1、肌營養不良的並發症都有什麼？
肌營養不良症，很有可能會引起行走不穩，正常兒童在出生以後，一歲就能夠獨立專行走，而肌營屬養不良的患兒，就要在兩歲左右才可以自行獨立的行走。而且患兒隨著年齡的增長，會出現步態異常的情況，還會出現動作不協調，甚至還會限制患兒的生長發育。除此之外就會導致心臟衰竭，由於患者長期的卧床容易病發褥瘡，墜積性肺炎，導致呼吸肌無力，或者是合並心臟受累等症狀，最終就會導致心率增快，心率失常，心肌肥大等心血管疾病。所以一旦患有肌營養不良症，就要進行積極的治療。
2、求助!進行性肌肉患者或懂這方面知識的人幫個忙
進行性肌肉骨化症是一種非常罕見的遺傳疾病，雖然這是種顯性遺傳疾病，但大半的版病患仍為突變、自然產權生，不一定追溯得到家族史。根據文獻記載此疾最早的病例可追溯至十六世紀末，至今全球病例數不超過千人，而台灣地區確定的病例更是屈指可數。
根據醫界研究得知，進行性肌肉骨化症主要的致病原因是第四對染色體長臂上的基因產生突變，其患者最大的特色為骨骼先天的異常及進行性的肌肉骨化。
進行性肌肉骨化症的患者，一般在十多歲時會因肩關節、脊椎骨鈣化變形而影響手臂的活動，二十多歲時髖關節也會受到波及，逐漸變得不良於行，最終只能長期卧床。脊椎側彎變形多半不可避免，而且會隨時間加劇，最後，造成胸廓呼吸時的擴張困難，而呼吸衰竭。長期卧床後，容易反覆出現肺炎、泌尿道感染，是造成肌肉骨化症患者死亡的常見原因。
3、輕度肌營養不良的表現有哪些？
在進行性肌營養不良症中，Duchenne型肌營養不良症是我國最常見的X連鎖隱性遺傳肌病，發病率約3/10萬活男嬰，女性為致病基因攜帶者，所生男孩50％發病。Duchenne型肌營養不良症患兒出生時就有血清肌酶增高和肌纖維壞死，身高和體重均正常。但隨後的生長發育較正常兒緩慢，身材矮小。通常3～5歲隱襲起病，突出症狀為骨盆帶肌肉無力，表現為走路慢，腳尖著地，易跌跤，上樓及蹲位站立困難，走路鴨步等。由於腹肌和髂腰肌無力，患兒自仰卧位起立時必須先翻身轉為俯卧位；次屈膝關節和髖關節，並用手支撐軀干成俯跪位；然後以兩手及雙腿共同支撐軀干；再用手按壓膝部以輔助股四頭肌的肌力，身體呈深鞠躬位；最後雙手攀附下肢緩慢地站立。上述動作稱為Gower征，為DMD的特徵性表現。隨症狀加重出現跟腱攣縮，雙足下垂。肩胛帶肌、上臂肌往往同時受累，但程度較輕，可見翼狀肩胛，在兩臂前推時最明顯。90％的患兒有肌肉假性肥大，以腓腸肌最明顯。患兒一般12歲不能行走，需坐輪椅。該病無感覺功能障礙。病程晚期患者全身肌肉均明顯萎縮，腱反射消失；因肌肉攣縮致使膝、肘、髖關節屈曲不能伸直。最後因呼吸肌萎縮而出現呼吸變淺，咳嗽無力，多數病人在20～30歲因呼吸道感染，心力衰竭而死亡。
4、孩子肌營養不良怎麼辦？
可以通過飲食方面的調理幫助恢復可以多吃一些低糖低脂含有維生素，蛋白質比較高的水果蔬菜。舉措建議也可以做一些體育鍛煉來增強身體的抵抗能力，平常的時候帶孩子多散散步，曬曬太陽，來補充身體裡面的微量元素，家長也可以通過按摩的方式幫助，孩子身體血液循環的更好。注意事項一定要給孩子安排合理的作息時間不要熬夜，一定要保證充足的睡眠，平常的時候一定要注意環境衛生，孩子要勤換衣服，勤洗澡保證皮膚乾爽。
5、肌營養不良老年患者多嗎
先天性肌營養不良從新生兒開始發病，表現為脊柱後突，肌張力下降，常伴版發髖關權節脫位，近端關節攣縮，斜頸，而遠端關節表現出驚人的鬆弛，彈性過度增高。 對進行性肌營養不良症的治療，應注意預防為主：對假肥大型患者,其姐妹所生的男孩中有一半可得此病,因此,對其所懷身孕,需預先進行性別測定,必要時流產,以減少本病的發生率。
