1、請問，肌肉損傷所造成的肌酸激酶高有什麼
肌肉損傷所造成的肌酸激酶高是神經性肌肉肌病，本病有先天後天之分，受累可以誘發本病。治療不當易導致痙攣性性不全癱瘓。需助發來所有的檢查資料為你指志。提示，治療本病先要做腦磁共震檢查排除器質性病變再行治療。
2、肌酸磷酸激酶偏高說明了什麼？
一項高不能就說明一定得了什麼病，應該多休息，定期復查好了。
3、CPK（肌酸磷酸激酶）過高
患者有沒有心臟病史？最好去做個心電圖看看。
4、肌酸激酶[肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase,CPK) ]缺少的話有何後果？
原理
尿素氮是人體蛋白質代謝的主要終末產物。氨基酸脫氨基產生NH3，和C02，兩者在肝臟中合成尿素，每克蛋白質代謝產生尿素0．3g。尿素中氮含量為28／60，幾乎達一半。通常腎臟為排泄尿素的主要器官，尿素從腎小球濾過後在各段小管均可重吸收，但腎小管內尿流速越快重吸收越少，也即達到了最大清除率。和血肌酐一樣，在腎功能損害早期，血尿素氮可在正常范圍。當腎小球濾過率下降到正常的50％以下時，血尿素氮的濃度才迅速升高。正常情況下，血尿素氮與肌酐之比(BUN／Scr)值約為10，高蛋白飲食、高分解代謝狀態、缺水、腎缺血、血容量不足及某些急性腎小球腎炎，均可使比值增高，甚至可達20～30；而低蛋白飲食，肝疾病常使比值降低，此時可稱為低氮質血症。 正常成人空腹BUN為3．2-7.1mmol／L(9-20mg／d1)。各種腎實質性病變，如腎小球腎炎、間質性腎炎、急慢性腎功能衰竭、腎內佔位性和破壞性病變均可使血尿素氮增高。多腎外因素也可引起血尿素氮升高，如能排除腎外因素，BUN)，21.4mmol／L(60mg／d1)即為尿毒症診斷指標之一。 較易受飲食、腎血流量的影響，如有蛋白質分解因素—感染，腸道出血、甲亢等可使尿素氮升高。腎小球濾過率下降至正常的1/2~~1/3時，尿素氮逐步升高，一般情況下血尿素氮與血肌酐的比值是10.1，比值生高的原因有胃腸道出血，溶血，心功能不全和組織分解增強（燒傷、高熱、腎上腺皮質激素治療等），多為腎前因素引起，比值降低見於蛋白質攝入過少，嚴重肝腎功能不全等。 縮寫：BUN
[編輯本段]臨床意義：
增高：腎灌注減少（失水，低血容量性休克，充血性心衰等），尿路阻塞性病變，高蛋白餐，分解代謝亢進狀態，腎小球病變，應用糖皮質類固醇激素等。 降低：急性腎小管壞死。 血肌酐〈Scr〉和尿素氮〈BuN〉兩者分別為含氮的有機物和蛋白質代謝的終末產物，在腎功能正常的情況下，這些小分子物質從腎小球濾出，故可用作腎小球濾過功能的診斷和過篩指標。當腎小球濾過功能減低時，血肌酐和尿素氮 因瀦留而增高。 血尿素氮易受到尿量及氮負荷的影響，如上消化道出血、某些嚴重肝病、嚴重感染，應用腎上腺皮質類固醇葯物和飲食中蛋白質過多時，可引起血尿素氮的暫時增高。此外，在腎功能不全的早期，血尿素氮不一定升高，只有當腎小球濾過率下降至正常的50％以下時，血尿素氮才顯示異常，所以血尿素氮雖可作為判斷賢小球功能的指標，但不如血肌酐准確。肌酸激酶 英文名稱：creatine kinase 其他名稱：肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase,CPK) 定義：編號：EC 2.7.3.2。可逆地催化ATP及肌酸之間轉磷酸反應的酶，是細胞能量代謝的關鍵酶，根據分布的部位可分為肌肉型(M型)、腦型(B型)和線粒體型(Mt型)肌酸激酶同工酶。 所屬學科： 生物化學與分子生物學(一級學科) ；酶(二級學科)
