股骨头松质骨

1、骨头科学知识

相关知识
骨（bone）主要由骨组织（包括骨细胞、胶原纤维和基质等）构成，成人有206块骨。骨有新陈代谢活动和生长发育过程，外伤后有修复再生能力，所以骨是一种器官。按其在体内的部位可分为躯干骨、颅骨和四肢骨。前二者统称为中轴骨，四肢骨包括上肢骨和下肢骨。
组织结构
骨组织（osseous tissue）由数种细胞成分和大量钙化的细胞间质组成。
骨的形态
形态和功能是互相制约的，由于功能的不同，骨有不同的形态。基本可分为四类：长骨、短骨、扁骨和不规则骨。

1 长骨long bone呈长管状，分布于四肢，适应支持体重、移动身体和进行劳动的运动，在运动中起杠杆作用。长骨有一体和两端。体又名骨干，骨质致密，骨干内的空腔称为骨髓腔，内含骨髓；在体的一定部位有血管出入的滋养孔。端又名骺，较膨大并具有光滑的关节面，由关节软骨覆盖。
小儿长骨的骨干与骺之间夹有一层 软骨，称骺软骨。骺软骨能不断增生，又不断骨化，使骨的长度增长。成年后骺软骨骨化，原骺软骨处留有一线状痕迹，称骺线。
2 短骨short bone一般呈立方形，多成群地连接存在，位于既承受重量又运动复杂的部位，如腕骨和跗骨。
3 扁骨（falt bone）呈板状，分布于头、胸等处。常构成骨性腔的壁，对腔内器官有保护作用，如颅盖骨保护脑，胸骨和肋骨保护心肺等。
4 不规则骨 irregular bone 形态不规则，如椎骨。有些不规则骨，内有含气的腔，称含气骨，如位于鼻腔周围的上颌骨和筛骨等，发音时能起共鸣作用，并能减轻骨的重量。
骨基质
骨的钙化细胞间质又称骨基质（bone matrix），由有机

骨
成分和无机成分构成。　
（l）有机成分：包括胶原纤维和无定形基质，约占骨干重的35%，是由骨细胞分泌形成的。有机成分的95%是胶原纤维（骨胶纤维），主要由I型胶原蛋白构成，还有少量V型胶原蛋白。无定形基质的含量只占5%，呈凝胶状，化学成分为糖胺多糖和蛋白质的复合物。糖胺多糖包括硫酸软骨素、硫酸角质素和透明质酸等。而蛋白质成分中有些具有特殊作用，如骨粘连蛋白可将骨的无机成分与骨胶原蛋白结合起来；而骨钙蛋白（osteocalcin）是与钙结合的蛋白质，其作用与骨的钙化及钙的运输有关。有机成分使骨具有韧性。
（2）无机成分：主要为钙盐，又称骨盐（bone salt），约占骨干重的65%。主要成分是羟基磷灰石结晶[hydroxyapatite crystal,Ca10(PO4)6(OH)2],电镜下，结晶体为细针状，长约10～20nm，它们紧密而有规律地沿着胶原纤维的长轴排列。骨盐一旦与有机成分结合后，骨基质则十分坚硬，以适应其支持功能。
成熟骨组织的骨基质均以骨板的形式存在，即胶原纤维平行排列成层并借无定形基质粘合在一起，其上有骨盐沉积，形成薄板状结构，称为骨板（bone lamella）。同一层骨板内的胶原纤维平行排列，相邻两层骨板内的纤维方向互相垂直，如同多层木质胶合板一样，这种结构形式，能承受多方压力，增强了骨的支持力。
由骨板逐层排列而成的骨组织称为板层骨。成人的骨组织几乎都是板层骨。按照骨板的排列形式和空间结构不同而分为骨松质和骨密质。骨松质构成扁骨的板障和长骨骨骺的大部分；骨密质构成扁骨的皮质、长骨骨干的大部分和骨髓的表层。
细胞成分
骨组织的细胞成分包括骨祖细胞、成骨细胞、骨细胞和破骨细胞。只有骨细胞存在于骨组织内，其他三种细胞均位于骨组织的边缘。
（1）骨细胞（osteocyte）：骨细胞为扁椭圆形多突起的细胞，核亦扁圆、染色深。胞质弱嗜碱性。电镜下，胞质内有少量溶酶体、线粒体和粗面内质网，高尔基复合体亦不发达。骨细胞夹在相邻两层骨板间或分散排列于骨板内。相邻骨细胞的突起之间有缝隙连接。在骨基质中，骨细胞胞体所占据的椭圆形小腔，称为骨陷窝（bone lacun），其突起所在的空间称骨小管（bone canaliculi）。相邻的骨陷窝借骨小管彼此通连。骨陷窝和骨小管内均含有组织液，骨细胞从中
（2）骨祖细胞（osteoprogenitor cell）：骨原细胞是骨组织中的干细胞。细胞呈梭形，胞体小，核卵圆形，胞质少呈弱嗜碱性。骨原细胞存在于骨外膜及骨内膜的内层及中央管内，靠近骨基质面。在骨的生长发育时期，或成年后骨的改建或骨组织修复过程中，它可分裂增殖并分化为成骨细胞。
（3）成骨细胞（osteoblast）：成骨细胞由骨原细胞分化而来，比骨原细胞体大，呈矮柱状或立方形，并带有小突起。核大而圆、核仁清楚。胞质嗜碱性，含有丰富的碱性磷酸酶。电镜下，胞质内有大量的粗面内质网、游离核糖体和发达的高尔基复合体，线粒体亦较多。当骨生长和再生时，成骨细胞于骨组织表面排列成规则的一层，并向周围分泌基质和纤维，将自身包理于其中，形成类骨质（osteoid），有骨盐沉积后则变为骨组织，成骨细胞则成熟为骨细胞。
成骨细胞以顶质分泌的方式向类骨质内释放有膜包裹的小泡，称为基质小泡（matrix vesicle），其直径约 0.1μm。小泡膜上有大量的碱性磷酸酶和ATP酶，泡内含有磷脂和小的钙盐结晶。通常认为，基质小泡是类骨质钙化的重要结构。医学研究认为，成骨细胞能向基质中分泌骨钙蛋白。
（4）破骨细胞（osteoclast）：破骨细胞是一种多核的大细胞，直径可达100μm，可有2～50个核，胞质嗜酸性强。其数量远比成骨细胞少。多位于骨组织被吸收部位所形成的陷窝内。电镜下，破骨细胞靠近骨组织一面有许多高而密集的微绒毛，形成皱褶缘（ruffled border），其基部的胞质内含有大量的溶酶体和吞饮小泡，泡内含有小的钙盐结晶及溶解的有机成分。皱褶缘周围有一环形的胞质区，其中只含微丝，其他细胞器很少，称为亮区（clear zone）亮区的细胞膜平整，紧贴于骨组织表面，恰似一道围墙在皱褶缘周围，使其封闭的皱褶缘处形成一个微环境。破骨细胞可向其中释放多种蛋白酶、碳酸酐酶和乳酸等，溶解骨组织。医学研究认为，破骨细胞是由多个单核细胞融合而成。
构造

