1、免疫組化結果cd10減號是什麼意思
CD10加號多就是明顯陽性反應。
這是判斷腫瘤細胞增殖情況的一回個指標,越高表示正在腫瘤細胞增殖多,惡性程答度越高。P16是一個抑癌基因,直接作用於細胞周期、抑制細胞分裂的基因,細胞內P16蛋白減少,會引起細胞周期調節紊亂,使細胞無限制增生,甚至癌變。
通常情況下,良性腫瘤大概增殖大於5%或者小於10%左右,惡性腫瘤一般情況下細胞增殖大於10%,但是有一些低度惡性的腫瘤,其Ki67的表達率可能低於5%,大部分情況Ki67的增殖,隨著腫瘤細胞的惡性程度增高而增加。
(1)cd10陽性軟組織腫瘤擴展資料:
注意事項:
1、防止假陽性與假陰性,防止操作中的污染。
2、規范操作時陽性與陰性對照選用2種以上同類抗體,腫瘤均為相關抗原,特異性不足,多種同類抗原可提高陽性率。
3、正確評價免疫組化的結果,其結果受抗體、特異性與質量、操作、標本固定等多種因素影響。
4、合理選擇抗體,既要符合設計要求,又要價廉物美,
5、待檢標本抗原保存要好,要求快速、新鮮、充分地固定,福爾馬林液固定標本要做抗原修復。
2、腫瘤細胞ck(pan)、vimentin、cd10、caix陽性
腫瘤是屬於基因突變導致的,目前是需要及早的行手術切除,術後配合放化療。
3、免疫組化結果?
免疫組化是用標記的特異性抗原(抗體)對組織內抗體(抗原)的分布進行檢測。免疫組化雖然價錢昂貴,卻有不能替代的作用:
①惡性腫瘤的診斷和鑒別
②確定轉移性惡性腫瘤的原發部位
③對某類腫瘤進行病理分型
④明確軟組織腫瘤的正確組織學分類,明確軟組織的診斷
⑤發現微小轉移灶
⑥為臨床治療方案提供支持
雖然免疫組化有那麼多作用,但是很多患友拿到手了根本就看不懂,都是些英文縮寫,代表著什麼意思呀,別著急,下面小編就按照字母順序列張表,告訴大家各個代表什麼意思:
項目
臨 床 意 義
Actin
肌動蛋白,間葉組織來源標記,平滑肌、血管內皮、肌上皮組織表達。
AE1/AE3
細胞角蛋白AE1/AE3,標記上皮及上皮來源的腫瘤,鑒別和判斷轉移性腫瘤是否為上皮源性,如膽管細胞陽性,肝細胞陰性,鑒別肝癌和膽管癌。
AFP
甲胎蛋白,肝癌細胞表達,胃和肝臟同時腫瘤時,胃肝樣腺癌HepPar-1、AFP、CK19 和 CDX-2等4 種不同程度陽性表達,而肝細胞癌CK19 和CDX-2不表達。
ALK
間變型淋巴瘤激酶,用於淋巴造血來源標記,間變性大細胞淋巴瘤、彌漫性大B細胞淋巴瘤和炎症性肌纖維母細胞瘤的診斷。
AMACR
甲基醯基輔酶A消旋酶,癌特異性指標,只存在於癌症組織。結腸直腸癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌、淋巴瘤和黑素瘤等過度表達 ,以結直腸癌和前列腺癌表達最高。
Bax
促進凋亡蛋白,同Fas/FasL。
Bcl-2
抑制細胞凋亡相關基因-2,腫瘤預後指標,高表達者對多數抗癌葯物、放射治療耐受,高表達者預後差。
Bcl-6
B淋巴細胞凋亡相關基因-6,抑制細胞凋亡作用,淋巴造血細胞來源標記,用於B淋巴瘤診斷。
Bel-XL
抑制細胞凋亡相關基因-XL,Bcl-2 抑制細胞凋亡基因家族成員之一,作用同Bcl-2 。
Cam5.2
人角蛋白抗原決定簇,正常分泌上皮表達,復層鱗狀上皮不表達,用於鑒別腺癌和鱗癌。
CD10
分化簇10,間葉組織來源標記,未成熟淋巴細胞陽性表達, 用於B細胞淋巴瘤、慢性髓性白血病等診斷,某些非造血腫瘤子宮內膜間質肉瘤、惡性黑色素瘤、腎細胞癌也可陽性。
