脊柱的腱反射

1、脊髓損傷是什麼

1.獲得性病因：感染（脊柱結核，脊髓化膿性感染，橫貫性脊髓炎等）腫瘤（脊髓或脊髓腫瘤）脊柱退行性疾病，代謝性疾病，醫源性疾病等。2.發展原因：脊柱側凸，腰椎滑脫，腰椎滑脫等。在脊柱側凸中，先天性脊柱側凸是脊髓損傷的主要原因，而脊柱裂是脊髓栓系綜合征的主要原因。3.間接外力：在交通事故，高跌落和潛水事故中，外力不直接影響脊柱和脊髓，但間接外力可引起各種類型的脊柱骨折和脫位，導致脊髓損傷。

2、脊柱側彎是怎樣形成的？有些什麼危害？

脊柱側凸俗稱脊柱側彎，它是一種脊柱的三維畸形，包括冠狀位、矢狀位和軸位上的序列異常。正常人的脊柱從後面看應該是一條直線，並且軀干兩側對稱。如果從正面看有雙肩不等高或後面看到有後背左右不平，就應懷疑「脊柱側凸」。這個時候應拍攝站立位的全脊柱X線片，如果正位X線片顯示脊柱有大於10度的側方彎曲，即可診斷為脊柱側凸。輕度的脊柱側凸通常沒有明顯的不適，外觀上也看不到明顯的軀體畸形。較重的脊柱側凸則會影響嬰幼兒及青少年的生長發育，使身體變形，嚴重者可以影響心肺功能、甚至累及脊髓，造成癱瘓。輕度的脊柱側凸可以觀察，嚴重者需要手術治療。脊柱側凸是危害青少年和兒童的常見疾病，關鍵是要早發現、早治療。
（一）脊柱側凸的早期診斷
早發現、早治療是關鍵，可以防止畸形發展嚴重。脊柱側凸早期表現有：雙肩高低不平，脊柱偏離中線，肩胛骨一高一低，一側胸部出現皺褶皮紋，前彎時雙側背部不對稱。早期發現主要靠父母、學校老師和校醫，簡單的檢查是彎腰試驗：讓患兒脫上衣，雙足立於平地上，立正位。雙手掌對合，置雙手到雙膝之間，逐漸彎腰，檢查者坐於小孩前或後方，雙目平視，觀察患兒雙側背部是否等高，如果發現一側高，表明可能存在側彎伴有椎體旋轉所致的隆凸。如果彎腰試驗陽性，應到醫院及時就診。
（二）影像學檢查
（1）X線片檢查 最為重要，一般藉助X線片就可以區別側凸的原因、分類以及彎度、部位、旋轉、骨齡、代償度等。
常規的X線片應包括站立位的脊柱全長正側位攝片，上端包括下頸椎、下端包括雙側腰骶關節和髂骨翼。其他特殊的X線片包括仰卧位側彎位片，牽引位片等，可以評估脊柱側彎的柔韌性。
（2）CT掃描 可以很好的顯示骨性畸形，尤其是脊柱三維重建CT可以很好顯示先天椎體畸形，還可以做脊髓造影CT掃描，在一些復雜的脊柱畸形中可以很好顯示脊椎與神經關系，有無脊髓畸形，指導手術治療。
（3）磁共振（MRI） 相比脊髓造影是一種無創性檢查，它的軟組織解析度高，可以很好的顯示脊髓病變。
（三）神經系統檢查
每一個脊柱側凸的病人應進行詳細全面的神經系統檢查，一方面注意有無側凸導致脊髓壓迫，引起截癱，早期有腱反射亢進和病理反射；另一方面注意有無合並脊髓脊膜膨出、脊髓縱裂、脊髓空洞等脊髓異常。