骨的构造
骨由骨膜、骨质和骨髓构成，此外还有丰富的血管和神经分布。
1. 骨膜（periosteum）分骨外膜和骨内膜。骨外膜分两层，外层为纤维层，有营养和保护作用。内层为成骨层，参与骨的生长和修补。故骨外膜受损，骨不易愈合。在肌肉和韧带附着处，骨外膜显著增厚。骨内膜（endosteum）主要衬附于骨髓腔面以及骨小梁表面。
2. 骨质 是骨的主要成分，由骨组织构成，分骨密质和骨松质。骨密质（compact bone）分布在骨的表面，厚而致密，由紧密排列的骨板构成，抗压、抗扭力强。骨松质（spongy bone）位于骨内部，由针状或片状的骨小梁组成，骨小梁按重力方向和肌肉牵引的张力方向排列。这两种排列方式，使骨以最经济的材料，达到最大的坚固性和轻便性。头骨内、外骨板之间的松质称板障（diploe）。
3. 骨髓（bone marrow） 位于长骨的骨髓腔和骨松质的间隙内，由造血细胞和网状结缔组织构成。分为红骨髓和黄骨髓两种。幼畜的骨髓均为红骨髓（red bone marrow），其内含大量不同发育阶段的红细胞及其他幼稚型的血细胞，故呈红色，具有造血功能；在青春期，骨髓腔内既有红骨髓（red bone marrow)又有黄骨髓（yellow bone marrow)；成年后骨髓腔中的红骨髓逐渐发生脂肪沉积，呈黄色，转为黄骨髓（yellow bone marrow）失去造血能力。大量失血后，黄骨髓可以逆转为红骨髓，再次执行造血功能。骨松质中的红骨髓一直具有造血功能。
4.血管和神经 骨有丰富的血管和神经，主要分布在骨膜。骨表面有肉眼明显可见的小孔，分布于骨质的血管由此出入。分布于骨的神经主要是血管的运动神经和骨膜的感觉神经。
表面形态及名称
骨表面附着骨骼肌，有血管神经通过，骨与骨之间以多种方式形成关节，故在骨的表面形成多种结构。这些结构都有一定的名称，且有一定的规律可循。
1.供肌肉和韧带附着的突起 ⑴突（process）：为骨表面突然高起的部分；⑵棘（spine）：为顶端尖锐的突起；⑶结节（tuber）或小结节（tubercle）：为粗糙而较高的突起；⑷粗隆（tuberosity）：为粗糙而较平的突起；⑸嵴（crest）：为边缘薄的长隆起；⑹线（line）：为低而细长的隆起。另外还有其它一些名称，如转子（trochanter）、隆起（eminence）等。
2.骨表面的凹陷按大小和形态分别称为窝(fossa)、凹(fovea)或小凹(foveala)、沟(sulcus)和压迹(impression)等。
3.骨内的空腔骨内的腔洞称腔(cavity)、窦(sinus)或房(antrum)，小的称小房(cellules)，长形的称管(canal)或道(meatus)，腔或管的开口称口(aperture)或孔(foramen)，不整齐的口称裂孔(hiatus)。
4.关节面及其周围的结构⑴头(head)：为球形的关节面；⑵滑车(trochlea)：为滑车状的关节面；⑶髁(condyle)：为圆柱状的关节面。髁附近非关节面的突起称上髁(epicondyle)。
骨的构造：骨质，分为骨密质骨松质两种，骨密质构成外层，骨松质有许多片状和杆状的骨小梁交织成网，呈海绵状，骨松质分布于外部。
骨膜：骨膜由致密结缔组织构成，包裹除关节面以外的整个骨面，骨膜内含有丰富的血管和神经，故感觉敏锐，并对骨的生长和营养有重要作用。
骨髓：充填于长骨骨髓腔及骨松质腔隙里，分为红骨髓和黄骨髓
在骨的关节面上，有透明软骨构成的关节软骨覆盖，具有减少摩擦，增强关节灵活性的作用
化学与物理特性
新鲜骨呈乳白色或粉红色，干燥的骨轻而白。骨是体内最坚硬的组织，能承受很大的压力和张力，并富有弹性。骨的这种物理特性不仅取决于骨的形态和内部结构，还与骨的化学成分有密切关系。骨由有机物和无机物构成，有机物决定其弹性，无机物决定其硬度。有机物的主要成分有胶原纤维、骨粘蛋白和硫酸软骨素。如用稀盐酸脱去骨中的无机物，则骨变得柔软而易弯曲。骨中的无机物又称骨盐，主要成分有磷酸钙和碳酸钙等，它们以羟磷灰石[Ca5(PO4)3OH]和无定形的胶体磷酸钙等形式分布于有机物中。如将骨煅烧除去有机物，则骨发脆易碎。骨中的有机物与无机物的含量比例不是一成不变的。成年人骨含有2/3的无机物和1/3的有机物，幼年时有机物含量高，而老年人则相反，易发生骨折。妊娠和泌乳妇女，由于胎儿发育和泌乳的需要，在食物调配不当时，易发生软骨病。为了预防软骨症，应注意食物的调配。
生长发育
骨起源于胚胎时期的间充质。在胚胎期，有两种成骨方式，一种是由胚性结缔组织膜演变成骨组织，称膜化骨，如面骨等扁骨的成骨方式；另一种是先形成软骨，在软骨的基础上形成骨组织，称软骨化骨，如四肢的长骨。
膜化骨
在膜的一定部位开始形成骨化点，骨化点的间充质细胞大量繁殖，并分化为成骨细胞，周围血管增多，在成骨细胞的活动下，产生纤维和基质，形成类骨质，次后钙盐沉积，成骨细胞被埋入钙化的基质中而成为骨细胞。上述过程从骨化点逐渐向四周放射扩展，形成骨小梁，骨小梁交织成网状，形成骨松质。在新生骨质外面的结缔组织形成骨膜，骨膜下面的成骨细胞不断产生新的骨质，使骨逐渐加厚。同时已经形成的骨质又不断的被破骨细胞破坏而被重吸收。这样，骨的外形和内部结构随着其机能及周围环境的改变而不断的进行改建。如顶骨在发育的过程中，随着脑的不断发育增大，顶骨表层的骨小梁逐渐增多，但颅腔面的骨小梁不断的被破坏和重吸收，通过这种发育和改建过程，颅腔的体积不断增大，以适应脑的生长发育。
软骨化骨
在胚胎的早期，由间充质先形成透明软骨原基，这时的软骨已具有成年骨的雏形，外被软骨膜，并不断生长，达到一定体积后，在软骨中部出现初级骨化中心，在成骨细胞活动下钙盐沉积，形成骨质。与此同时，软骨膜内层的细胞分化为成骨细胞，在骨表面形成一薄层骨质，称为骨领。此时骨领表面的软骨膜也转化成骨膜，骨膜内层的成骨细胞不断形成新骨质，使骨加粗。同时，随着血管的长入，原来由初级骨化中心形成的骨质被破骨细胞破坏吸收，形成骨髓腔。由于成骨细胞的成骨作用和破骨细胞的破骨活动，使得骨越来越粗，骨髓腔越来越大。随后，在软骨原基两骨端的中心也出现次级（骺）骨化中心，同样经过造骨与破骨的复杂过程形成骺的骨松质，但在成年前，在骨骺与骨干之间仍保留一层软骨，即骺软骨。它不断分裂，其骨干面的软骨不断骨化，从而使骨干不断加长。接近成年期，骺软骨的增生减弱，最后停止分裂，骺软骨消失，骨干和骨骺结合成一个整体，在原来骺软骨处留有痕迹称骺线，这时骨的长度不再增加，骺端关节面存留的薄层软骨终生不骨化，成为关节软骨。
骨的基本形态是由遗传因子决定的，但骨在生长发育的过程中，体内、外环境均对其形态结构产生一定的影响。影响骨生长发育的因素有神经、内分泌、维生素、营养、物理化学因素、疾病等。神经系统调节骨的营养过程，功能加强时促进骨质增生，骨坚韧粗壮，反之，骨质变得疏松。激素对骨的生长发育有很大的影响，如人成年以前，垂体生长激素分泌亢进可促使骨快速过度生长形成巨人症，分泌不足则导致骨发育停滞成为侏儒。老年人常因激素水平下降，影响钙、磷的吸收和沉积，骨质出现多孔性，骨组织总量减少，出现骨质疏松症。主要由脂肪细胞分泌的leptin影响骨和软骨的形成。维生素D促进肠道对钙、磷的吸收，缺乏时体内钙、磷减少，影响骨的钙化，在幼龄动物造成佝偻病。维生素A调节成骨细胞和破骨细胞的作用，保持骨的正常生长。加强锻炼可使骨正常发育，肿瘤等对骨的长期不正常压迫，可引起骨的变形。
常见骨病
骨质增生
骨质增生，又称增生性关节炎，中医称“骨痹”、“骨痛”，是

