1、大B细胞淋巴瘤II期术后全身化疗三周期后出现骨髓I度抑制
会不会忽悠你不好说，反正医生没几个好东西。但是一个疗程差几千块很正常，因为主要差在检查费用上，估计第二个疗程检查费用少些吧。骨髓出现抑制可能是化疗的副作用，可请中医调理，或者观察一段时间也可。
2、化疗对病人的身体有什么要求？不经过手术直接化疗能治愈吗？
化疗是利用化学药物杀死肿瘤细胞、抑制肿瘤细胞的生长繁殖和促进肿瘤细胞的分化的一种治疗方式，它是一种全身性治疗手段对原发灶、转移灶和亚临床转移灶均有治疗作用。缺点是化疗药物的选择性差，在取得治疗效果的同时，常出现不同程度的毒副作用；化疗过程中身体衰弱、精神萎靡、出虚汗、白细胞和血小板下降，甚者红细胞、血色素下降接踵而来，甚至迫使患者停止治疗，利用抑扶平衡疗法进行辨证治疗，可有效的消除这些毒副反应，同时与化疗形成协同作用，增加化疗的治疗效果。
3、白血病的起因
白血病的病因：
1 病毒感染，特别是人类T淋巴细胞病毒感染，是成人T细胞白血病及淋巴瘤的病原体；
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放射线，电离辐射有致白血病的作用，一次大剂量或是多次小剂量照射均可引起白血病；
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化学元素，多种化学物质和药物可以诱发白血病，苯及其衍生物致白血病作用已经肯定，氯霉素，保泰松，乙双吗啉，烷化剂以及细胞毒类抗肿瘤药等也有致白血病作用；
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遗传因素 ，家族性白血病约占白血病总数的千分之七；
5 免疫因素
，患自身免疫性疾病容易发生慢性淋巴细胞白血病，长期反复接受化疗的恶性肿瘤患者，由于免疫功能低下，增加了发生白血病的机会。
综上所述，白血病的发生于机体免疫功能低下，对病毒的易感性，长期接触有害的理化因素以及某些遗传性背景有关，通过染色体突变，异常的细胞凋亡与基因表达等诸多环节引起白血病
诱发因素和治疗没有直接关系，可以直接采取治疗。
4、血小板高的原因
如果血小板明显偏高，多见于血液系统增殖性疾病，例如原发性血小板增多症、真性红细胞增多症、慢性粒细胞白血病，或者是骨髓纤维化等疾病。如果血小板轻度升高，可以见于急性感染、急性溶血。某些癌症的患者，轻度的血小板减症，多去除病因之后，血小板往往是可以恢复正常的。血小板明显增高，有发生血栓的危险，但是也有出血的风险。因此如果血小板偏高，除了要明确原因之外，还需要积极的治疗，防止严重并发症的出现，也有利于疾病的预后。
5、血小板减少是什么原因？是严重的血液病吗？
1.血小板生成减少：
（1）特发性血小板减少性紫癫、慢性再生障碍性贫血(CAA)和骨髓增生异常综合征(MDS)：部分患者可首先表现为血小板减少，而后出现其他血细胞的减少，骨髓涂片和骨髓活检具有一定鉴别意义。
（2）感染:见于小儿急性特发性血小板减少性紫癫。
（3）放、化疗后引起血小板生成减少。
2.血小板破坏增多：
（1）自身免疫性疾病引起：如系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿性关节炎、Evans综合征、甲亢、慢性肝炎等引起血小板生成减少，有些患者可以血小板减少为首发症状，数月乃至数年后才出现相应的典型症状。因此，疑诊ITP的患者，尤其是年轻女性患者，应常规行抗核抗体、抗双链DNA抗体等筛查试验。
（2）抗磷脂综合征：也可先出现血小板减少， 以后才出现抗磷脂抗体和狼疮抗凝物阳性、血栓栓塞、流产等其他表现。
（3）人类免疫缺陷病毒(HIV)： 相关的血小板减少性紫癜也是由免疫机制介导的。血小板减少可发生于HIV感染后无症状携带者和艾滋病患者的不同阶段。