CD117
分化簇117,間葉組織來源標記,胃腸間質瘤細胞陽性表達,陽性者可用格列衛靶向治療。某些腫瘤如黑色瘤、白血病、皮膚纖維瘤、血管肉瘤、尤文氏瘤、膠質瘤也可陽性。
CD14
脂多糖LPS受體,單核細胞、巨噬細胞等細胞表面分化抗原,用於單核細胞和組織細胞相關病的鑒別診斷。
CD15
半乳糖、岩藻糖和N-乙醯葡萄糖組成的碳水化合物抗原,又稱半抗原χ,是粒/單核細胞相關抗原標記,成熟粒細胞、激活的淋巴細胞(主要是T淋巴細胞)、R-S細胞、大多數腺癌等陽性表達。用於霍奇金淋巴瘤、胃癌、結直腸癌、甲狀腺癌、乳腺癌等診斷。表達隨癌細胞分化程度下降、淋巴結轉移和臨床分期增高而明顯增高,判斷腫瘤的發展、預測淋巴結轉移和預後良好 指標。
4、免疫組化結果幫忙分析下,這些項代表什麼意思
vim是波形蛋白,陽性標示間葉來源,CK和CK7都是角蛋白,陰性專標示不是上皮來源,CR和MC都是間皮標記,陰屬性標示不是間皮來源,CD34通常標記血管,但一些軟組織腫瘤也陽性,如孤立性纖維性腫瘤,但他也陰性。ttf-1是肺泡上皮特異標記,這里陰性也進一步排除了肺癌。
診斷不是單靠免疫,病理形態非常重要,免疫只是輔助。從免疫上看只能說排除了肺癌和間皮腫瘤,可能是間葉源性腫瘤。
5、子宮瘤做免疫組化結果是sma十,des十,cd10代表什麼意思?有事嗎?
actin、MSA和α-SMA 前兩者為全肌copy肌動蛋白。這3種抗體是目前識別乳腺MEC最常用的抗體,均具有較高的敏感性和相對的特異性,乳腺EC和癌細胞通常不表達,但某些伴有肌上皮分化的癌(如化生性癌、低分化浸潤性癌)常陽性。此外,他們也都可在血管平滑肌細胞及間質肌纖維母細胞中表達。
S100蛋白是一種酸性鈣結合蛋白,是由α和β亞單位組成的二聚體,並因此被分成三種亞型:S100a0(α、α)、 S100a(α、β) 、S100b(β、β)。CD10亦稱普通急性淋巴母細胞性白血病抗原,主要用於惡性造血系統腫瘤的診斷。你所描述的就是些指標,便於作為鑒別腫瘤類型的。
6、肝臟腫瘤免疫組化結果是:CD10(+),CD34(++),GPC3(重復–),HNF1α(–),H
根據免疫組化結果應該是血管平滑肌脂肪瘤,良性的。
7、免疫組化在淋巴瘤診斷中的意義
惡性淋巴瘤是一組來源於淋巴組織的惡性腫瘤,IHC的應用對其鑒別診斷和分型有獨到之處。惡性淋巴瘤一般會出現異常的免疫表型,如出現Ig限制性輕鏈;正常情況不表達或只表達少數的T、B細胞標記的異常表達;不成熟細胞的表達或部分抗原的丟失等等。
現就臨床上常見的惡性淋巴瘤免疫表型特徵作一簡略介紹。
1.B細胞惡性淋巴瘤:
(1)前B淋巴母細胞淋巴瘤(B-LBL):瘤細胞表達TdT、HLA-DR,CD79a,幾乎全部病例表達CD19、大多數病例表達CD10,還不同程度表達cCD22。LCA、CD20常陰性。
(2)B前淋巴細胞淋巴瘤(B-PLL):強表達B細胞相關抗原,1/3病例可異常表達CD5,SIg陽性。不表達CD23可與CLL/SLL鑒別。
(3)慢性淋巴細胞白血病/小細胞淋巴瘤(CLL/SLL):同時表達CD5、CD23、CD43及B細胞相關抗原,但CD20表達可能很弱。不表達CD10、CyclinD1。CD5異常表達為其持征,但CD5對組織處理,尤其是組織固定要求較高,要注意假陰性。
(4)套細胞淋巴瘤(MCL):