骨
常见的慢性关节病。发生本病的外因多为跌打折，整复不良或膝足畸形，脊柱侧弯等因素。内因是风寒湿邪，阻塞经络，肝肾亏虚，气滞血瘀所致。骨质增生不危及生命，但病程甚长，痛苦连绵，民间不乏治愈良方。
骨坏死
好多人对什么是骨坏死都不是太过了解，有些人只认为骨坏死就是股骨头坏死，其实不然，股骨头坏死只是其中一种病症，而所谓的骨坏死，是指人体骨骼活组织成份坏死。祖国医学把骨坏死称之为骨蚀症。人体很多部位，例如：腕骨、月骨、胫骨结节、跖骨、足舟骨、跟骨、股骨都会引起骨坏死，骨坏死的原因很多，在临床常以股骨头坏死最多见，大都注重介绍股骨头坏死的原因、症状、治疗、锻练、预防为主。而对于骨坏死，人体在任何部位都有可能发生，仅就缺血性坏死已经发现40余处，而股骨头坏死发生率最高，这主要由生物力学和解剖学方面的特点来决定的。因股骨头为终末血管呈扇状20--25支，在头颈交界形成动、静脉环，其来源于旋股内外动脉。
（1）负重大。髋关节是人体最大的关节，支撑着整个躯干的重量，头与臼之间压力必然增大，长期保持着这种较大的压力，不但容易造成结构上的损伤，而且影响局部的血液循环。
（2）剪力在。髋关节不同于其它负重关节那样两骨端关节力线垂直，股骨干与股骨头颈之间形成132度的角，躯干的重力是由髋臼通过股骨头，颈移行至股骨干，力线不垂直，就形成了剪力。因此，头颈所承受的生理压力要比其它关节大得多。
（3）活动范围大。髋关节的活动范围仅次于肩关节，伸展、内收、外展、旋转等。能完成各轴向运动，损伤的机会也较多。
（4）血供少。股骨头的血供主要依靠囊外动脉环发出的外侧支持带和内侧支持带动脉，血管的吻合支量少且薄弱，当一支血管被阻断而另一支不能及时代偿时，即会造成股骨头的供血障碍。
股骨头坏死
股骨头坏死，又称股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死。它以髋关节疼痛、跛行为主要临床表现。但早期往往仅表现为膝关节、大腿内侧疼痛而被误诊。
造成股骨头坏死的原因大致有两类：一类是创伤性，多因髋部受伤后引起股骨头骨折、股骨颈骨折、髋关节脱位，以及没有骨折脱位的髋部软组织损伤。其中，由股骨颈骨折而发展成股骨头坏死者最为多见，约占股骨头颈骨折的30%左右，而且患者年龄越小，发生股骨头坏死的机会越多，这主要是因为创伤引起股骨头滋养血管中断或瘀阻，股骨头缺血而造成；另一类是非创伤性的，包括长期大量使用糖皮质激素（是因为某些疾病的治疗需要，也有的时候是误用激素）、酒精中毒、减压病等等，这些因素有的可以造成血液粘稠度增加，也可以导致血管壁增厚、管腔狭窄。不论是创伤性和非创伤性的因素，最终的结果一是造成动脉供血不足，二是造成静脉瘀阻，而后者又可以引起骨内压升高，进一步加重动脉供血不足，最终导致股骨头缺血、缺氧、骨细胞变性、坏死。
股骨头坏死属中医"骨蚀"、"骨痹"范围。中医学认为：人体五脏六腑、四肢、百骸都有经络相连，通过经络传导信息、输送气血、骨组织的生长、发育、修复及其正常的生理功能，一方面和"肾气"盛有关，另一方面，也和骨中络脉的状态有关，在正常情况下，骨中络脉通畅无阻，能将气血运行于骨骼中，对骨的生长、发育、修复起重要作用。如果由于外伤或其它原因使得骨中络脉不通，骨的生长、发育、修复就会受到影响，且股骨头中的"络脉"不丰、"气血"罕少，更易产生供血障碍，引起缺血、坏死，这与现代医学研究证实的动脉供血不足、静脉淤血相一致，从这一理论出发，以疏通骨中络脉为治法，选用一些透达骨络的中药内服、外敷，就可以从根本上改变股骨头的血运状态，再适当配合益肾中药就能在股骨头血运改善的基础上，刺激成骨细胞和破骨细胞的活跃，促使死骨吸收和新骨生长，从而较快消除股骨头坏死患者的疼痛、跛行等症状，改善其功能，促进其早日康复。
椎间盘突出症
椎间盘突出症，是一个多发病、常见病，它主要因椎间盘劳损变性、纤维环破裂或髓核脱出等，刺激或压迫脊神经、脊髓等引起的一系列症状群。颈、腰椎间盘突出症：是临床上较为常见的脊柱疾病之一。主要是因为颈、腰椎间盘各组成部分（髓核、纤维环、软骨板），尤其是髓核，发生不同程度的退行性病变后，在外界因素的作用下，椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂之处突出（或脱出）于后（侧）方或椎管内，从而导致相邻的组织，如脊神经根。