本內容由全國科學技術名詞審定委員會審定公布
網路名片
肌酸激酶 (Creatine Kinase, CK) (ATP: Creatine N-phosphotransferase EC 2.7.3.2)通常存在於動物的心臟、肌肉以及腦等組織的細胞漿和線粒體中，是一個與細胞內能量運轉、肌肉收縮、ATP再生有直接關系的重要激酶1,2，它可逆地催化肌酸與ATP之間的轉磷醯基反應。
[編輯本段]形式
肌酸激酶有四種同功酶形式：肌肉型(MM)、腦型(BB)、雜化型(MB)和線粒體型(MiMi)。MM型主要存在於各種肌肉細胞中，BB型主要存在於腦細胞中，MB型主要存在於心肌細胞中，MiMi型主要存在於心肌和骨骼肌線粒體中。肌肉型肌酸激酶分子是由兩個相同的亞基組成的二聚體。根據目前已經測定的兔、人、雞、鼠肌酸激酶的一級結構[3-6]，M型亞基由387個氨基酸殘基組成，分子量為43 KDa左右，分子內有8個巰基，但無二硫鍵。大熊貓肌肉型肌酸激酶也是二聚體酶，每個亞基由376個氨基酸殘基組成，分子量為42 KDa[7]。
[編輯本段]臨床價值
肌酸激酶的同功酶在臨床診斷中有十分重要的意義[2，8-10]，在各種病變包括肌肉萎縮和心肌梗塞發生時，人的血清中肌酸激酶水平迅速提高，目前認為在心肌梗塞的診斷中測定肌酸激酶的活性比做心電圖更為可靠。心肌梗死時，肌酸激酶在起病6小時內升高，24小時達高峰，3-4日內恢復正常。其中肌酸激酶的同工酶CK-MB診斷的特異性最高。肌酸激酶因其具有重要的生理功能和臨床應用價值已引起人們廣泛的重視和深入的研究。
[編輯本段]實驗作用及理由
肌酸激酶作為研究蛋白質折疊的理想模型基於以下理由：i) 肌肉型肌酸激酶分子是由兩個相同的亞基組成的二聚體，目前兔肌CK的2.35 Å高解析度晶體結構已經解出[11]，每個亞基具有一個小的N-末端結構域和一個大的C-末端結構域。人肌CK的3.5Å解析度晶體結構也已經得到[12]。ii)多種條件下變性或修飾後的CK在體外仍可再折疊為天然構象[13-16]。iii). CK是一個大的二聚體蛋白質，比小的二聚體或單體蛋白質分子更復雜，再折疊過程中可以得到更多的中間體[16-18]，聚沉與正確折疊之間的競爭也被觀察到[19,20]。 天然的肌酸激酶分子是一個緊密的球狀結構。近來關於肌酸激酶構象變化和活力變化關系的研究顯示了酶分子活性部位構象的柔性[17，21，22]，即酶分子活性部位的微區構象在變性劑作用下易發生改變而導致酶分子快速失活，此時酶分子整體構象尚未發生明顯變化。周海夢等人[23]用熒光探針標記兔肌肌酸激酶的活性部位，監測了熒光衍生物微區構象變化與相應酶活力喪失速度，發現二者幾乎一致，為酶活性部位柔性的假說提供了有力的證據。
5、是什麼原因使肌酸磷酸激酶升高
1、心肌病變——急性心肌梗塞時，肌酸磷酸激酶明顯升高，且升高較早，通常2~4小時開始升高，2~4天恢復正常。病毒性心肌炎時肌酸磷酸激酶也明顯升高，對診斷有一定價值。2、肌肉病變——骨骼肌損傷、劇烈運動、進行性肌萎縮等肌肉病變，均可引起肌酸磷酸激酶升高。3、腦部病變——見於急性腦膜炎、腦血管意外等。4、甲狀腺機能減退。5、葯物性升高——如青黴素、氯丙嗪、他丁類等降脂葯物等，可引起肌酸磷酸激酶升高。遇到肌酸磷酸激酶升高時，可進一步做肌酸磷酸激酶的同功酶檢查，同功酶的特異性強，能明確顯示病變部位。
6、劇烈運動，肌肉拉傷，過度勞累，肌肉發炎這些會導致肌酸激酶增高嗎？
引起肌酸激酶超高的原因有病毒性心肌炎，皮肌炎，肌肉損傷，肌營養不良，心包炎，腦血管意外及心臟手術等都可以使CK增高。
但影響CK因素很多,不必過於擔心,可做全套心肌酶檢查.