同時表達CyclinD1、CD5和B細胞相關抗原,但CyclinD1敏感性較差,組織固定和抗原修復方式是染色的關鍵。近年推出的兔源性單抗效果好些。KI-67的高表達與不良預後有關。此型不表達CD10、CD23,可與CLL/SLL、FL鑒別。
(5)濾泡性淋巴瘤(FL):
淋巴濾泡生發中心BCL-2100%陽性表達,腫瘤性濾泡強表達CD10。PCNA的高表達雖對分型無特異性,但可提示預後差。FL不表達CD43,可與Burkitt淋巴瘤區別。目前認為BCL-6是生發中心B細胞特異性標志。但也有研究認為,FL中BCL-6無過度表達,FL發生惡性轉化可能與P53突變有關,與BCL-6無明顯的相關性。
(6)邊緣區淋巴瘤(包括MZL、SMZL、MALT):無特異性抗原表達,在B細胞相關抗原表達的同時可表達邊緣區細胞相關抗原CD21、CD35。CD20廣泛強陽性是其特徵,SIg陽性,一般不表達CD43。
(7)淋巴漿細胞淋巴瘤(LPL):特徵為表達B細胞抗原的同時表達CD138、kappa+/Lambda-或kappa-/Lambda+,即B細胞抗原與漿細胞抗原同時存在,可與多發性骨髓瘤等漿細胞疾病區別。CIg陽性。
(8)毛細胞白血病(HCL):表達B細胞抗原,同時強表達CD103、CD25、CD11C,一般不表達CD43。有報導稱,CycLin D1 CyclinD1在毛白病例中約50~70%陽性,因此種病例少,我們還無資料證實。
(9)多發性骨髓瘤(MM):
CD138是目前漿細胞疾病較好的標記物,約50~100%MM病例表達CD138。但CD138在血管內皮細胞,上皮細胞也可部分表達,陽性判定時須注意鑒別。MM還表達其它漿細胞標記物,如kappa或Lambda,CD38,約50%病例表達CD79a,CIg陽性。特徵為不表達B細胞相關抗原和CD45。
(10)彌漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL):
無特徵性免疫標志和遺傳特徵。腫瘤性大細胞多表達B細胞相關抗原,但可能丟失部分全B標記,大部分病例還表達CD10、KI-67。當間變性大細胞變型時也可表達CD30,但不表達CD15、ALK、EMA可與HL、ALCL區別。有報導稱,BCL-6在DLBCL中陽性率可達95%,提示DLBCL中BCL-6過表達。
(11)Burkitt淋巴瘤:全B細胞標記陽性,100%表達KI-67,部分表達CD10,CD43陽性而不表達CD5、BCL-2。由於存在吞噬核碎片的巨噬細胞,CD68陽性細胞可呈星空樣分布。 小B細胞惡性淋巴瘤免疫表型比較
2.T細胞和NK細胞淋巴瘤
(1)前體T淋巴母細胞淋巴瘤(T-LBL):此型淋巴瘤TDT,CD7,cCD3表達最具特徵。同時還可表達CD38,CD2,CD5,CD10;LCA,CD3常陰性。髓系相關抗原CD13和/或CD33在此型中常有表達。
(2)T前淋巴細胞淋巴瘤(T-PLL):表達T細胞相關抗原,約60%病例CD4+/CD8-,而CD4+/CD8+或CD4-/CD8+較少,不表達TDT,CD10可與T-LBL區別。
(3)成人T細胞白血病/淋巴瘤(ATLL):表達T細胞相關抗原,絕大部分病例呈CD4+/CD8-,通常不表達CD7,特徵為幾乎全部病例CD25陽性,粒酶B,TIA-1陰性。
(4)NK-T細胞淋巴瘤:瘤細胞表達CD56、CD3,多數病例表達粒酶B、穿孔系,約90%以上病例表達細胞毒性顆粒相關蛋白TIA-1。一般不表達CD4/CD8、CD25、CD57,B細胞和組織細胞分化抗原陰性。