成年人椎间盘发生退行性改变，纤维环中的纤维变粗，变脆以致最后断裂，使椎间盘失去原有的弹性，不能担负原来承担的压力。在过度劳损，体位骤变，猛力动作或暴力撞击下，纤维环即可向外膨出，从而髓核也可经过破裂的纤维环的裂隙向外突出，这就是所谓的椎间盘突出。腰椎间盘突出导致腰部胀痛、坐骨神经放射痛，下肢麻木胀痛、感觉减退或疼痛过敏、肌肉萎缩、患腿变细、行走困难等，严重时大小便功能障碍、下肢瘫痪、长期卧床不起使病人生活质量下降、工作和劳动能力丧失。人体的老化是不可抗拒的自然规律，人体的各个器官系统几乎是同步老化的，人老化以后，各个器官系统可以出现一定程度的功能下降，甚至某些人还可以出现相应的老年疾病和相应症状。随着年龄的增长，骨关节由于运动磨损不可避免地会出现退行性改变，这是一种正常的老化表现。年龄增加意味着“磨损”的增加，这就像人老了脸上会长皱纹、头发会变白、眼睛会变老花一样，在腰椎的老化表现就是前面提到的椎间盘的退变，以及以后出现的腰椎骨刺等表现。这是一种自然的生理性老化现象，符合人体正常的新陈代谢规律。
绝大部分60岁以上的正常人拍片时均可发现腰椎的骨刺形成，椎间隙狭窄等退变老化现象。60岁以上的人各个器官系统都有不同程度的退变老化，但并不是60岁以上的人都会有病。拍片发现有腰椎的骨刺、椎间隙狭窄等退变老化者，绝大部分人也并不一定有相应的临床症状。因此不必谈骨刺色变，单纯的骨刺不一定引起临床症状，只要掌握它的规律，就可采取相应的措施，预防或减轻它带来的不良影响。另外还有一些病人害怕骨刺，非常关心自己的腰椎骨刺以及身体其它关节部位的骨刺是否在发展，发展的速度怎样等。其实，骨刺的发展是人体老化的自然表现，只要不在关键部位，不对重要的组织结构组成压迫，不出现相应的症状，大家不必为人体的自然老化而过分担忧。另外，在谈癌色变的今天，人们害怕骨刺，也可能与害怕骨刺会癌变的心理状态有关，在门诊我们也常常可以碰到一些病人非常关切地向医生询问骨刺是否会癌变这样的问题。其实，骨刺等退变表现是不会癌变的，这一点病人应当充分放心。腰椎开始退变后，首先出现椎间盘的变性，使椎间盘容易被压缩而丧失其正常的高度，椎体间距离缩短、脊椎骨前后的韧带因此而变得松弛，造成椎体之间的不稳定，相互之间活动过度。椎体间活动度增大后，在椎体边缘易于出现微小的、反复的、积累性损伤，可以导致微小的局部出血及渗出。经过一段时间以后，出血及渗出被吸收纤维化，以后可逐步形成钙化，从而在局部，也就是在该间隙的椎体上下缘出现骨的增生性反应，这就是骨刺。有些书上叫做骨赘或者骨质增生，其实都是一样的意思。由于不断的刺激，反复的创伤，骨刺将不断增大。这就如同长期手握锄头铁锹劳动一样，刚开始时可在手掌部损伤刺激形成血泡，血泡愈合后，可在手掌形成老茧。以后对手掌部的反复刺激，可使在手掌部形成的老茧越长越厚；反之，停止体力劳动多年以后，手掌部的老茧会逐渐变薄以至消失。因此，如果腰椎长期受到反复劳损以及过度活动等不良因素的刺激，则有可能加速腰椎的退变，使椎间盘突出，骨刺形成并不断增大；反之，注意腰部的休息和保养，就可以减缓腰椎的退变速度和骨刺的进展。人们因劳作程度不同，手掌部的老茧厚薄可有不同；人们的腰椎因所受到的不良刺激的不同，休息保养不同，其形成的骨刺等退变表现也因人而异。我们人是要活动的，无论怎样休息和保养，腰椎也会在运动中逐渐退变老化，只不过，通过正确的休息和保养措施，我们的腰椎可以延缓退变。
研究表明，腰椎的退变过程，除随年龄变化以外，也与腰椎是否长期过度的屈伸活动及负重损伤等因素有关，这是腰椎退变及发病的外在因素。某些腰部负重过大以及腰部容易受到外伤的职业，腰椎退变的速度要快一些，出现腰椎疾病的可能性也要大一些。例如，重体力劳动者、经常肩扛背托重物者，某些运动员如举重、体操、摔跤及其它剧烈运动，都很容易损伤腰椎，加重腰椎的劳损及退变，这就不难理解，有不少专业运动员和体力劳动者，到了中老年以后，易于出现腰腿痛。据统计，在临床上大约有很多腰腿痛人可以回忆起有过腰部的外伤史。青少年时代的腰椎外伤，也是中年以后发生腰腿痛的重要外因。
腰椎的骨刺可以长在椎体上下缘的前后部分以及关节突关节，腰椎的骨刺在反复刺激下逐渐增大，可以使脊椎骨之间的活动度减少甚至僵直，这样可以导致邻近的脊椎骨之间的活动度却代偿性加大，使其椎间盘及椎骨间关节退变程度加重。这样，久而久之，劳损因素的进一步作用，整个颈椎或者腰椎就可以出现广泛的椎间盘膨出或突出、椎间隙狭窄、椎体缘的骨刺形成、关节突增生肥大、黄韧带肥厚、脊椎骨之间不稳定等表现，这些表现在拍X线片、CT以及核磁共振等检查时可以得到证实。
大多数腰椎的骨刺并不导致腰痛和腰神经根压迫，也不必过分忧虑，只有少数情况下在特定部位的骨刺才会出现症状。腰椎椎体后缘的骨刺，连同膨出的椎间盘的纤维环、后纵韧带和创伤反应所引起的水肿或者纤维化组织，在椎间盘的节段平面形成一个向后方或侧后方突出的混合物，结合后方肥厚的黄韧带，可以对局部的腰神经根形成直接的刺激压迫。

