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養生堂急性心肌梗死

發布時間:2020-07-27 11:29:14

1、急性心肌梗死的急救處理有哪些?

急性心肌梗死是冠心病常見的臨床表現,也是最為危險的類型,是由於其嚴重而持久的心肌急性缺血引起的部分心肌壞死,故症狀比心絞痛嚴重,不僅波及范圍大,持續時間長,而且有生命危險。

(1)休息。立即完全卧床休息,不要讓患者下床活動,包括大小便都不能下床。若患者精神緊張,應做好思想工作,消除顧慮,必要時給予安定等鎮靜劑。

(2)止痛。先舌下含硝酸甘油0.6mg 或異山梨酯5 ~ 10 mg,亦可口服冠心蘇合丸、速效救心丸。亦可用罌粟鹼每次30 ~ 60mg,口服或肌內注射。若血壓不低者可給哌替啶,每次25 ~ 75 mg,口服或肌內注射;嗎啡制劑對高齡患者易致低血壓、心動過緩、抑制呼吸等,必須慎重為之。

(3)飲食。最初1 ~ 2 天內流質飲食為主,如米湯、蒸蛋羹、牛奶、藕粉等。以後可逐漸增加易消化,清淡的半流質飲食,如稀粥、爛面條等。嚴禁煙酒。大便秘結者可適當服液體石蠟、復方蘆薈膠囊或麻仁潤腸丸,卧床大小便,切忌用力。

(4)建立靜脈通道。心肌梗死容易並發心力衰竭,休克及心律失常,在有條件的基層單位,應盡快給予緩慢靜脈滴注5% 葡萄糖液,輸液維持靜脈通道,便於及時給葯搶救治療。

(5)抗心律失常治療。急性心肌梗死時一旦出現室性早搏應積極治療。常規首選利多卡因。首次靜脈推注50 ~ 100mg,必要時以後每5 ~ 10 分鍾推注50mg,總量不超過250mg。有心動過緩、傳導阻滯者禁用。

2、急性心肌梗塞是什麼病?

病人多發生在冠狀動脈粥樣硬化狹窄基礎上,由於某些誘因致使冠狀動脈粥樣斑塊破裂,血中的血小板在破裂的斑塊表面聚集,形成血塊(血栓),毫無徵兆阻塞冠狀動脈管腔,導致心肌缺血壞死;另外,心肌耗氧量劇烈增加或冠狀動脈痙攣也可誘發急性心肌梗死。

3、急性心肌梗塞能治好嗎

去醫院檢查是急性心肌梗塞,就很擔心急性心肌梗塞能治好嗎?首先我們要知道心肌梗死的話一旦發生就不存在說能不能治好,而是說能不能把風險降到最低、能不能把危害降到最低,因為一旦心肌梗死,壞死這個病症出現,這個心肌就會有或多或少的一些壞死,所以說它不能夠說完全的治好,但是可以把這個危害降到最低。

然後急性心肌梗塞的首先任務是要盡快開通閉塞的血管,這是第一質則,然後就是縮小心肌壞死的面積,這個第二原則,再一個的話是減少各種並發症,避免華死,這是急性期的白療原則那麼還有慢性期治療原則,那就是我們要做好各種預防措施,避免心功能下降,並且避免再次發生心肌梗死!對於這種疾病就是搶救,時間段很重要!

截圖源自《心肌梗死與心肌康復》一書,全程視頻講解,網上有下載!

4、急性心肌梗死是由什麼原因引起的?

急性心肌梗死是由什麼原因引起的我跟你說下.

冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足,而側支循環尚未建立時,由於下述原因加重心肌缺血即可發生心肌梗塞。


一、冠狀動脈完全閉塞
 病變血管粥樣斑塊內或內膜下出血,管腔內血栓形成或動脈持久性痙攣,使管腔發生完全的閉塞。

 
 二、心排血量驟降 
休克、脫水、出血、嚴重的心律失常或外科手術等引起心排出量驟降,冠狀動脈灌流量嚴重不足。

 
 三、心肌需氧需血量猛增 
重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時,左心室負荷劇增,兒茶酚胺分泌增多,心肌需氧需血量增加。

急性心肌梗塞亦可發生於無冠狀動脈粥樣硬化的冠狀動脈痙攣,也偶有由於冠狀動脈栓塞、炎症、先天性畸形所致。

心肌梗塞後發生的嚴重心律失常,休克或心力衰竭,均可使冠狀動脈灌流量進一步降低,心肌壞死范圍擴大。

5、急性心肌梗塞時間

如果搶救及時,血管再通,不良事件的發生率就能減到最低點。特例:心臟停止五分鍾的話,就會導致腦死亡,如果大腦沒有供血,肯定出現腦死亡壞死,這個時候再進行心臟救治,也是沒有用處的。急性心肌梗死是由於冠狀動脈發生急性閉塞後,心肌因嚴重缺血發生凝固性壞死,其病理過程為心肌間質充血、水腫。24小時後伴有炎細胞侵潤,3~7日後出現肉芽組織,1~2周肉芽組織開始被纖維化組織代替,3~4周肉芽組織基本纖維化,6~8周形成疤痕癒合。在急性心肌梗塞發生後的3小時內的白銀時間,如能及時行救,病人死亡和心力衰竭等不良事件的發生率就能減到最低點。從出現症狀後立即到醫院,3小時之內用上抗凝溶栓類葯物和打通血管,大部分的心肌就能存活下來;6小時以後,大概只有30-40%左右的心肌能夠挽救;到了12小時以上心肌基本都壞死了,再開通血管就基本無效。

此截圖源自於丁榮晶《心肌梗死與心肌康復》一書,全程視頻講解,網上有下載!

6、一個急性心肌梗死的病人怎麼急救

急性心肌梗死多見於年紀較大者,是一突發的危險疾病,發病前多會出現各種先兆症狀。
在心肌梗死發作前1-2天內,患者心絞痛發作會比以前次數增多,服用硝酸甘油片效果不明顯。患者自覺胸骨下或心前區劇烈而持久的疼痛,或心前區悶脹不適,疼痛有時向手臂或頸部放射,同時伴有面色蒼白、心慌、氣促和出冷汗等症狀。有些患者無劇烈感覺,或由於心肌下壁缺血表現為突發性上腹部劇烈疼痛,但會表現更加嚴重,休息和服用速效擴血管葯物不能緩解疼痛。
如果出現以上症狀,患者要立刻停止任何重體力活動,躺下休息,觀察病情,平息激動的情緒以減輕心肌耗氧量,如果發現病勢加重,應抓緊請醫生,並立即進行現場救護。
急性心梗的表現形式多樣,有些患者以頭疼、牙痛或者腹痛就診,卻無相應臟器的病理改變,也不可忽視心梗的存在。
心肌梗死急救的「黃金1小時」
「時間就是生命」,對於急性心肌梗死的救治,這樣的形容再合適不過。心肌梗死是因為心臟的供血血管被阻塞,造成心肌缺血壞死。血管阻塞後心肌大約30分鍾左右開始壞死,6-8小時左右完全壞死,在這期間越早打開阻塞的血管,存活的心肌就越多。
其實,如果心肌梗死能在1小時內得到有效施救,康復後跟正常人一樣;但如果在1個半小時後搶救,心肌將出現壞死,且時間越長,心肌壞死越多。但遺憾的是,有一半患者因為自身或家屬的原因,而錯過了急救的時機。因此,提高大家對於急性心肌梗死的急救知識普及是相當有必要的。
上海市第十人民醫院心內科徐亞偉主任指出,持續的胸痛可能提示突發急性心梗,也可能為肺栓塞、夾層動脈瘤等,患者的家屬以及周圍的人絲毫不可猶疑,應趕緊撥打120急救,不要錯過最佳搶救時機。

