛋白。
中性粒细胞具有活跃的变形运动和吞噬功能。当机体某一部位受到细菌侵犯时，中性粒细胞对细菌产物及受感染组织释放的某些化学物质具有趋化性，能以变形运动穿出毛细血管，聚集到细菌侵犯部位，大量吞噬细菌，形成吞噬小体。吞噬小体先后与特殊颗粒及溶酶体融合，细菌即被各种水解酶、氧化酶、溶菌酶及其它具有杀菌作用的蛋白质、多肽等成分杀死并分解消化。由此可见，中性粒细胞在体内起着重要的防御作用。中性粒细胞吞噬细胞后，自身也常坏死，成为脓细胞。中性粒细胞在血液中停留约6～7小时，在组织中存活约1～3天。
嗜酸性粒细胞：嗜酸性粒细胞（eosinophilic granulocyte,eosinophil）占白细胞总数的0.5％－3％。细胞呈球形，直径10～15μm，核常为2叶，胞质内充满粗大（直径0.5～1.0μm）、均匀、略带折光性的嗜酸性颗粒，染成桔红色。电镜下，颗粒多呈椭圆形，有膜包被，内含颗粒状基质和方形或长方形晶体。颗粒含有酸性磷酸酶、芳基硫酸酯酶、过氧化物酶和组胺酶等，因此它也是一种溶酶体。
嗜酸性粒细胞也能作变形运动，并具有趋化性。它能吞噬抗原抗体复合物，释放组胺酶灭活组胺，从而减弱过敏反应。嗜酸性粒细胞还能借助抗体与某些寄生虫表面结合，释放颗粒内物质，杀灭寄生虫。故而嗜酸性粒细胞具有抗过敏和抗寄生虫作用。在过敏性疾病或寄生虫病时，血液中嗜酸性粒细胞增多。它在血液中一般仅停留数小时，在组织中可存活8～12天。
嗜碱性粒细胞：嗜碱性粒细胞（basoophilic granulocyte,basophil）数量最少，占白细胞总数的0～15。细胞呈球形，直径10－12μm。胞核分叶或呈S形或不规则形，着色较浅。胞质内含有嗜碱性颗粒，大小不等，分布不均，染成蓝紫色，可覆盖在核上。颗粒具有异染性，甲苯胺蓝染色呈紫红色。电镜下，嗜碱性颗粒内充满细小微粒，呈均匀状或螺纹状分布。颗粒内含有肝素和组胺，可被快速释放；而白三烯则存在于细胞基质内，它的释放较前者缓慢。肝素具有抗凝血作用，，组胺和白三烯参与过敏反应。嗜碱性粒细胞在组织中可存活12－15天。
嗜碱性粒细胞与肥大细胞，在分布、胞核的形态，以及颗粒的大小与结构上，均有所不同。但两种细胞都含有肝素、组胺和白三烯等成分，故嗜碱性粒细胞的功能与肥大细胞相似，但两者的关系尚待研究。
单核细胞单核细胞（monocyte）占白细胞总数的3％～8％。它是白细胞中体积最大的细胞。直径14～20μm，呈圆形或椭圆形。胞核形态多样，呈卵圆形、肾形、马蹄形或不规则形等。核常偏位，染色质颗粒细而松散，故着色较浅。胞质较多，呈弱嗜碱性，含有许多细小的嗜天青颗粒，使胞质染成深浅不匀的灰蓝色。颗粒内含有过氧化物酶、酸性磷酸酶、非特异性酯酶和溶菌酶，这些酶不仅与单核细胞的功能有关，而且可作为与淋巴细胞的鉴别点。电镜下，细胞表面有皱褶和微绒毛，胞质内有许多吞噬泡、线粒体和粗面内质网，颗粒具溶酶体样结构。
单核细胞具有活跃的变形运动、明显的趋化性和一定的吞噬功能。单核细胞是巨噬细胞的前身，它在血流中停留1－5天后，穿出血管进入组织和体腔，分化为巨噬细胞。单核细胞和巨噬细胞都能消灭侵入机体的细菌，吞噬异物颗粒，消除体内衰老损伤的细胞，并参与免疫，但其功能不及巨噬细胞强。
淋巴细胞：淋巴细胞（lymphocyte）占白细胞总数的20％～30％，圆形或椭圆形，大小不等。直径6～8μm的为小淋巴细胞，9～12μm的为中淋巴细胞， 13～20μm的为大淋巴细胞。小淋巴细胞数量最多，细胞核圆形，一侧常有小凹陷，染色质致密呈块状，着色深，核占细胞的大部，胞质很少，在核周成一窄缘，嗜碱性，染成蔚蓝色，含少量嗜天青颗粒。中淋巴细胞和大淋巴细胞的核椭圆形，染色质较疏松，故着色较浅，胞质较多，胞质内也可见少量嗜天青颗粒。少数大、中淋巴细胞的核呈肾形，胞质内含有较多的大嗜天青颗粒，称为大颗粒淋巴细胞、电镜下，淋巴细胞的胞质内主要是大量的游离核糖体，其他细胞器均不发达。
以往曾认为，大、中、小淋巴细胞的分化程度不同，小淋巴细胞为终末细胞。但目前普遍认为，多数小淋巴细胞并非终末细胞。它在抗原刺激下可转变为幼稚的淋巴细胞，进而增殖分化。而且淋巴细胞也并非单一群体，根据它们的发生部位、表面特征、寿命长短和免疫功能的不同，至少可分为T细胞、B细胞、杀伤（K）细胞和自然杀伤（NK）细胞等四类。
血液中的T细胞约占淋巴细胞总数的75％，它参与细胞免疫，如排斥异移体移植物、抗肿瘤等，并具有免疫调节功能。B细胞约占血中淋巴细胞总数的10％～15％。B细胞受抗原刺激后增殖分化为浆细胞，产生抗体，参与体液免疫（详见免疫系统）。
3、血小板
血小板（platelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一。它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。直到1882年意大利医师J．B．比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。
血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。
血小板只存在于哺乳动物血液中。低等脊椎动物圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，鱼纲开始有特定的血栓细胞。两栖、爬行和鸟纲动物血液中都有血栓细胞，血栓细胞是有细胞核的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。无脊椎动物没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。甲壳动物只有一种血细胞，兼有凝血作用。
血小板为圆盘形，直径1～4微米到7～8微米不等，且个体差异很大(5～12立方微米)。血小板因能运动和变形，故用一般方法观察时表现为多形态。血小板结构复杂，简言之，由外向内为3层结构，即由外膜、单元膜及膜下微丝结构组成的外围为第1层；第2层为凝胶层，电镜下见到与周围平行的微丝及微管构造；第3层为微器官层，有线粒体、致密小体、残核等结构。
血细胞形态、数量、比例和血红蛋白含量的测定称为血像。患病时，血像常有显著变化，故检查血像对了解机体状况和诊断疾病十分重要。