2、股骨头病的疗养

股骨头坏死的治疗是一个世界难题，通常认为坏死股骨头无法恢复正常骨结构，所有的治疗只能是设法延缓病程的发展速度，推辞做全髋关节置换的时间。我们在治疗骨不连取得成功的基础上研究股骨头坏死的治疗，由于能够促使肉芽、纤维组织和软骨组织转变成骨组织，不仅能使大部分股骨头坏死出现良好的骨修复，还能使部分塌陷股骨头隆起。
目前常用治疗方法及其效果
在股骨头坏死分期部分我们已经提到，一旦平片出现坏死变化，股骨头坏死的病程就无法逆转，目前没有一种办法可以治愈股骨头坏死，坏死股骨头不能恢复正常骨结构。多数研究表明，不做手术治疗时病程发展的风险要比手术治疗的风险高，由于股骨头坏死发病年龄比较轻，大多数在三、四十岁，病程会不断发展、最终破坏髋关节，在大多数病例即使早期诊断及时手术也不能改变这种结果，但是各种手术治疗对于缓解疼痛，改善行走能力，延缓病程发展速度，推迟作全髋关节置换的时间可能有一定作用。不过在叙述一些可以使用的治疗方法之前了解危险/利益比非常重要。任何一种手术都有一定的危险因素。不治疗也有危险，病变要发展，所以不治疗并非没有危险。有些手术成功率较低，危险性也较低，有些手术成功率高，但危险也大。医生对每个病人要全面了解情况估计利弊。对某一个病人正确的治疗方法对另一个病人可能绝对有害。股骨头坏死的治疗就是这样，因为每个人情况，如年龄、合并症，关节部位、范围都不同。任何一种治疗要由病人和主治医生商定。探索疑点，求取答案。 棍子、拐杖、与助行器对减轻股骨头坏死的疼痛是有效的。在做出诊断、选择手术期间对保护关节也有益处。在处理合并症期间限制负重对于限制病变发展也起作用。然而单纯保护性负重无论使用多长时间都不是一个恰当的治疗方法，不会治愈股骨头坏死。偶尔病人由于合并症不能手术，此时保护性负重可用来缓解疼痛。
因为按照影象学标准股骨头坏死不可能恢复正常骨结构，患者又迫切要求解除疼痛和增强活动能力，各种手术治疗通过减轻髓腔压力又能明显减轻疼痛，因此出现了综合临床和平片表现，以临床表现为主的记分法，用来判断各种手术的治疗效果。国外常用Harris 髋关节指数或用改良方法判断股骨头坏死治疗效果，日本用JOA score,中国用百分法。

我个人认为记分法既有优点也有缺点。优点是能反应疼痛的减轻和行走能力的改善，缺点是：
1 缺乏定量标准，因为采用的Ficat/Arlet分期II期不考虑病变范围大小，且包含的病变范围跨度太大，即使病变从早期改变发展到广泛坏死也不会减分，仍然可以得30分，仅比正常人少10分。
2 临床评分太高，平片上病变从II期发展到III期也只减10分；而手术减压后疼痛往往会减轻，重度疼痛变到轻微疼痛能得到20分，加上止疼后关节活动范围加大，行走功能改善又会增加得分。尽管平片上病变恶化或明显恶化，结论是治疗有效。
一个经常出现的结果是临床症状好转与分数增加的同时片子上却是变坏，这也是对髓芯减压术效果长期争论不休的原因，也就必然会出现每次治疗都有效，最后却不得不换人工髋关节的现象。

常用手术治疗方法及其效果

目前治疗股骨头坏死的方法比较多，通常认为对于只能用磁共振才能发现的早期病变和范围比较小的病变可以采用保守治疗。一旦发展到平片出现坏死表现以后，通常是根据病变范围的大小和严重程度选择相应的手术。手术的目的是缓解疼痛延缓病程发展速度，推迟做全髋关节置换的时间，评判手术效果用的是前面提到的记分法。手术的方法比较多，比较常见的方法是在范围不大的病变可以作髓芯减压术，对于病变范围比较大的或轻度塌陷的病例可以做带血管的植骨手术，晚期病例只有做全髋关节置换手术。
（一） 髓芯减压手术.
髓芯减压术是一种虽然广泛应用，但一直存在争议的治疗股骨头缺血坏死的手段，是一个意外发现的手术。上个世纪60年代， Arlet and Ficat用骨功能探查（functional exploration of bone ）的方法也就是用空心钻头 通过大粗隆向股骨头钻孔后，通过测定骨髓腔压力、注水压力试验、髓腔内静脉造影以及髓芯活检的方法诊断股骨头坏死 ,发现手术后常常能立刻缓解疼痛，于是就把这个诊断方法变成了治疗方法，叫做髓芯减压术,认为缓解疼痛与减轻股骨头、颈髓腔压力有关。1985年 Ficat 和 Arlet报告133个I-II期坏死减压治疗结果，他们发现90%的病例在临床上，79病例在放射学上有“好到非常好的结果”。 宾夕法尼亚大学首先在美国开展髓芯减压手术，同一个医生做改良减压（植入松质骨）406髋,对其中297例作了平均29个月的随访：74例（25%）在放射学上稳定，髋关节指数改善超过10分。107例(36%)在平均29个月后做髋关节置换,其中I 、II、III、IV期分别占26%、34%、31%和48% 。第I-II组合起来病例中，病变范围轻、中、重三组病人中髋关节置换比例分别为22%、39%和40%。他们认为与非手术疗法和对症疗法相比减压对于早期病例是安全有效的方法。1986年Camp 和 Colwell 回顾研究了13个医生作的42例髓芯减压术，60%塌陷前病例在临床上与放射学上均失败，塌陷后病例临床上全部失败，4例手术后发生骨折。Camp和Colwell在用该法治疗31例ON病人(40髋)的报道中肯定髓芯减压“是一种无效而且有明显缺陷的方法”。1995年Koo等人提出减压仅仅能解除症状，与非手术组相比不能防止股骨头塌陷。1996年有人指出：大家有一个共识，那就是髓芯减压对Ⅱ期和Ⅲ期的骨坏死，不能改变其进一步发展为塌陷的发生率。将髓芯减压作为治疗方法的推崇者已经指出于静息期(1期)使用这种方法是有效的。但是，只有很少的研究用合理的随访时间来评价髓芯减压治疗工期骨坏死的效果。应用这一评价方法来验证Ficat，Hungerford和Zizic曾指出的观点是必要的，他们认为髓芯减压只能对工期患者有效。本研究发现髓芯减庄对I期骨坏死患者的成功为33％(18个病人中12个疼痛复发)，这种比例不治疗而痊愈的病人相比，并无显著的优势。根这种结果，髓芯减压治疗骨坏死是值得怀疑的，应通过前瞻性的随机研究进行评价。问题在于目前大家对于股骨头坏死的自然病程缺乏了解，病变发展的速度不够清楚，很难判断减压以后病变的发展速度是加快了还是减慢了？一些病人尽管塌陷加剧，疼痛却有所减轻，这也是为什么对于减压手术效果长期争论不休的原因。

我们的看法是在一定时间内可以缓解疼痛，但是不能延缓病程发展速度，减压很可能加快塌陷过程发生的速度。股骨头坏死时骨髓腔内压力增高，减压后压力下降，钻孔本身破坏骨结构、手术后许多人在钻孔区不能形成骨组织，都减弱股骨头负重能力，容易发生微骨折，加快塌陷的发生。下面一个病例左图为减压前照片，右图为减压后2二个月照片，可以明显看到钻孔痕迹，股骨头内出现多条裂纹。