（4）药物性血小板减少症：可分为直接破坏血小板，骨髓抑制型，免疫性血小板减少。可能造成骨髓抑制化疗药物和其它的药物，如烷化剂，氯霉素，抗代谢药，噻嗪类利尿剂，乙醇等。(如阿司匹林、消炎痛、扑热患痛等解热镇痛药，青霉素、头孢菌素、磺胺、利福平等抗菌药物及肝素、卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠等药物，可引起免疫性血小板破坏，使血小板减少。通常起病较急，出血较重，但停药后出血症状大多很快消失，而且激素治疗往往起效较快)。
3. 血栓性血小板减少性紫癜(TTP)：
典型的TTP除血小板减少外，还有微血管病性溶血、神经精神异常、肾功能不全和发热等表现。
4.血小板分布异常引起血小板生成减少：
如脾亢、骨髓纤维化、肝硬化、等导致脾肿大，可使血小板在肝脏、脾脏滞留，血小板分布异常，引起血小板生成减少。
确诊的是单纯的血小板减少吗？血小板是多少？
6、再生障碍性贫血和白血病的关系
再生障碍性贫血(再障) 【简介】 再生障碍性贫血(aplastic anemia)简称再障，系多种病因引起的造血障碍，导致红骨髓总容量减少，代以脂肪髓，造血衰竭，以全血细胞减少为主要表现的一组综合征。据国内21省(市)自治区的调查，年发病率为0.74/10万人口，明显低于白血病的发病率;慢性再障发病率为0.60/10万人口，急性再障为0.14/10万人口;各年龄组均可发病，但以青壮年多见;男性发病率略高于女性。 【再生障碍性贫血是由什么原因引起的】 【病因学】 再障的发病可能和下列因素有关： (一)药物 药物是最常见的发病因素。药物性再障有两种类型：①和剂量有关，系药物毒性作用，达到一定剂量就会引起骨髓抑制，一般是可逆的，如各种抗肿瘤药。细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞，因此发生全血细胞减少时，骨髓仍保留一定量的多能干细胞，停药后再障可以恢复;白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞，并且也作用于非增殖周期的干细胞，因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。此外，苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。②和剂量关系不大，仅个别患者发生造血障碍，多系药物的过敏反应，常导致持续性再障。这类药物种类繁多，常见的有氯(合)霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑(甲亢平)、甲巯咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。药物性再障最常见是由氯霉素引起的。据国内调查，半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33倍，并且有剂量-反应关系。氯霉素可发生上述二种类型的药物性再障，氯(合)霉素的化学结构含有一个硝基苯环，其骨髓毒性作用与亚硝基-氯霉素有关，它可抑制骨髓细胞内线粒体DNA聚合酶，导致DNA及蛋白质合成减少，也可抑制血红素的合成，幼红细胞浆内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。这种抑制作用是可逆性的，一旦药物停用，血象即恢复。氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应，引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月，也可在治疗过程中突然发生。其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。这类作用往往是不可逆的，即使药物停用。凡干细胞有遗传性缺陷者，对氯霉素的敏感性增加。 (二)化学毒物 苯及其衍化物和再障关系已为许多实验研究所肯定，苯进入人体易固定于富含脂肪的组织，慢性苯中毒时苯主要固定于骨髓，苯的骨髓毒性作用是其代谢产物所致，后者可作用于造血祖细胞，抑制其DNA和RNA的合成，并能损害染色体。改革开放以来，乡镇企业兴起，由于不注意劳动保护，苯中毒致再障发病率有所上升。