心肌梗死的急救辦法
若身邊無救助者,患者本人應立即撥打120急救電話。在救援到來之前,可深呼吸,然後用力咳嗽,這是有效的自救方法。作為家屬,如果發現家人突發心肌梗死,應該保持鎮定,果斷急救:
1、撥打120:盡快與醫院、急救站聯系,請醫生速來搶救或送醫院搶治。
2、就地平卧:立即讓病人就地平卧,雙腳稍微抬高,嚴禁搬動,因為任何搬動都會增加心臟負擔,危及生命。
3、鎮靜:如有家用常備葯箱,立即取出硝酸甘油片讓病人含化,或將亞硝酸異戊酯1支,用手巾擠碎捂鼻吸入。同時口服1-2片安定片,使病人鎮靜下來。周圍的人也不要大聲說話。
4、吸氧:如有供氧條件,應立即給予吸氧。
5、人工呼吸:如病人心臟突然停止跳動,家人切不可將其抱起晃動呼叫,而應立即採用拳擊心前區使之復跳的急救措施。若無效,則立即進行胸外心臟按摩和口對口人工呼吸,直至醫生到來。
人工呼吸的操作要領
家中若有病人,家屬平時應對掌握急救的基本知識,尤其是人工呼吸的操作要領和注意事項,避免在疾病突發時手足無措。
操作要領:
1、病人仰卧,面部向上,頸後部(不是頭後部)墊一軟枕,使其頭盡量後仰。
2、施救者位於病人頭旁,一手捏緊病人鼻子,以防止空氣從鼻孔漏掉。同時用口對著病人的口吹氣,在病人胸壁擴張後,即停止吹氣,讓病人胸壁自行回縮,呼出空氣。如此反復進行,每分鍾約12次。
3、吹氣要快而有力。此時要密切注意病人的胸部,如胸部有活動後,立即停止吹氣。並將病人的頭偏向一側,讓其呼出空氣。
注意事項:
1、每次吹氣後搶救者都要迅速掉頭朝向病人胸部,以求吸入新鮮空氣。
2、進行4~5次人工呼吸後,應摸摸動脈。如果沒有脈搏,必須同時進行心臟按摩。

中老年人尤其是有高血壓、糖尿病或其它慢性病者,一旦出現頭暈、頭痛、胸悶、心慌氣短、胸背部不適、脖子有壓迫性窒息感等症狀,應盡快到醫院。尤其是心前區壓迫性絞痛持續3分鍾以上,並向左上肢放射,必須在第一時間撥打120急救電話。

7、什麼是急性心肌梗死?病因及表現是什麼?

急性心肌梗死(acute miocardial infarction,AMI)是在冠狀動脈病變的基礎上發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使相應心肌因嚴重持久缺血而發生的局部壞死。臨床表現為劇烈而持久的胸骨後疼痛、發熱、白細胞增高、血清心肌壞死標記物增高及進行性心電圖改變,可發生心律失常、休克和心力衰竭等。本病中醫稱為「真心痛」。

【病因和發病機制】基本病因是冠狀動脈粥樣硬化,偶為冠狀動脈栓塞、炎症、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞所致。絕大多數的心肌梗死是由於不穩定的粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成而使管腔閉塞;少數情況下,粥樣斑塊內或其下發生出血,或動脈持續性痙攣,使管腔迅速發生持久而完全的閉塞;若該動脈與其他冠狀動脈間側支循環尚未建立,即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久地缺血,若持續缺血1h以上即可致心肌壞死。

促使斑塊破裂出血及血栓形成的誘因有:心排血量驟降如出血、脫水、休克、外科手術或嚴重心律失常;或左心室負荷劇增如重體力活動、情緒激動、血壓劇升或用力大便;晨起6:00~12:00交感神經活動增加,機體應激反應活動增強,心肌收縮力增強、心率加快、血壓增高,冠狀動脈張力增高;或飽餐特別是進食多量脂肪後血脂增高,血液黏稠度增加,致局部血流緩慢,血小板易於聚集而致血栓形成;或睡眠時迷走神經張力增高,使冠狀動脈易於痙攣;介入性治療的操作損傷等都可致心肌缺血而使心肌發生壞死。