最后我们引用美国国家股骨头坏死基金会网站的看法来做一个总结：髓芯减压术。这一手术是从病变区切除一条圆柱状骨头。用于轻到中度，尚无塌陷的病变。由于这个手术在骨头上钻了一个孔，为了避免骨折要保护性负重6周。这一手术缓解疼痛效果极好，但是长期延缓病程进展方面不太有效。做这一手术较多的中心报告说在选择适当的病例有很好的效果。不过对这一手术有反对意见，有些报告说效果不好。
（二）植骨手术与带血管蒂腓骨移植手术。
植骨手术有两种类型，一种是不带血管的腓骨移植手术，是 1949年 Phemister提出来的。另一种是带血管的腓骨移植手术，1979年意大利的Brunelli 和Brunelli ，美国的 Urbaniak 开始用来治疗股骨头坏死。 这是在显微外科发展的基础上发展起来的手术。从理论上说腓骨移植手术可以减轻股骨头内压力、去除股骨头内死骨、用松质骨充填缺损，起到诱导新骨生成作用，填入皮质骨柱能支撑软骨下骨质和。而带血管腓骨移植手术还能加速再血管化进程，更有利于坏死股骨头的修复。Urbaniak 等人手术超过1000例，在首次报告的随访至少2年的715例中幸存者82%。Yoo等人对86髋进行至少8年的随访中发现72%的人效果为好和极好。28%为尚可或较差。61%的人X光照片上病变没有发展。
为了对两种植骨方法进行比较，Plakseychuk等人从匹兹堡大学1989-1999年200个带血管腓骨移植手术病例（220髋）中和韩国庆北大学医院1986-1996年99个不带血管腓骨移植手术病例（123髋）各筛选出50例,对这两种手术治疗效果进行回顾性对比研究。研究中两组各50个病例在分期、病变大小、病因，术前Harris髋关节评分、随访时间都作了仔细的配对，在经过接近5年的随访后，带血管组70%的人Harris髋关节评分改善，而不带血管组只有36%的人髋关节评分有改善。作者认为带血管腓骨移植手术无论是临床还是放射学效果都比不带血管腓骨移植手术好，对于I期和I1期病例效果比较好。对于15个III期病例，不带血管移植治疗的全部病例效果都不好，带血管移植73%的病人效果不好，应该选择髋关节置换。但是带血管蒂腓骨移植手术组并发症如深静脉栓塞，腓神经麻痹导致的大拇趾下垂 、腓神经病等高达22%，而不带血管蒂腓骨移植手术组只有4%腓神经区感觉异常。带血管蒂腓骨或髂骨移植手术是显微外科手术，需要比较好的设备和有经验的医生才能进行手术。
1987年前日本Sugioka用粗隆间旋转截骨术治疗14个坏死病人，把坏死部分旋转到非负重区，取得良好效果，1999年对这14个病人的的随访发现3人在手术后5年内置换了髋关节，手术时塌陷不到2mm的病人在15年后仅有轻度退行性骨关节病，手术时塌陷2mm或2mm以上的病人病变慢慢发展在10年内还有不错的功能。但是这个手术在美国的治疗效果不好，Suguoka在美国多个中心演示手术的失败率超过80%。

最近有人提出干细胞移植和骨水泥治疗股骨头坏死。以下材料来自下面英文网站
http://www.maitrise-orthop.com/corpusmaitri/orthopaedic/mo72_hernigou/index.shtml

目前，治疗中晚期的股骨头坏死，最好的办法就是人工股骨头置换术。
对于40多岁或50多岁的患者，一般手术指征适合，多采取这一办法。
假如骨头松动，疼痛，骨质实质发生病变，经过认真诊断，是可以确诊的。上述这种症状似乎有股骨头坏死的可能。看看医师。
保守治疗同样费钱，且漫漫无期，昂贵的治疗费用也可以令人承担不起。并且，其中如果出现收费黑洞，更是叫人扼腕！

3、人体哪些部位属于松质骨？ 松质骨骨折都有哪些？

人体的松质骨主要分布于长骨的两端、短骨的内部、扁骨的夹层内、不规则骨内部。长骨的骨干部也有松质骨，但靠近髓腔部分，量比较少。单纯松质骨骨折基本上不存在，但像椎骨的压缩性骨折，主要是椎体内部的松质骨骨折，但也会有密质的骨折。还有股骨头坏死，主要是股骨上端内部的松质骨骨折，但关节面部分仍然会有塌陷骨折。

长骨的端内部都是松质骨，密质只在其表面且非常薄；但骨干部分主要是密质，但靠近髓腔部分还有少量的松质。

不规则骨的内部都是松质骨，密质在其表面，而密质的厚度根据其形态有些部分厚一些，有些部分薄一些。

板状的扁骨内面和外面的一层是密质，而中间夹着松质。

4、人工股骨头置换术的手术步骤

将选用的股骨头直接安放在髋臼内，测试是否合适。应与该头臼大小一致，活动自由，在拔出髋臼时有一定的负压。国产Ⅱ型人工股骨头的柄上有两个孔供植骨或骨水泥强化固定用。因此，插入髓腔内的假体柄可用填塞植骨或骨粘固剂（骨水泥）两种方法固定。在固定之前，应先将人工股骨头柄试行插入髓腔，复位到髋臼中，检查假体安放位置及人工关节活动范围是否合适，如有不当应予补救后再作最后固定。
⑴植骨固定：用股骨头把持器固定人工股骨头外侧孔，保持15°的前倾角，将人工股骨头颈部长轴顺股骨颈切骨面长轴安放，用力将人工股骨头插入髓腔，最后的部分应用锤入器将其慢慢锤入[图1⑻].锤入过程中将松质骨块嵌入假体柄的孔内，以期植骨与骨干愈合而固定。最后锤至股骨距恰好托住人工股骨头底面内侧为止。但此法固定不牢靠，在人工股骨头柄周围易发生透明带与硬化带，即为松动的结果，也是术后引起疼痛的主要原因之一。
⑵骨粘固剂（骨水泥）固定：将髓腔内侧的松质骨刮除，仅剩皮质骨，使骨水泥可牢固地粘着[图1⑼].冲洗髓腔，清除所有骨屑、血液及凝块，然后用干纱布填塞止血，务须在干燥环境下填入骨水泥。为不使骨水泥与手套上的血、水及骨屑混合，术者应另换干燥并洁净的手套操作。然后开始调制骨水泥，将拔丝期呈粘糊状的骨水泥用手指或水泥枪充填在股骨干髓腔内，下端要超过骨头柄的下端。最好在柄的远端先置入一团骨水泥栓，这样可避免骨水泥过多地进入髓腔[图1⑽]；在保持人工股骨头颈部前倾角的位置下，按上述方法最后锤入人工股骨头。为减少骨水泥单体的吸收中毒，在填入骨水泥前，应在相当于人工股骨头柄下端的股骨干上钻孔，直通髓腔，由此插入一根直径3mm的塑料导管，充满肝素液，使髓腔内气体和骨水泥在聚合过程中释放出的单体从导管排出。假体置入后要持续保持人工股骨头的位置，待骨水泥聚合完成、干固后（约需10～20分钟），才能放松保持力，拔出导管。也可从上向下置入一根塑胶管，以便在充填骨水泥过程中，清除血液及气体，随骨水泥填入而逐渐拔出。清除溢出骨外多余的骨水泥。 必须保持人工股骨头于130°～140°的轻度外翻和前倾15°位，假体颈基座要与股骨颈切面平行而紧贴；击进股骨头时不可用力过猛。如遇有阻力应注意检查方向是否有误，以免穿出皮质骨。有一点必须指出，人工髋关节周围软组织要松紧适宜（具正常张力），过紧易磨损髋臼，过松则不稳，也易损毁髋臼[图6⑴⑵].这也与假体颈长度的选择、安放的位置有密切关系。