6、患了進行性肌營養不良症怎麼辦？
進行性肌營復養不良症是制一組常見的遺傳性肌肉變性疾病，臨床上表現為緩慢進行性加重的對稱性肌無力和肌肉萎縮為主要特徵，可累及肢體和頭面部肌肉，少數可累及心臟，無感覺障礙。病理上以骨骼肌纖維變性、萎縮為主要特點。該病進展迅速，發病早期即可喪失運動功能，死亡不可避免，給家庭和社會造成很大負擔。
肌營養不良是以進行性近端肌肉萎縮無力，伴肌纖維破壞與再生為主的一種肌肉變性性疾病。
具體步驟：孩子躺平，取舒適卧位，家屬可先為其做四肢揉搓、苭物按摩，待肌營養不良孩子感覺 發熱 可作肢體康復訓練。
一、上肢訓練：先做腕關節屈伸、背伸、旋轉活動，再做肘關節 、肩關節屈伸活動，每處做5-10分鍾後，開始輕輕牽拉上肢。
二、下肢訓練：先做踝關節上下、左右伸縮運動，再依次做膝關節、髖關節屈伸訓練，每處做5-10分鍾後，開始輕輕牽拉下肢。動作輕柔、均勻用力，保護關節，避免硬性搬、壓。應由輕到重、由小漸大。同時可配合苭物按摩，以促進血液循環。每天晨起和睡前進行1-2次
肌營養不良是一組以進行性加重的肌無力和支配運動的肌肉變性為特徵的遺傳性疾病群。
7、孩子肌營養不良可以活到多大呢？為什麼？
肌營養不良是指一組以進行性加重的肌無力和支配運動的肌肉變性為特徵的遺傳性疾病群。常內見的類型是假容肥大型，本病成性連鎖隱性遺傳，男性患病，女性攜帶。在幼兒期發病，常表現為走路年齡推遲，行走緩慢，容易跌倒，跌倒後不易爬起，多數孩子伴有小腿肌的肥大。多數患兒在10歲時喪失行走能力，依靠輪椅或坐卧不起，出現脊柱和肢體畸形，晚期四肢攣縮，完全不能活動。常因伴發肺部感染、褥瘡等疾患，在20歲之前死亡，智商有不同程度的減退，半數以上可以伴有心肌損害，但是常常除心悸以外沒有症狀。
8、CMD是什麼病的英文縮寫？先天性肌營養不良（congenital muscular dystrophy, CMD）
簡介先天性肌營養不良是指出生時或出生後數月內即出現的肌力和肌張力低下和關節攣縮。肌活檢病理可見典型的肌營養不良改變。本病1960年由日本學者福山首先提出，但因缺乏完整的病理資料，長期以來一直存在爭論。隨著分子生物學的研究進展，目前先天性肌營養不良作為一個獨立的疾病類型已經得到國際公認。
臨床表現先天性肌營養不良從新生兒開始發病，表現為脊柱後突，肌張力下降，常伴發髖關節脫位，近端關節攣縮，斜頸，而遠端關節表現出驚人的鬆弛，彈性過度增高。然而在一些嚴重的病例中，遠端關節過度鬆弛也可以不存在，同時這種關節攣縮是可以進行性發生、發展，最終影響到以前表現為鬆弛的踝、腕及手指。病人最大的運動能力變異很大，有些患者可以自由活動，而另一些從未能獨立行走。後期病人運動功能受限的原因大多與關節攣縮有關，病人可因關節攣縮而失去已具有的行走能力。UCMD病人特徵性的面容為：下眼瞼輕度下垂，圓臉，招風耳。典型的皮膚損害為濾泡性過度角化。
類型1．福山型（Fukuyama type）本型的主要特點為進行性肌營養不良伴廣泛的神經系統先天畸形，包括大腦、小腦的腦回增多、增寬，腦溝變淺，腦白質廣泛營養不良。有時還伴有腦積水和視網膜變性。肌肉病理改變為肌纖維壞死、再生和肌間質增生，肌纖維merosin染色呈陽性表達。本型為常染色體隱性遺傳，基因定位於9q31-33，編碼蛋白為Fukutin。日本多見，多在出生後6個月內發病，臨床表現為肌力肌張力低下，抬頭、端坐延遲，面肌受累明顯，呼吸肌也可受累，僅少數患兒可獨立行走，常有假肥大和關節攣縮，精神發育遲滯。血CK常增加10~60倍。多在2~23歲內死亡。