(5)血管免疫母細胞性T細胞淋巴瘤(AILT):CD45R0、CD3陽性,通常CD4陽性細胞多於CD8+,濾泡樹突狀細胞標記物CD21陽性,常可異常表達CD5、CD7。
(6)外周T細胞淋巴瘤(PTL):T細胞相關抗原陽性,但常有部分丟失,尤以CD7、CD5多見,以大細胞為主者,可見CD30+/-,但ALK、EMA陰性可與ALCL區別。
(7)間變性大細胞淋巴瘤(ALCL):特徵性腫瘤大細胞表達CD30,多數表達EMA,約10-20%表達CD15,須注意與HL區別。60-80%表達ALK,據報導此標記物陽性表達者5年生成率可達80%,兒童常ALK、EMA共表達,成人多為 ALK+/EMA-或ALK-/EMA+。ALCL在多數情況下僅表達少數T細胞相關抗原,通常CD45R0,CD2、CD4陽性,而CD3、CD5、CD7常不表達。
3.經典型霍奇金淋巴瘤(CHL)
95%的HL為此型,以出現少量H/RS細胞和大量炎症背景細胞為特徵。WHO按臨床特點將CHL分為四個亞型,但四個亞型腫瘤細胞的免疫表型特徵是一致的。腫瘤細胞表達CD30,約75-80%病例表達CD15,不表達EMA,ALK可與ALCL區別。多數病例無T、B免疫表型,約20-40%病例H/RS細胞CD20+,須與DLBCL區別。CHL的背景非腫瘤細胞大部分為T細胞,少數為B細胞。CHL常不表達LCA。最近上市的FASCIN對霍奇金細胞有特異性,可用於HL的鑒別診斷。有報導稱,70%的CHL還表達CyclinD1,但我們在臨床檢測中還未注意到。
4.結節性淋巴細胞為主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)
本型僅佔HL的5%,免疫表型與B-NHL相似。腫瘤細胞多呈CD45、CD20、BCL-6陽性而CD30表達不穩定。常不表達CD15,極易與DLBCL混淆。但此型大多數病例表達CD75,約50%表達EMA,較為特徵的是,背景中CD21陽性的濾泡樹突狀細胞呈網路狀結節。 幾種大細胞惡性淋巴瘤的免疫表型比較:
8、腎部腫瘤,病理結果CD10(+)什麼意
腎腫瘤多為惡性,任何腎腫瘤在組織學檢查前都應疑為惡性。臨床上較常見的腎腫瘤有源自腎實質的腎癌、腎母細胞瘤以及腎盂腎盞發生的乳頭狀腫瘤。成人惡性腫瘤中腎腫瘤僅佔1%左右,但在小兒惡性腫瘤中,腎母細胞瘤竟佔20%以上,是小兒最常見的腹部腫瘤。成人腎腫瘤中絕大部分為腎癌,腎盂癌較少,我國腎盂癌佔24%,遠高於國外的統計數(10%以內)。 一、腎癌 臨床表現腎癌高發年齡50~60歲。男∶女為2∶1。常見病狀為血尿、腫塊、疼痛三大病狀;間歇無痛肉眼血尿為最常見初發症狀,但腫瘤已穿入腎盞、腎盂。腫瘤較大時腹部或腰部腫塊亦較易發現。疼痛常為腰部鈍痛或隱痛,血塊通過輸尿管時可發生腎絞痛。 腎癌可有腎外表現如低熱,可能因腫瘤壞死、出血、毒性物質吸收所引起,近年已分離出內生致熱原。腫瘤亦可引起血沉快、高血壓、紅細胞增多症、高血鈣等。同側陰囊內可發現精索靜脈曲張。消瘦、貧血、虛弱等是晚期病狀。臨床上有10%左右因轉移灶病狀如病理骨折、神經麻痹、咯血等就醫,腎癌患者就醫時約1/4已有腫瘤擴散。 治療 根治性腎切除,應充分顯露,同時切除腎周圍筋膜和脂肪,連同腎門淋巴結,先結扎腎蒂血管可減少出血和擴散,靜脈內癌栓應同時取出。