5、你好。请问股骨头里有个骨岛，用治疗吗？会恶化吗？会引起股骨头坏死吗？谢谢了

您好
股骨头坏死要早发现、早治疗为好，及时把病情控制住，发展到晚期会造成残疾的。

您现在的病情怎么样了？

希望对您有所帮助！

6、关于股骨头坏死

主持人：观众朋友们大家好！这里是《健康之路》直播现场，欢迎您收看并参与我们的节目！有一个词叫“移花接木”，骨科的医生就把这个词发挥到了治病救人上，它到底移的是咱们身体上的哪一束花，接的是哪一束木呢，今天请两位专家告诉我们。两位专家来自上海，是上海交通大学附属第六医院的曾炳芳教授，还有张长青教授。

股骨头坏死是如何形成的？

髋关节是由髋骨和骨骼构成的，髋关节是在我们人体里面最大的关节，它的负重通过盆骨，通过身体的重量，通过股骨头就团集到我们下肢，所以一个人在站着的时候，走着的时候，股骨头的负重是非常重的。虽然股骨头有这么一个特殊功能，除了结构跟别人不一样，很大的特殊就是血液供给很丰富。它的血液供应，股骨头是关的，上面都是关节软骨，跟上面都没有联系，只是跟髋臼形成连接，而它的血液供应来源都是从这些营养血管来供应的，这些营养血管在股骨颈的最底部，然后它就穿到骨头里面来供应股骨头。所以如果我们的股骨颈发生骨折了，当然血管里面就都断了，股骨头失去了供应，所以导致坏死。

股骨头坏死的程度由轻到重，会有哪些区别呢？

临床上我们要分期，根据什么来分呢，就根据X光片来分析，X光片看到骨头的形状骨头内部的结构，看有没有塌陷来分析。病人来的时候是有症状的，主要的症状是疼痛跟活动不方便。但是有些病人应该在更早的时候作出诊断，如果X光片上没有发现，而病人有症状那就意味着她已经得这个病了，所以现在来说，科学技术发展，我们有更好的，更敏感的技术来发现早期的股骨头坏死，那么我们就要做合磁共振，合磁共振是用特殊的方法来扫描，所以如果髋关节有轻微的损伤，或者有不明原因的疼痛，病人应该到医院检查，如果有必要应该做一个合磁共振，这样就可以在最早的时间发现问题。

股骨头坏死发展的程度，是不是在不同阶段治疗的方法也有不同？

是的，它的治疗方法选择比较多，我们有选择保守治疗的，有选择人工关节置换的，同时还有一部分可能通过一些手术的办法，使得股骨头保持它的完整性，在它没有塌陷之前，通过手术的技术不要再塌陷，控制住疾病的发展。对于青年型的患者，如果早期能够发现，在没有塌陷之前，可以积极的把股骨头保下来，但是当病人很痛苦，功能又丧失，这时候还有其他的办法，包括人工关节的置换等等。

对于青少年是不是首先考虑还是保守的一点方法多？

对，特别是儿童。因为股骨头病患的根本是股骨头的血液供应遭到了破坏，或者是终止，跟病人的年纪没有关系，所以儿童一样也可以发生，但是儿童有个生长的过程，所以对儿童来讲，我们治疗就更加保守。小孩子可能要采取一些内科的办法，包括中医用药，主要是减轻病人的疼痛。但最根本的是等待，因为股骨头坏死它有自然修复的过程，医生现在要治疗的目的就是不要让骨头变形，骨头如果塌掉了就不会再回到原来的样子。如果有的人觉得症状好一点就不看了，等到他实在觉得不能忍受的时候，再来找医生，医生检查股骨头已经变形了，关节的面都不平了。这个时候我们可能只有一个办法，就是把这个坏死的股骨头换掉，换上不锈钢的，装上一个人工的关节，人工的关节本身还有很多问题，所以对这些病人来讲，最终我们会走这条路，但是如果有可能应该避免，我们要想办法针对根本的问题来改变，股骨头的坏死是因为里面没有血，我们要做得目的就是开一个渠道，给股骨头造一个新的血液供应环境，现在随着外科的发展，我们可以把身体的一块骨头，连血管一起搬到另一个地方去，我们把血管重新接通，让这个骨头在新的地方就像好的骨头一样生长。所以我们就用游离腓骨移植，来修复股骨头坏死。

腓骨是小腿的骨头吗？

我们小腿有两根骨头，大的叫胫骨，小的叫腓骨，小的骨头我们就移植，这个技术应该很早就发展了，最早不是用来治股骨头坏死的。是用来做小孩胫骨骨折了可是长不好，用这个来做。现在这个技术用到股骨头坏死的治疗上。

移进去的腓骨的一段，它的形状和股骨头内部空腔的形状是不对应的，这样怎么能起到支撑的作用呢？

在我们做手术的时候，首先第一步先要把股骨头里面的坏死骨先清除，清除完了以后里面类似于哑铃型，在这个基础上我们把腓骨植入，植入之前应该在哑铃的周围植入一些松质骨。因为坏死的面积相对大一点，单纯的一个腓骨可能还不够，需要一些碎骨的填补，加速周围的这些成骨，这些也利于支撑。

腓骨被打断了一节的话，那这一节腓骨在腿肚子里岂不是摇摇欲坠了。

要从我们腿上的结构来说，我们小腿的骨头结构，大的叫胫骨，小的叫腓骨，这个腓骨在我们人体上有两个作用，一个作用是跟胫骨的远端还有胫骨一起构成踝关节；第二个作用就是我们俗话说的，好肉长在骨头上，肌肉都附着在骨头上，所以腓骨起到这么一个作用。现在我们因为手术的目的，把当中的腓骨拿掉，但肌肉依然有地方附着，所以对人体来讲没有影响，成人尤其影响更小。儿童因为有生长的问题，这个时候要采取额外的办法处理，使它也能够正常成长。总的来说拿掉一段腓骨没有什么影响。我们医生要做到，腓骨的远侧¼我们千万不要拿掉，因为如果拿掉了，踝关节的稳定性就没有了，除此之外完全可以。