苯中毒再障可呈慢性型，也可呈急性严重型，以后者居多。 (三)电离辐射 X线、γ线或中子可穿过或进入细胞直接损害造血干细胞和骨髓微环境。长期超允许量放射线照射(如放射源事故)可致再障。 (四)病毒感染 病毒性肝炎和再障的关系已较肯定，称为病毒性肝炎相关性再障，是病毒性肝炎最严重的并发症之一，发生率不到1.0%，占再障患者的3.2%。引起再障的肝炎类型至今尚未肯定，约80%由非甲非乙型肝炎引起，可能为丙型肝炎，其余由乙型肝炎引起。肝炎相关性再障临床上有两种类型：急性型居多数，起病急，肝炎和再障发病间期平均10周左右，肝炎已处于恢复期，但再障病情重，生存期短，发病年龄轻，大多系在非甲非乙型肝炎基础上发病;慢性型属少数，大多在慢性乙型肝炎基础上发病，病情轻，肝炎和再障发病间期长，生存期也长。其发病机理仍不清楚。肝炎病毒对造血干细胞有直接抑制作用，还可致染色体畸变，并可通过病毒介导的自身免疫异常。病毒感染尚可破坏骨髓微循环。 (五)免疫因素 再障可继发于胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等，患者血清中可找到抑制造血干细胞的抗体。部分原因不明的再障可能也存在免疫因素。 (六)遗传因素 Fanconi 贫血系常染色体隐性遗传性疾病，有家族性。贫血多发现在5～10岁，多数病例伴有先天性畸形，特别是骨骼系统，如拇指短小或缺如、多指、桡骨缩短、体格矮小、小头、眼裂小、斜视、耳聋、肾畸形及心血管畸形等，皮肤色素沉着也很常见。本病HBF常增高，染色体异常发生率高，DNA修复机制有缺陷，因此恶性肿瘤，特别是白血病的发生率显著增高。10%患儿双亲有近亲婚配史。 (七)阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)PNH和再障关系相当密切，20%～30%FNH可伴有再障，15%再障可发生显性PNH，两者都是造血干细胞的疾病。明确地从再障转为PNH，而再障表现已不明显;或明确地从PNH转为再障，而PNH表现已不明显;或PNH伴再障及再障伴PNH红细胞，都可称谓再障-PNH综合征。 (八)其他因素 罕有病例报告，再障在妊娠期发病，分娩或人工流产后缓解，第二次妊娠时再发，但多数学者认为可能是巧合。此外，再障尚可继发于慢性肾功能衰竭、严重的甲状腺或前(腺)脑垂体功能减退症等。 【再生障碍性贫血有哪些表现及如何诊断】 【症状体征】 分先天性和获得性两大类，以获得性居绝大多数。先天性再障甚罕见，其主要类型为Fanconi贫血。获得性再障可分原发和继发性两型，前者系原因不明者，约占获得性再障的50%;又可按临床表现、血象和骨髓象不同综合分型，分为急性和慢性两型;国外按严重度划分出严重型再障，后者划分标准须血象具备以下三项中之二项：①中性粒细胞绝对值<500/mm 3，②血小板数<2万/mm 3，③网织红细胞(红细胞压积纠正值)<1%;骨髓细胞增生程度低于正常的25%，如<50%，则造血细胞<30%。其中中性粒细胞绝对值<200/mm 3者称极重型再障。1987年第四届全国再障学术会议上将急性再障称重型再障I型，慢性再障后期发生急变者称重型再障Ⅱ型。 (一)急性型再障 起病急，进展迅速，常以出血和感染发热为首起及主要表现。病初贫血常不明显，但随着病程发展，呈进行性进展。几乎均有出血倾向，60%以上有内脏出血，主要表现为消化道出血、血尿、眼底出血(常伴有视力障碍)和颅内出血。皮肤、粘膜出血广泛而严重，且不易控制。病程中几乎均有发热，系感染所致，常在口咽部和肛门周围发生坏死性溃疡，从而导致败血症。肺炎也很常见。感染和出血互为因果，使病情日益恶化，如仅采用一般性治疗多数在一年内死亡。 (二)慢性型再障 起病缓慢，以分血为首起和主要表现;出血多限于皮肤粘膜，且不严重;可并发感染，但常以呼吸道为主，容易控制。若治疗得当，坚持不懈，不少患者可获得长期缓解以至痊愈，但也有部分病人迁延多年不愈，甚至病程长达数十年，少数到后期出现急性再障的临床表现，称为慢性再障急变型。 【诊断】 1987年第四届全国再障学术会议修订的再障诊断标准如下：①全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少。