【病理】冠狀動脈病變累及的支數及其閉塞可發生相應部位心肌梗死,心肌梗死後立即出現梗死區心肌收縮和舒張功能障礙,發生的嚴重心律失常、休克、心力衰竭,均可使冠狀動脈灌流量進一步降低,心肌壞死面積擴大。按梗死灶的大小及其在心壁的分布情況,分為三型:

①透壁性心肌梗死。病變累及心室壁的全層或大部分,直徑在

2.5cm以上,常見冠狀動脈內有血栓形成,此型最常見。

②灶性心肌梗死。范圍較小,呈灶性分布於心室壁的一處或多處。

③心內膜下心肌梗死。梗死灶在心室壁內層一半以內,呈小灶性,分布較廣。

【臨床表現】

1.先兆50%~81.2%患者在發病前數日有胸部不適,乏力,活動時心悸、氣急、煩躁、心絞痛等前驅症狀,其中以新發生心絞痛和原有心絞痛加重為最常見。

2.症狀隨梗死部位、范圍、發展速度和原來心臟功能情況而異。

(1)疼痛:是最先出現的症狀,部位和性質與心絞痛相同,但誘因多不明顯,常發生於清晨、安靜或睡眠時,疼痛程度較重,范圍較廣,持續時間可長達數小時或數天,休息或含用硝酸甘油片多不能緩解,患者常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。

(2)全身症狀:一般在疼痛發生後24~48h出現,主要是發熱,伴心動過速、體溫一般在38℃左右,一般不超過39℃,持續1周左右。是由於壞死物質吸收所引起的。

(3)胃腸道症狀:劇烈疼痛時常有惡心,嘔吐和上腹脹痛,少數患者常以此為首發症狀。尚可見腸脹氣,重症者可發生呃逆。

(4)心律失常:可出現各種心律失常,多發生於起病後1~2周內,尤以24h內發病多見。以室性心律失常為最多,尤其是室性過早搏動。室顫是AMI早期特別是入院前主要的死因。

(5)低血壓和休克:疼痛期血壓可下降,常發生主要為心源性休克,患者煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(<20ml/h)、神志遲鈍,甚至昏迷。

(6)心力衰竭:20%~48%的患者出現急性左心衰竭。患者出現呼吸困難、咳嗽、發紺,煩躁等症狀。嚴重者可發生肺水腫。

3.體征

(1)心臟體征:約半數病例心濁音界輕度至中度增大,心率增快或減慢,心尖區第一心音減弱,可出現第三或第四心音奔馬律。10%~20%的患者在發病後2~3d出現心包摩擦音,多在1~2d內消失,少數持續1周以上。

(2)其他:發生心律失常、休克或心力衰竭時,可出現相關體征及血壓的變化。

【並發症】

1.乳頭肌功能失調或斷裂發生率可達50%。乳頭肌斷裂多見於下壁梗死,多發生在梗死後2~7d,臨床上可突然出現左心衰竭及(或)心源性休克。肌腹斷裂者常在24h內死亡。後乳頭肌功能不全或斷裂時,收縮期雜音常傳至心底部;前乳頭肌功能不全或斷裂時,收縮期雜音常傳至左腋下。

2.梗死後綜合征系發生於梗死後數周至數月內的心包炎、胸膜炎、肺炎,有發熱、胸痛等症狀,可聞及心包及胸膜摩擦音,深呼吸時加重,持續1~2周。

3.室壁瘤主要見於左心室。心電圖除有心肌梗死的異常Q波外,約2/3的病例有ST段持續性抬高1個月以上,X線檢查、左心室造影、超聲心動圖和放射性核素心血池掃描均有助於診斷。

4.栓塞若由左心室附壁血栓脫落所致,則引起腦、腎、脾或四肢等動脈栓塞。若由下肢靜脈血栓形成部分脫落所致,則產生肺動脈栓塞。

5.心臟破裂多發生於高齡患者。心臟破裂多為心游離壁。多發生在梗死後的第1周。破裂造成心包積血可引起急性心臟壓塞而猝死。

8、心肌梗塞和心肌梗死和急性心肌梗死和急性心肌梗塞是完全一樣的嗎?