首先考慮肌肉損傷引起
但需要排除心肌的病變
建議查一下心肌酶譜或肌鈣蛋白，如果正常心臟的病變可能性比較小
肌肉損傷導致的肌酸激酶升高原因很多
劇烈運動，肌肉拉傷，過度勞累，肌肉發炎等都有
7、運動後肌肉酸痛會導致肌酸激酶升高嗎
肌酸激酶 (Creatine Kinase, CK) (ATP: Creatine N-phosphotransferase EC 2.7.3.2)通常存在於動物的心臟、肌肉以及腦等組織的細胞漿和線粒體中，是一個與細胞內能量運轉、肌肉收縮、ATP再生有直接關系的重要激酶[1,2]，它可逆地催化肌酸與ATP之間的轉磷醯基反應。 根據這個定義運動會增加肌酸激酶。 詳情：http://ke.baidu.com/view/303746.html?wtp=tt
8、磷酸肌酸激酶高為什麼會很快恢復正常呢
肌酸激酶（CK）以前稱肌酸磷酸激酶（CPK），也就是你說的磷酸肌酸激酶回，這一名稱不確答切，國內外已廢棄不用.磷酸肌酸激酶（CPK），主要存在於骨骼肌和心肌，在腦組織中也存在，是參與體內的能量代謝的一種酶。在臨床上主要用於診斷心肌梗塞。心肌梗塞患者發病後2－4小時，血液中此酶活動即開始升高。比血清中穀草轉酸酶和乳酸脫氫酶的活力變化都出現得早。臨床意義：（1）心肌梗塞後，CPK較穀草轉氨酶和乳酸脫氫酶特異性高，但持續時間短，2－4天恢復正常。（2）病毒性心肌炎，CPK也可升高，對診斷及預後有參考價值。（3）進行性肌營養不良、多發性肌炎以及肌肉損傷時CPK也可升高。（4）嚴重的心絞痛、心包炎、房顫、腦血管意外、腦膜炎以及心臟等，CPK可見升高。
9、劇烈運動，肌肉拉傷，過度勞累，肌肉發炎這些會導致肌酸激酶增高嗎？
引起肌酸激酶超高的原因有病毒性心肌炎，皮肌炎，肌肉損傷，肌營養不良，心包炎，腦血管意外及心臟手術等都可以使CK增高。
但影響CK因素很多,不必過於擔心,可做全套心肌酶檢查.
首先考慮肌肉損傷引起
但需要排除心肌的病變
建議查一下心肌酶譜或肌鈣蛋白，如果正常心臟的病變可能性比較小
肌肉損傷導致的肌酸激酶升高原因很多
劇烈運動，肌肉拉傷，過度勞累，肌肉發炎等都有
10、請問，肌肉損傷所造成的肌酸激酶高有什麼
肌肉損傷所造成的肌酸激酶高是神經性肌肉肌病，本病有先天後天之分，受累可以誘發本病。治療不當易導致痙攣性性不全癱瘓。需助發來所有的檢查資料為你指志。提示，治療本病先要做腦磁共震檢查排除器質性病變再行治療。