10、血小板低怎么治

血小板疾病是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的。

血小板减少症

血小板数低于正常范围14万~40万/μl。

血小板减少症可能源于血小板产生不足，脾脏对血小板的阻留，血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1)。无论何种原因所致的严重血小板减少，都可引起典型的出血：多发性瘀斑，最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血，胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血。胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命。然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病(如血友病，参见第131节)那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血)。

诊断

必须彻底弄清病人的服药史，以排除对敏感病人增加血小板破坏的药物。约5%接受肝素治疗的患者可发生血小板减少(见下文肝素诱发血小板减少)，为保持动静脉输注导管通畅，即使应用极少量肝素冲洗，也可发病。其他药物较少诱发血小板减少症，例如奎尼丁，奎宁，磺胺制剂，口服抗糖尿病药，金盐以及利福平。

病史中还有很重要的内容，病史中可能引出提示免疫性基础疾病的症状(例如关节疼痛，雷诺氏现象，不明热)；提示血栓性血小板减少症(见下文TTP-HUS)的体征与症状；10天之内输过血提示可能是输血后紫癜，大量饮酒提示酒精所致血小板减少症。5%孕妇分娩期可发生轻度血小板减少症。由于感染人类免疫缺陷性病毒(HIV)的患者常伴血小板减少症，可与特发性血小板减少性紫癜症(见ITP)相鉴别；由此可以得出其他HIV感染症状的危险因素和病史。