它們客觀來說應該是同一種疾病,差別只是在程度上,梗塞不一定會引起組織壞死,但梗死是組織已經出現了壞死的情況,也就是說心肌梗死的程度比心肌梗塞嚴重。

9、急性心肌梗塞的最常見死亡原因?

並發症
1、心臟破裂:約占致死病例3%~13%,常發生在心肌梗死後1~2周內,好發於左心室前壁下1/3處。原因是梗死灶失去彈性,心肌壞死、中性粒細胞和單核細胞釋放水解酶所致的酶性溶解作用,導致心壁破裂,心室內血液進入心包,造成心包填塞而引起急死。另外室間隔破裂,左心室血液流入右心室,可引起右心功能不全。左心室乳頭肌斷裂,可以引起急性二尖瓣關閉不全,導致急性左心衰竭。 2、室壁瘤:約占梗死病例10~38%。可發生在梗死早期或梗死灶已纖維化的癒合期。由梗死心肌或瘢痕組織在心室內壓力作用下,局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可繼發附壁血栓、心律不齊及心功能不全。 3、附壁血栓形成:多見於左心室。由於梗死區內膜粗糙,室壁瘤處及心室纖維性顫動時出現渦流等原因而誘發血栓形成。較小的血栓可發生機化,但多數血栓因心臟舒縮而脫落引起動脈系統栓塞。 4、急性心包炎:透壁性梗死,常在心肌梗死後發生漿液性或漿液纖維素性心包炎。約占心肌梗死的15%,常發生在MI後2~4天。 5、心律失常:約占心肌梗死的75%~95%。心肌梗死累及傳導系統,引起傳導紊亂,有些可導致心臟急停、猝死。梗死區心肌收縮力喪失,引起左心、右心或全心衰竭,是患者死亡的最常見原因,約占心肌梗死的60%。 6、心源性休克:約占心肌梗死的10%~20%。心肌梗死面積>40%時,心肌收縮力極度減弱,心輸出量顯著減少,可引起心源性休克,導致患者死亡。
以上是心肌梗塞的並發症,但你的問題和描述的病情好像並不完全一致。

10、急性心肌梗死 名詞解釋

急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨後疼痛,休息及硝酸酯類葯物不能完全緩解,伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化,可並發心律失常、休克或心力衰竭,常可危及生命。

急性心肌梗死分為STEMI和NSTEMI。不穩定性心絞痛認為是急性冠狀動脈綜合征(ACS)中的一類,它是心肌梗死發生的前兆。不穩定性心絞痛與NSTEMI具有相似的病理生理學,它們共同稱為非ST段抬高ACS(NSTE-ACS)。它們傳統上被分在一組便於醫療管理。在大多數情況下,心肌梗死是由於不穩定動脈粥樣硬化斑塊的破裂或冠狀動脈內皮的糜爛(1型)引起的。

(10)養生堂急性心肌梗死擴展資料:

急性心肌梗死是冠狀動脈疾病的最嚴重的表現,導致美國超過二百四十萬人死亡,歐洲和北亞地區死亡人數超過四百萬人,在發達國家中是第三位的死亡原因。近幾十年來更多地應用循證醫學治療和生活方式變化已經大大減少冠心病的死亡率。然而,心肌梗死仍然是嚴重影響全球人類健康的主要問題,全球每年約700多萬人發病。同時它的經濟影響也是巨大的;2010年,在美國,由於心肌梗死的住院患者超過110萬人, 估計直接費用至少4500億美元。

自20世紀90年代中期以來,ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的患者比例穩步下降以及非STEMI心肌梗死(NSTEMI)的比例較前稍有增加,導致心肌梗死整體死亡率下降。目前,NSTEMI約占所有心肌梗死患者的60-75%。此外,在過去的二十年,STEMI的院內和1年死亡率都有所下降(分別為5-6%和7-18%),證明葯理學、再灌注和預防策略的進展。

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