②一般无脾肿大。③骨髓检查显示至少一部位增生减低或重度减低(如增生活跃，巨核细胞应明显减少，骨髓小粒成份中应见非造血细胞增多。有条件者应作骨髓活检等检查)。④能除外其他引起全血细胞减少的疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓增生异常综合征中的难治性贫血、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等。⑤一般抗贫血药物治疗无效。 【再生障碍性贫血应该做哪些检查】 (一)血象 呈全血细胞减少，贫血属正常细胞型，亦可呈轻度大红细胞。红细胞轻度大小不一，但无明显畸形及多染现象，一般无幼红细胞出现。网织红细胞显著减少。 (二)骨髓象 急性型呈多部位增生减低或重度减低，三系造血细胞明显减少，尤其是巨核细胞和幼红细胞;非造血细胞增多，尤为淋巴细胞增多。慢性型不同部位穿刺所得骨髓象很不一致，可从增生不良到增生象，但至少要有一个部位增生不良;如增生良好，晚幼红细胞(炭核)比例常增多，其核不规则分叶状，呈现脱核障碍，但巨核细胞明显减少。骨髓涂片肉眼观察油滴增多，骨髓小粒镜检非造血细胞和脂肪细胞增多，一般在60%以上。 (三)骨髓活组织检查和放射性核素骨髓扫描 由于骨髓涂片易受周围血液稀释的影响，有时一、二次涂片检查是难以正确反映造血情况，而骨髓活组织检查对估计增生情况优于涂片，可提高诊断正确性。硫化99m锝或氯化111铟全身骨髓γ照相可反映全身功能性骨髓的分布，再障时在正常骨髓部位的放射性摄取低下甚至消失，因此可以间接反映造血组织减少的程度和部位。 (四)其他检查 造血祖细胞培养不仅有助于诊断，而且有助于检出有无抑制性淋巴细胞或血清中有无抑制因子。成熟中性粒细胞碱性磷酸酶活力增高，血清溶菌酶活力减低。抗碱血红蛋白量增多。染色体检查除Fanconi贫血染色体畸变较多外，一般再障属正常，如有核型异常须除外骨髓增生异常综合征。
7、非清髓造血干细胞移植
非清髓性（NST）造血干细胞移植已经广泛应用于血液系统恶性疾病、某些实体器官肿瘤以及非恶性疾病的治疗，且有逐年增加的趋势，在某些疾病有取代标准移植的趋势。这种方法的可行性在许多研究中得到证实，很多患者取得了很好的疗效。1 预处理方案的选择传统的标准清髓性（CST）预处理方案的有效性已得到证实，但该方案通常伴有较高的移植相关死亡率，移植相关死亡率通常在20%～50%之间，主要与移植时的状态、疾病以及疾病所处的阶段有关，标准移植通常仅适用于年轻且无其它相关并发症的患者。研究发现尽管使用了大剂量的标准预处理方案，恶性肿瘤细胞并未被完全清除，而移植后的移植物抗肿瘤（GVM）效应可以清除残存的肿瘤细胞，治愈某些恶性疾病。这一发现促进了NST的发展，用低毒甚至无毒的预处理方案预防移植物被排斥，植入后通过GVM效应发挥治疗作用。通常根据预处理方案的强弱将NST方案分为两类，一类是真正意义上的NST方案，其产生的骨髓抑制是可逆的，即使不给予造血干细胞移植，患者自身的造血可在28d内恢复，植入后的患者通常为混合嵌合体。该类主要包括福达华（F）+环磷酰胺（C），F+去甲氧柔红霉素（I）+阿糖胞苷（A），以及含2Gy全身照射（TBI）为主的预处理方案。另外一类是减低剂量的预处理方案，如含<16mg・kg -1 的白消胺预处理方案以及含<10Gy的TBI方案。如果不予造血干细胞移植造血即不能恢复，移植后早期即可产生完全嵌合体，虽然此类方案被划为NST方案，但从这一意义上来说，其又可被划为CST方案。这一类方案包括F+白消胺（B）（8mg・kg -1 ）的FB方案以及F+马法兰（M）（140～180mg・m -2 ）的FM方案。 预处理方案的选择主要与疾病对移植物抗白血病（GVL）效应的敏感性有关。通常按对GVL效应的敏感性不同将血液系统恶性疾病分为三类，第一类是对GVL效应高度敏感的疾病，主要包括慢性粒细胞白血病、惰性淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病以及套细胞淋巴瘤。