脊柱側凸的治療可分為兩大類，即非手術治療和手術治療。
常見的非手術治療方法包括理療、體操療法、石膏、支具等，但最主要和最可靠的方法是支具治療。
一般20度以內的特發性脊柱側凸，可先不予治療，進行嚴密觀察，如果每年加重超過5度，則應進行支具治療。首診30度～40度的青少年特發性脊柱側彎，應立即進行支具治療，因為這一組病人60%以上會發展加重。青少年特發性脊柱側凸在下列情況需要考慮手術治療：
（1）胸彎大於40度、胸腰彎/腰彎大於35度者；
（2）支具治療不能控制，側彎快速進展者；
（3）腰背疼痛明顯或者有神經壓迫症狀者。
先天性脊柱側凸的病人，如果側彎是容易進展的類型或者在觀察期間出現側彎明顯進展，則應盡早手術治療，一般3～5歲是一個比較好的手術時機。
由於脊柱側凸病因復雜，類型繁多，是否需要手術絕非簡單地依據患者年齡或側彎度數，還應考慮到畸形的類型、特點、節段、進展速度、患者骨齡發育及畸形對患者體態的影響程度等因素。進展型的先天性脊柱側凸應早手術已成共識，因其隨年齡增長不僅畸形加重，且變得僵硬，難於矯治。但特發性脊柱側彎如在兒童期過早行後路矯正融合，可能會影響其脊柱生長發育，遠期很可能會出現畸形加重。另外，脊柱的平衡、手術對脊柱的生長和活動度的影響等因素也要考慮在內。因此每個脊柱側彎的患者都應該具體分析，採取個體化的治療措施。
脊柱側凸手術目的是：防止畸形進展；恢復脊柱平衡；盡可能的矯正畸形；盡量多的保留脊柱的活動節段；防止神經損害。採用當前的三維矯形技術和椎弓根螺釘固定技術，脊柱側凸可以獲得良好的手術矯形，但也不能得到100%的糾正，因為手術還要考慮患者脊柱和脊髓的耐受性，過分的矯正容易導致內固定物失敗，增加手術並發症發生率，甚至會導致神經損害和癱瘓。不同年齡、不同度數以及病因的側彎矯正度都有不同，一般特發性脊柱側凸其矯正率通常可達到60%～80%。