2．非福山型指除福山型以外的其它類型先天型肌營養不良。主要包括merosin缺乏症、Walker-Warberg綜合征、肌-眼-腦病（muscle-eye-brain disease，MEBD）、先天性肌營養不良合並脊柱強直和Ullrich病。
（1）Merosin缺乏症merosin是位於細胞外基質中的一種基底膜層粘連蛋白α（Lamininα）的同功體（isoform），它與肌膜上的營養不良糖蛋白α（dystroglycan-α）緊密結合，後者又通過營養不良糖蛋白β與肌漿內的細胞骨架蛋白dystrophin結合形成緊密連接的復合體（見圖34-3-1）。 Merosin缺乏可造成細胞骨架和細胞外基質的連接破壞，導致肌纖維變性、壞死。本型先天性肌營養不良歐美多見，為常染色體隱性遺傳，基因定位在6q22-23。肌肉病理改變同福山型，但merosin免疫組織化學染色陰性。患兒多在出生時或出生後6個月內發病，表現為肌力、肌張力低下，關節攣縮，面肌和呼吸肌受累，無眼部症狀。沒有或僅有輕微的精神發育遲滯。顱腦CT可見廣泛的白質低密度，腦MRI示白質內異常信號，腦皮質改變很輕，此點與福山型不同。
（2）肌-眼-腦病由芬蘭學者Santavouri首先報告，故又稱Santavouri病。主要特點為先天性肌營養不良伴視網膜變性、視神經萎縮、巨腦回、多小腦回（polymicrogyria）、腦積水、透明隔和胼胝體發育不全或缺損。本型為常染色體隱性遺傳，基因定位與福山型不同，位於1p32-34，肌肉活檢merosin染色陽性。臨床表現與福山型比較，眼部症狀明顯。
（3）Walker-Warburg綜合征本型特點為先天性肌營養不良伴無腦回畸形或稱滑腦症（lissencephaly）、小腦和視網膜異常。為常染色體隱性遺傳，基因定位不清，但已排除9q31-33位點。肌肉merosin免疫組織化學染色陽性。患兒多在9個月內死亡。
（4）先天性肌營養不良合並脊柱強直綜合征本型由Dubowitz首先報告，主要特點為肌張力低下，頸肌和呼吸肌受累明顯，兒童期即出現呼吸困難，肌萎縮顯著而肌力下降相對較輕微，脊柱肌明顯攣縮，引起脊柱側彎和屈曲性強直，四肢關節也有不同程度攣縮。智力和心功能正常。本病為常染色體隱性遺傳，基因定位於1p35-36。肌肉merosin免疫組織化學染色陽性。
（5）Ullrich病又稱先天性無張力性硬化性肌營養不良症（congenital atonic- sclerotic muscle dystrophy）,由Ullrich於1930年首先報告。主要臨床特點為自幼肢體無張力，肢體細長，軀干肌攣縮，脊柱側突，四肢近端關節攣縮，遠端關節過度伸展，腱反射正常，腦神經支配肌受累較輕。本病進展極其緩慢，幾乎不影響壽命。血CK正常，肌電圖為肌源性損害。肌活檢可見肌纖維大小不等，肌間質增生，偶見肌纖維壞死伴吞噬反應。最新的研究顯示（Higuchi等，2001），本病有膠原Ⅵ蛋白缺乏，COLⅥα2基因14號外顯子有20bp缺失，後者引起「移框」(frameshift)，使終止碼提前出現，產生一個切斷的膠原Ⅵα2鏈。根據上述臨床、病理和分子生物學特點，本病應該屬於膠原病范疇，肌肉的改變可能為繼發。