1、非手术治疗
①避免负重：包括部分负重及不负重，仅应用于塌陷前的股骨头坏死，即FicatI期及Ⅱ期，从文献报道看，单纯采取避免负重的治疗方法效果并不理想，成功率低于15％，而对于病变位于股骨头内侧的A型股骨头坏死可考虑应用这一方法。②药物治疗：应用药物治疗股骨头坏死的报道较少，总之药物治疗效果尚不能肯定，但因其无创性，仍是一个重要的研究方向。③其他治疗方法：如电刺激治疗、放血疗法、高压氧治疗等，报道不多，效果有待进一步确定。
2、手术治疗
(1)中心减压：中心减压治疗股骨头缺血性坏死的理论依据是骨坏死骨内压增高理论，通过中心减压可降低骨内压，增加股骨头内血流，而且中心减压可刺激减压隧道内的血管生长，促进坏死骨的爬行替代。有关中心减压的文章较多，对其疗效争议较大，其疗效与股骨头坏死分期有很大的关系，而与股骨头坏死的病因关系不大。
(2)截骨术：截骨术的目的是改变股骨头主要负重区，以正常骨代替坏死骨成为主要负重区。这一方法包括经转子旋转截骨、转子间内翻截骨及转子间外翻截骨等，也可结合植骨术治疗，主要适用于FicatⅡ期及Ⅲ期且病变范围较小的病人，截骨术最大的缺点是病人若需再次行髋关节置换术时，增加了手术的难度。
(3)植骨术：植骨术包括自体松质骨移植、自体皮质骨移植、异体骨移植、软骨移植，可结合中心减压、电刺激、截骨术等其他治疗方法。其中自体松质骨及皮质骨移植应用较多，自体松质骨具有良好的诱导成骨作用，可促进坏死股骨头的修复，皮质骨在股骨头修复过程中对坏死区域的关节软骨及软骨下骨起支撑作用。植骨方法包括在中心减压后植骨，在头颈交界处开槽植骨，在股骨头关节软骨开窗，掀开软骨植骨后将软骨复位等。植骨术可用于FicatⅡ期、早期的Ⅲ期病人及中心减压失败的病人。这一方法近期疗效较为肯定，远期疗效尚有争议，但借助骨移植加速股骨头修复，缩短卧床时间是值得肯定的，结合生长因子、电刺激等促进骨愈合的方法可提高其疗效。
(4)带血供的骨移植：带血供的骨移植方法较多，移植骨可来自髂骨、大转子或腓骨，可带肌蒂或带血管蒂，带血供的骨移植与普通的骨移植比较可增加股骨头血供，加速骨愈合。文献报道其临床效果较理想，但X线改善情况并不理想，远期随访仍有相当一部分病人需行关节置换术。
(5)髋关节置换术：对于晚期Ficat Ⅲ期或Ⅳ期病人，全髋置换术是最佳选择。

7、股骨头坏事死怎么办

股骨头缺血性坏死是由于多种原因导致股骨头局部血循环不良，进而出现缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变。若诊治不及时、护理不当，最终可导致终身残疾。一、股骨头坏死有什么症状？1.股骨头坏死病人大多有股骨颈骨折或髋关节损伤史，或有过量使用激素史，或有酗酒史。2.髋关节疼痛。开始多表现为隐痛、酸痛、钝痛，呈间歇性发作或进行性加重，过多活动后疼痛会加重，夜间疼痛也较明显，疼痛还可沿大腿内侧放射到膝部。由于疼痛，病人会出现跛行、下蹲困难。后期还可以继发骨盆倾斜、脊柱侧弯畸形等病变。3.患侧髋关节周围有压痛，如腹股沟中点、大腿根部内侧、髋关节后方等处。4.髋关节的活动范围受限，以内旋、外展受限出现较早和比较明显。二、股骨头坏死需要做什么检查？1.拍X线片检查。临床上可分为四期：Ⅰ期，骨质略疏松；Ⅱ期，股骨头外形正常，可见头内囊变区，边缘骨硬化；Ⅲ期，股骨头塌陷、变形，股骨头不圆滑或呈扁平状；Ⅳ期，在Ⅲ期的基础上，出现关节间隙变窄，骨质增生。但Ⅰ期的X线改变不明显，临床确诊往往在Ⅱ期以后。2. CT检查、核磁共振检查以及同位素扫描，能更早、更准确的提供诊断依据。3.血液生化检查，常常提示患者血脂增高。三、股骨头坏死如何治疗？(一) 非手术疗法1．限制负重。可减轻对股骨头的压力，缓解疼痛，避免股骨头塌陷和塌陷加重2．牵引疗法。可缓解软组织的痉挛，减轻关节内压力，改善血液循环，减轻疼痛；并能矫正部分畸形，如认真子软组织挛缩导致的关节畸形。3．静脉滴注丹参注射液等。丹参具有调节脂代谢、降低血脂、改善血液的高粘滞状态，减轻血管内皮细胞的损伤、抑制凝血，扩张外周血管、增加血容量、改善微循环作用，从而达到改善股骨头内的血循环、治疗股骨头缺血性坏死的目的。4. 中药辨证施治。通过中药三期辨证施治，可以满足不愿意手术患者的需求。(二) 手术疗法1． 钻孔减压术和/或髋关节冲洗术。是一种微创手术，痛苦小，恢复快，不用逢针，不影响髋关节的正常结构，可较好减轻疼痛，控制坏死的发展，改善生活质量，适用于股骨头坏死Ⅰ期、Ⅱ期患者的治疗。2． 髓芯减压术加人工骨植骨术。植骨分为自体骨植骨和人工骨植骨。通过导航系统，对股骨头进行减压，并刮除死骨，然后将骨块、骨粒植入、填塞，起到机械支撑、促进新生骨爬行作用，有利于股骨头坏死的修复、重建, 适用于股骨头坏死Ⅰ期、Ⅱ期患者。人工骨植骨者不用另行取骨术，并可避免异体排斥反应的发生。3． 血管移植术。血管移植可很好的提供股骨头血运，但对于股骨头的机械支撑因素欠佳。适用于股骨头坏死Ⅰ期、Ⅱ期患者的治疗。4． 带血管蒂的骨移植术。带血管的骨移植可以有效提供股骨头的血供,同时降低了股骨头内部压力，去除死骨，植入新鲜的松质骨可以起到骨诱导的作用，同时提供了股骨头的机械支撑作用。适应Ⅱ、Ⅲ期患者。5． 股骨头或髋关节置换术。人工关节置换术是要采用人工材料代替已坏死、变形、增生的股骨头和髋臼，使其改善功能的治疗方法。适应Ⅳ期、关节功能障碍患者的治疗。 术前片：
术后片： 四. 股骨头坏死患者生活上要注意什么？1.禁止饮酒！2.尽可能停止使用激素等药物（特别情况除外）。3.避免患侧髋关节负重。应拄拐走路，以免加快股骨头塌陷，加重病情。4.可做不负重状态下的髋关节功能锻炼。如平躺床上，双腿做向上蹬车动作。5.可用中医传统手法做适度治疗。6.合理的户外活动，适当的光照。可促进维生素D的合成和钙的吸收、代谢。7.饮食调护。吃含钙丰富的食物。8.及早找医生诊治。
希望能解决您的问题。