这些疾病移植前不需要较强烈的预处理方案，选用前种方案即可，这一类疾病的共同特点是进展缓慢，70%的移植后复发者可通过供者淋巴细胞输注（DLI）再次缓解。第二类是对GVL效应中度敏感的疾病，主要包括急性髓性白血病、多发性骨髓瘤、大细胞淋巴瘤以及霍奇金病。这类疾病异基因移植的效果优于同基因以及自体移植，但这些疾病复发后行DLI疗效不如第一类疾病好，并且反应通常是短暂的。第三类是对GVL效应相对不敏感的疾病，主要包括急性淋巴细胞白血病以及高度恶性淋巴瘤，该类疾病伴有移植物抗宿主病（GVHD）者复发率低于无GVHD者，复发者DLI通常无效。对于第二、三类疾病应选用更强烈的第二类方案甚至清髓性方案，或当疾病处于微小残留病变时用较小强度的预处理方案。耐药或白血病细胞负荷很高时低剂量预处理效果通常不好。Champlin等用两种不同强度的预处理方案治疗慢性粒细胞性白血病，入选者包括年龄大于50岁或有不能耐受大剂量化疗的并发症的患者，11例接受较低剂量的FIA方案，22例接受FM方案，相关或无关供者的造血干细胞在0d输注，结果显示前者复发率高而后者治疗相关死亡率高。两种NST方案均不能根除白血病细胞，故推测较强的预处理方案可产生较强的GVL效应。这一结论不一定适用于疾病的早期或其它预处理方案。大多数血液系统恶性疾病对GVL效应的敏感性不如慢性粒细胞白血病高，NST移植欲获成功必须在移植前减低白血病细胞负荷或用能够减低细胞负荷的方案。2 NST后的GVHD问题为了减少移植相关死亡率，低强度的以福达华为基础的预处理方案发展较快，这一方案的优点在于获得异基因造血干细胞稳定植入的同时，血液系统以外的毒性非常小，但是该方案仍有较高的与GVHD相关的死亡率。Mackinnon等因此设计了一种新的NST方案，在前述以福达华为基础的方案基础上加入Cam-path，显著降低了GVHD发生率。加入Campath还可以获得持久的植入，降低移植相关死亡率。44例血液系统恶性疾病患者用该方案进行了移植，平均年龄43岁（18～62岁），许多患者具有高危特征，包括19例曾经进行自体移植后复发者。预处理方案为Campath20mg・d -1 ，第-8～-4天;福达华30mg・m -2 ，第-7～-3天;马法兰140mg・m -2 ，第-2天。36例患者接受粒系集落刺激因子（G-CSF）动员的未经处理的同胞相合者的外周血干细胞，8例接受未经处理的相合无关供者的骨髓，38例单独使用环孢霉素A预防GVHD，6例使用环孢霉素A+氨甲碟磷预防GVHD。可评价疗效的43例患者中42例获稳定植入，中性粒细胞>0.5×10 9 L -1 的中位时间为13d（10～18d），血小板>20×10 9 L -1 的中位时间为17d（10～51d），1例患者移植物被排斥，第31天恢复自身造血。嵌合状态分析显示58%（18/31）患者为完全嵌合，而其他患者表现为1个系或多系的混合嵌合。仅3例患者发生Ⅲ～Ⅳ级急性GVHD，3例患者发生慢性GVHD，这一比率远低于不含有Campath的NST方案。随访中位时间9个月（3～29个月），33例仍处于完全缓解状态，没有疾病进展的证据;7例患者复发或进展，其中4例随后死亡，4例患者死于移植相关并发症，非复发死亡率11%。这一方案的缺点为巨细胞病毒（CMV）感染率上升，然而CMV感染率上升并没有对该组生存率发生影响。另外一个问题是该方案可以形成稳定的混合嵌合体，因而影响了GVL效应的发挥，Mackinnon等用逐渐递增的供者淋巴细胞输注（DLI）的方法以使混合嵌合体转变为完全嵌合体。移植后6个月开始进行DLI，首次DLI剂量为1×10 6 kg -1 T淋巴细胞，每3个月增加1次T细胞剂量，最终剂量3×10 7 kg -1 ，直至患者达到完全嵌合或不能测出微小残留病变。25例移植后处于混合嵌合状态的患者中，19例DLI后转为完全嵌合体，其余6例T系仍为混合嵌合，5例髓系仍为混合嵌合体。在全相合同胞供者移植中，早期DLI的 使用不增加GVHD的发生率，然而在相合无关供者移植中，早期DLI的使用在一些患者出现了Ⅲ～Ⅳ级GVHD。