9、髖關節結核都有什麼症狀？除了疼痛
1.年齡特點
髖關節結核的年齡特點比其他關節結核(如膝關節結核)表現將更為明顯。本病多見於兒童和青少年，60%的患者在10歲以下。成人患者，也多是在童年時罹患，到後來由於機體免疫力的降低或其他不利因素的出現才發病。
2.全身中毒症狀
患者常有食慾減退、消瘦、全身無力、脾氣變壞以及低熱、盜汗等症。小兒常出現某種激動狀態，易哭、睡眠不良，以至行為變得不太活潑，容易疲勞。
3.疼痛和壓痛
一般發病隱漸，最早出現的髖部疼痛比較輕微，活動加重，休息後減輕，往往伴有患側下肢的無力或沉重感。偶有少數患者發病急驟，髖部疼痛比較劇烈。兒童對疼痛的定位能力較差，往往陳訴疼痛在膝關節，較少在髖關節。有時夜間啼哭不絕，甚至不敢平卧睡覺。
4.跛行
輕微跛行多與疼痛同時發生，或者是其家長仔細觀察而發現。早期患病小兒有曳足而行，常常絆倒。疲勞之後即開始跛行，尤其在傍晚。經過短時間的休息之後或在第二天晨起後可以消失。這時往往被誤認為「扭傷」而不大引起重視。在成人，最早的症狀大多是感到下肢酸困無力。
5.肌肉萎縮
患側肢體肌肉萎縮是髖關節結核的另一特徵。由於肌肉營養不良和失用性萎縮，使髖關節周圍及該側肢體肌肉的張力減低，逐漸轉為肌肉的體積縮小。早期通過測量可以發現，較晚的病例肉眼也能看出整個肢體消瘦，尤其是股四頭肌。這時臀肌的萎縮也較明顯，患側臀部消瘦，臀溝展平和下垂。患肢皮下組織增厚，皮膚皺紋增厚的症狀，也具有一定的意義。髖關節結核後期，下肢各部位大腿、小腿及踝均發生顯著的肌萎縮和營養障礙。
6.腫脹、膿腫或竇道形成
早期患者有關節之腫脹，但由於髖部肌肉肥厚不易被察覺。如果髖部出現了較為明顯的腫脹時，則證明結核性炎症的變化顯著增劇。
7.髖關節活動受限
最早表現為某種活動稍受限，因此在檢查時要與健側比較。常見的是外展和過伸活動受限，這只有在臨床檢查時被發現。
8.畸形
患病早期無畸形出現，僅在兒童往往見到患肢略微增長，這是由於炎症變化(血液供給增多)刺激了骨生長的結果。
10、肌營養不良這個病大概多久會發病？
1、嚴重性假肥大型營養不良症，初期感走路苯拙，易於跌倒，不能奔跑及登樓，站立時脊髓前凸，腹部挺出，兩足撇開，步行緩慢搖擺，呈特殊的「鴨步」步態，當由仰卧走立時非常困難，必先翻身俯卧，再雙手攀緣兩膝，逐漸向上支撐起立（Gower征）。亦可見於肢近端肌肉、股四頭肌及臂肌。2、肢帶型肌營養不良症，兩性均見，起病於兒童或青年，首先影響骨盆帶肌群及腰大肌，行走困難，不能登樓，步態搖擺，常跌倒，有的則只累及股四頭肌。病程進展極慢。3、良性假肥大型肌營養不良症，常在10歲以後起病，首發症狀為骨盆帶及股部肌肉力弱，進展緩慢，病程長，出現症狀後25年或25年以上才不能行走，多數在30-40歲時仍不發生癱瘓，預後較好。4、肌強直性營養不良（斯坦納特病）是男女均可發病的常染色體顯性遺傳病。既有肌肉無力又有肌肉強直收縮，特別在手。常見眼瞼下垂。症狀可出現於任何年齡，輕重不一。最重者肌肉極度無力，且有許多其他症狀包括白內障、小睾丸、禿頂、心律不齊、糖尿病及智力發育遲滯5、面肩－肱型肌營養不良症，男女均有，青年期起病，首先面肌無力，常不對稱，不能露齒，突唇．閉眼及皺眉，口輪匝肌可有假性肥大，以致口唇肥厚而致突唇，有的肩、肱部肌群首先受累，以致兩臂不能上舉而成垂肩，上臂肌肉萎縮，但前臂及手部肌肉不被侵犯。病程進展極慢，常有頓挫或緩解。6、股四頭肌型、遠端型、進行性眼外肌麻痹型、眼肌-咽肌型等，極少見。