術前行腎動脈栓塞法治療,亦可減少術中出血。腎癌的放射及化學治療效果不肯定。腎癌單個或兩個轉移癌有切除後長期生存者。亦有原發腎癌切除後肺轉移癌自行消退的報告。 二、腎母細胞癌 腎母細胞瘤是嬰幼兒最常見的腹部腫瘤,亦稱腎胚胎瘤或Wilms瘤。 臨床表現 多數在5歲以前發病,2/3在3歲以內。男女、左右側發病數相近。偶見於成年人。早期無症狀。「虛弱嬰幼兒腹部有巨大包塊」是本病的特點,絕大多數是在給小兒洗澡、穿衣時發現。腫塊增長迅速,腫瘤很少侵入腎盂、腎盞,故血尿也不明顯。常見發熱和高血壓,血中腎素活性和紅細胞生成素可高於正常。 治療 早期經腹行腎切除術。手術配合放射及化學治療可顯著提高手術生存率。術前靜脈注射長春新鹼准備,可代替術前照射。術後放射治療並配合更生黴素每公斤體重15μg自手術日起每日靜脈點滴共5日,以後每3個月一療程共5次。亦有用長春新鹼~2mg/m2表面積,每周一次,12次為一療程。兩葯同時應用療效更好。局限在腎的2歲以內嬰兒可不作放射治療。綜合治療腎母細胞瘤2年生存率可達60~94%,2~3年無復發應認為已治癒。雙側腎母細胞癌可配合上述輔助治療行雙側腫瘤切除。 三、腎盂腫瘤 泌尿系統的腎盂、輸尿管、膀胱、尿道均覆有移行上皮,其腫瘤的病因、病理等相似,且可同時或先後在不同部位出現腫瘤。 臨床表現和診斷 平均發病年齡55歲,大多數在40~70歲。男∶女約2∶1。早期表現為間歇性無痛肉眼血尿,常無腫物或疼痛,偶因血塊堵塞輸尿管出現腎絞痛。體征不明顯,尿細胞學檢查容易發現癌細胞,膀胱鏡檢查可見輸尿管口噴出血性尿液。尿路造影片腎盂內充盈缺損、變形,應與尿酸結石或血塊鑒別。必要時可經膀胱鏡插管收集腎盂尿行細胞學檢查或刷取局部活組織檢查。輸尿管腎鏡以及超聲、CT檢查對診斷腎盂癌亦有重要價值。 治療 手術切除腎及全長輸尿管,包括輸尿管開口部位的膀胱壁。經活檢分化良好的無浸潤腫瘤亦可局部切除。 腎盂腫瘤手術5年生存率30~60%,由於病理差異極大,預後也很懸殊。隨診中應注意其餘尿路上皮器官發生腫瘤的可能性。
9、免疫組化結果CK(-),Vimentin(+),Syn(+),NSE(+),CgA(-),CD56(+),CD10(+),β-catenin(+),PR(+),Ki-67(<1%+)
CK(-),(低分子量角蛋白)腺上皮陽性,而復層鱗狀上皮陰性,主要用於腺癌診斷。
Vimentin(+),(波形蛋版白)間葉組織標志權陽性。
Syn(+)(突觸素)神經性和上皮性神經內分泌腫瘤的特異性標志之一,用於標記神經內分泌腫瘤。
NSE(+)(烯醇化酶)神經內分泌腫瘤陽性。
CgA(-)(嗜鉻素A)主要用於標記神經內分泌細胞及其來源的腫瘤陽性。
CD56(+)(為神經細胞黏附分子)大多數神經外胚層來源細胞,常用於星型細胞瘤、神經母細胞瘤、神經內分泌腫瘤陽性。
CD10(+)(急性淋巴母細胞型白血病抗原)主要表達於未成熟淋巴細胞,近幾年來發現該抗原在造血系統外的某些腫瘤中有表達,胰腺實性假乳頭狀腫瘤陽性。
β-catenin(+)(β-catenin信號通路)作為一種多功能的蛋白質,廣泛存在於各種類型的細胞參與這些細胞的增殖、分化和凋亡等方面發揮了重要的調節作用。
PR(+),(孕激素受體)-性激素作用--胞核--陽性率越高,乳腺癌中對內分泌治療越有效,預後越好。
Ki-67(<1%+) (細胞增殖標志)胞核--陽性率越高,腫瘤增殖越快,惡性程度越高。
患者應該是胃或十二指腸神經內分泌癌。