因此，早期DLI在相合无关供者移植中使用应慎重。总而言之，在以福达华为基础的NST预处理方案中，加入Campath可以促进植入、降低GVHD发生率和移植相关死亡率。这一方案如与预防性使用DLI相结合，可以获得更好的疗效。3 移植后复发的处理尽管预处理方案中使用的大剂量化疗以及异基因移植中的免疫效应，恶性疾病的复发仍是异基因造血干细胞移植失败的最主要原因。因为新技术已能检测出残存的少量白血病细胞，近年来复发的定义已修改。临床或血液学复发指形态学或有疾病复发的临床证据。对于有某些遗传学标记的疾病，遗传学复发指有染色体异常的细胞的再次出现;分子生物学复发指用PCR方法可以检测出百万分之一的恶性细胞。这些新技术的出现促使我们更新了缓解及复发的概念，发展与之相对应的治疗方法。移植后复发的机制尚未完全明了，除恶性细胞具有耐药性或缺乏免疫抗原的表达外，恶性细胞导致免疫抑制以及其信号传导系统的缺损导致其对细胞介导的细胞毒作用不敏感亦有可能。二次移植在年轻并且有较长首次缓解期的患者疗效尚可，然而，在年龄较大或疾病处于进展期的患者二次移植的复发率及死亡率均较高。慢性髓细胞性白血病（CML）患者许多与复发相关的预后因素目前已经明了。Cross报道如果bcr-abl基因水平逐渐增高，最终会导致遗传学复发，但并非每一个遗传学复发者都会转为血液学复发。NST后复发的CML患者，减少免疫抑制剂的用量、行DLI或使用酪氨酸激酶抑制剂可以使之完全缓解，但有增加GVHD及感染的危险。DLI效果在急性白血病及多发性骨髓瘤患者效果不如CML明显。Levine总结出一个预测系统预测DLI的效果，在急性白血病及CML移植后复发的患者，移植后缓解期的长短对于DLI的效果及生存是惟一重要的因素。异基因造血干细胞移植后复发的处理方法取决于疾病复发时所处的阶段。复发时处于微小残留病变阶段（如通过PCR法、FISH或遗传学方法检测出）可以仅予供者淋巴细胞输注，逐渐增加输注量。复发时幼稚细胞<25%也可仅予DLI，如不成功，可用DLI+白细胞介素-2（IL-2），也可进一步使用淋巴细胞激活的杀伤细胞（LAK）+IL-2。通过使用干扰素或化学治疗减少肿瘤细胞负荷可以增强DLI产生的GVL效应。如果复发时幼稚细胞>25%仅靠DLI是不够的，可以在化疗后给予DLI或进行NST处理，更进一步可以使用DLI+IL-2或LAK+IL-2，这一方法即使对于耐药性急性淋巴细胞性白血病（ALL）亦可能有效。临床观察证实在一些患者DLI可以完全清除肿瘤细胞而无GVHD发生。DLI成功的关键是经常对移植后的患者进行检测，早期检测出宿主及肿瘤细胞并予以清除。4 非清髓性造血干细胞移植的疗效对于造血系统恶性疾病进行异基因造血干细胞移植治疗时究竟应选用CST或NST方案存在争议。Uzunel等将慢性粒细胞白血病分为两组，一组进行CST预处理，选用Cy/TBI或BU/CY方案，另一组进行NST预处理，选用FBA（ATG）方案，一年后CST组bcr-abl融合基因阳性率为50%，NST组bcr-abl融合基因阳性率为20%。Slattery等以稳态血浆药物浓度监测下的BU/CY预处理方案对CML首次慢性期（CP）患者进行移植，3年无病生存率为86%。Reuven等以FBA NST方案对CML首次CP期患者进行移植，中位随访5年，无病生存率为85%。Jane等观察了异基因造血干细胞移植治疗骨髓增生异常综合征（MDS）的疗效，无关供者2年生存率在CST组和NST组分别为34%及49%。同胞全相合供者移植2年生存率在CST组和NST组分别为50%及48%，并且NST组都是无法接受CST移植的高危患者，以上结果表明对于慢性粒细胞白血病以及MDS患者选用以FBA预处理的NST组疗效不亚于CST组。Khouri等用FC加或不加美罗华预处理方案对20例复发的滤泡及小细胞性淋巴瘤患者进行NST造血干细胞移植，患者中位年龄51岁，仅2例患者需要1次的血小板输注，4例出现≥Ⅱ级GVHD，随访中位时间21个月示所有患者均完全缓解（CR）。以上结果表明，对GVL效应高度敏感的疾病选择NST造血干细胞移植是可行的，具有高效低毒节省费用的优点，应用前景较好。