体检对诊断亦很重要：(1)通常继发于感染性或活动性系统性红斑狼疮(SLE)的血小板减少症以及血栓性血小板减少症(TTP)时有发热，而在特发性血小板减少性紫癜(ITP)以及与药物有关的紫癜则不发热。(2)由于血小板的破坏增加(例如特发性血小板减少性紫癜，与药物有关的免疫性血小板减少症，血栓性血小板减少性紫癜)而引起的血小板减少症病人的脾脏扪诊不增大；而继发于脾脏对血小板阻留的血小板减少症患者的脾脏大多可以扪及，继发于淋巴瘤或骨髓增生性疾病的血小板减少症病人也是如此。(3)其他慢性肝病的体征对诊断也有意义，如蜘蛛痣，黄疸和肝掌。(4)妊娠末期常引起血小板减少症。

外周血细胞计数是确定血小板减少症及其严重性的关键性检查，同时血涂片检查能为其病因检查提供线索(表133-2)。若血小板减少不伴有其他影响止血功能的疾病(例如肝脏疾病或弥散性血管内凝血)，止血功能筛选检查(参见第131节)则是正常的。骨髓象检查若在血涂片上见到除血小板减少以外的异常，有本检查适应证。本检查可提供巨核细胞的数量及形态的信息，并确定有或无引起骨髓功能衰竭疾病(例如骨髓异常增生)的存在。抗血小板抗体检查临床意义不大。若患者病史或检查提供HIV感染危险依据，应对其进行HIV抗体检查。

治疗

血小板减少症的治疗随其病因和严重程度而多变，需迅速鉴别病因，若有可能应予以纠正(如在肝素有关的血小板减少症停用肝素)。由于血小板反复输注会产生同种血小板抗体，造成疗效的降低，因而要间歇性使用以预防上述抗体产生。若血小板减少是由于血小板消耗，则血小板输注应保留于治疗致命性或中枢神经系出血。若由于骨髓衰竭引起的血小板减少，则血小板输注保留于治疗急性出血或严重性血小板减少(如血小板数＜10000/μl)。

特发性(免疫性)血小板减少性紫癜

本病为不伴全身性病变的出血性疾病，成年患者表现为慢性型，而儿童患者常是急性型并有自限性。

成年特发性(免疫性)血小板减少性紫癜(ITP)是由于产生了一种针对结构性血小板抗原的抗体(自身抗体)；而儿童患ITP时，是由病毒抗原激发了抗体的合成。该抗体和附着在血小板表面的病毒抗原起反应。

诊断

除了瘀斑，紫癜和粘膜出血(轻微或量多)外，体检结果均为阴性。外周血检查结果，除血小板数目减少外，均属正常。骨髓检查通常除可发现巨核细胞正常或数量增加外，其他亦属正常。

治疗

成年人的治疗通常开始口服皮质类固醇(例如强的松每日1mg/kg)。如有效，血小板计数将在2~6周内恢复正常，然后逐步递减皮质类固醇。但大多数病人的疗效不够满意，或是减少肾上腺类固醇剂量后即复发。脾脏切除可使50%~60%病人得到缓解。对于用类固醇和脾脏切除治疗难以奏效的病人，使用其他药物的疗效尚未证实。由于慢性ITP病程长，同时慢性ITP患者死亡率低，而对治疗方法的利弊仍须慎重权衡。应用合成的雄激素(达那唑)，或使用硫唑嘌呤，长春新碱，环磷酰胺，或环孢菌素的免疫抑制疗法的疗效并不一致。

对ITP伴致死性出血的患者，可使用免疫球蛋白静注(IVIg)，这可抑制单核巨噬细胞的清除包被抗体血小板的作用。IVIg剂量1g/kg，1天或连续2天。患者血小板数常可在2~4天内上升，但仅维持2~4周。大剂量甲基强的松龙1g/(kg。d)静脉输注3天，可使血小板数迅速上升，且费用略低于IVIg。对那些有致命性出血的患者亦应输注血小板。由于糖皮质类固醇或IVIg可能预期在几天内显效，因而对ITP患者不应预防性输注血小板。

患儿治疗与成人相反。使用皮质类固醇或IVIg可迅速恢复血小板数，但不能改善临床结果。由于大多患儿在几天或几周内可从严重血小板减少症自发性恢复，有时推荐单用支持疗法。对使用皮质类固醇或IVIg无效的慢性型ITP患儿脾切除术应至少推迟6~12个月，这由于无脾患儿增加了严重感染的危险，即使患病经年累月，大多患儿可自发性缓解。