3、脊椎小腦變異症屬於絕症嗎？

脊髓小腦變性症 脊髓小腦變性症是以運動失調為主要症狀，病理學上是以小腦及其傳入、傳出途徑的變性為主體的疾病，臨床上是以肢體共濟失調和構音障礙為主要特徵。 大量臨床資料報告研究表明：小腦萎縮的大多數患者是屬於遺傳性的，且病情呈慢性、進展性惡化，若得不到有效的控制，很快就會危及生命。所以，一旦發現應及早用葯治療，有效地控制病情、改善原有的症狀、提高生活質量、延緩生命。 其主要的臨床表現為：自主活動緩慢、軀干、肢體肌張力增高、站立不穩、步幅寬大、步態蹣跚、不能直線行走、呈「醉漢步態」，以及構音障礙、語言不利、吞咽困難，飲水嗆咳、眼球震顫、持物不準、指鼻不能、頭暈、失眠、暈厥、心悸、直立性低血壓、排汗障礙、尿頻、性功能減退或障礙等。 一、西醫病因病理 本病病因不明，但大多有家族遺傳傾向，20歲以前起病者多為常染色體隱性遺傳，而20歲以後起病者則多為常染色體顯性遺傳。國內外眾多學者經過長期研究，將Friedreich共濟失調缺陷基因定位於9q13～q21，將OPCA遺傳基因定位於6p24～p23之間。同時發現與病毒感染、免疫缺陷、生化酶缺乏及。DNA修復功能異常等諸多因素有關，但其確切病因尚不十分清楚。 病理方面，其表現多種多樣，常見的有神經細胞的萎縮、變性，髓鞘的脫失，膠質細胞輕度增生，從而出現小腦半球及蚓部、小腦中下腳廣泛變性，浦肯野細胞消失；脊髓後柱及克拉克柱的神經細胞萎縮或消失，繼發膠質細胞增生，後根與脊神經節變性、髓鞘脫失，尤其在腰、骶段脊髓更為明顯。亦可見到大腦皮質、基底核、丘腦、橋腦基底核等腦幹部分核團的變性。 二、中醫病因病理 中醫學認為本組證候屬於先天稟賦不足，腎元虧虛或疾病遷延日久，氣血不足，腦髓不充，筋脈失養所致；或因情志失調，氣機不暢，氣滯血瘀致使五臟功能失調使然。其中以腎元虧虛為本。因為腎受五臟六腑之精而藏之，且生髓並上注於腦，使髓海充養，髓海有餘，則輕勁多力，自過其度。髓海不足，則腦轉耳鳴，脛酸眩冒，目無所見，懈怠安卧。即腎精虧虛可出現頭暈耳鳴眼花，四肢乏力，精神疲憊，走路不穩，甚則卧床不起。此外，本病與肝、脾二臟功能失調，亦有著十分密切的關系。腎藏精主骨，肝藏血主筋，肝腎兩虧，骨無所主，筋脈無所榮養，則足痿脈攣。腎元不足，腎陽虛損，封藏失職，亦可致脾氣虛弱，故見腰膝酸軟，陽痿遺精，月經量少或閉經，耳鳴耳聾，精神委靡，神疲乏力，少氣懶言，動則益甚，面色蒼白，便溏納呆，小便頻數，余瀝不盡，脈虛沉遲。亦可見陰虛火旺，虛陽外越之候。《內經》雲：「腎者作強之官，伎巧出焉」。只有腎臟作強功能正常，人體動作方能協調自如。雖然本組證候殃及肝、脾、腎諸臟，但以腎虛為其根本。腎元虛衰，不能上充髓海，作強無權，伎巧不出，故而動作笨拙，步履蹣跚；腎虛而精血不足，不能制約亢陽，陰虧於下，陽浮於上，虛風內生，而致肢體顫振，軀體搖晃；腦失所養，故思維遲鈍，表情呆板，智能低下，精神委靡。 脊髓小腦變性 一組以進行性共濟失調為特徵的疾病,是由小腦,腦干,脊髓,周圍神經以及偶爾基底節的變性所造成. 這些綜合征中有許多是遺傳性的；另一些則屬散發性.脊髓小腦變性大致可分為三大組：主要由脊髓變性引起的共濟失調,小腦性共濟失調,或多系統萎縮.對這些疾病目前無特殊治療. Friedreich共濟失調是脊髓共濟失調的原型.屬於常染色體隱性遺傳.相關的基因定位於第9號染色體.在5~15歲之間出現步態不穩,繼而出現上肢共濟失調與吶吃.智力往往也有減退.震顫如有出現是屬於次要症狀.腱反射消失,並有大纖維傳導的感覺(振動覺與位置覺)喪失.常見弓形足,脊柱側凸和進行性心肌病變.血β-脂蛋白缺乏症(Bassen-Kornzweig綜合征,維生素E缺乏症)和Refsum病都具有Friedreich共濟失調的某些臨床表現,但後者的代謝障礙基礎目前不明. 小腦共濟失調一般起病於30~50歲之間,散發的病例與顯性遺傳的病例均有報道.病理變化局限於小腦以及偶爾下橄欖體.臨床上只有小腦功能障礙的體征. 在多系統萎縮(橄欖體橋腦小腦萎縮)中,共濟失調在青年和中年發病.附加的症狀包括不同組合的強直,錐體外系症狀,感覺障礙,下運動神經元症狀與自主神經功能障礙.在某些家族中可發生視神經萎縮,色素沉著性視網膜炎,眼肌癱瘓和痴呆.這些綜合征包括Menzel顯性遺傳疾病(伴顱神經障礙和強直)；Dejerine-Thomas散發性或隱性遺傳綜合征(有顯著的帕金森綜合征症狀)；亞速爾型運動系統變性(Machado-Joseph病)；以及小腦性共濟失調伴自主神經功能障礙(Shy-Drager綜合征). 某些發病機制不明的全身性疾病,例如共濟失調-毛細血管擴張症,也能產生共濟失調.在線粒體多系統疾病中,除共濟失調外,還有不同組合的眼肌癱瘓,心臟傳導阻滯以及肌病.若干呼吸鏈酶的活性有降低,有線粒體DNA的缺失,肌肉活檢顯示特徵性的破碎紅纖維(ragged red fibers). 1 脊髓小腦變性症及其相關 病徵 初期： 走路時 步履不穩，肢體 搖晃 ； 動作反應遲緩及准確性變差； 中期： 說話時發音含糊不清，無法控制音調； 眼球轉動不平順，影像容易產生 「 重疊 」； 肌肉不協調感加重， 無法寫字 ； 有時感到 吞嚥困難，進食時容易嗆咳 。 晚期： 說話極不清楚，甚至無法語言； 肢體乏力， 不能站立，需靠輪椅代步。 確診方法 醫生會先依據腦神經系統臨床檢查的程序來判斷病人是否存在 小腦及脊髓 神經失調的病態，然後會查問他的 家族史（包括已故的親人），最後透過核磁共振（ MRI ）及基因測試 ，才能判斷 病人是否患上小腦萎縮症。 遺傳方式 因為這是自體顯性遺傳疾病，所以若父母一方有小腦萎縮症，則其子女不分性別都將有 50% 機率罹患此病。若其子女未受遺傳，則其下一代也不會因遺傳而罹患此病。 治療方法 這是屬於退化性疾病，目前未有可以根治的葯物，治療的重點在復健治療，使患者 盡 可能維持最高的生活自理能力。 中醫學認為本病屬頭暈、顫振、痿證及風痱范疇。

4、先天性脊柱裂的臨床表現

神經系統症狀與脊髓和脊神經受累程度有關，較常見的為下肢癱瘓、大小便失禁等。如病變部位在腰骶部，出現下肢遲緩性癱瘓和肌肉萎縮，感覺和腱反射消失。下肢多表現馬蹄足畸形，溫度較低、青紫和水腫，易發生營養性潰瘍，甚至壞疽。常有肌肉攣縮，有時有髖關節脫位。有些輕型病例，神經系統症狀可能很輕微。隨著患兒年齡長大，神經系統症狀常有加重現象，這與椎管增長比脊髓快，對脊髓和脊神經的牽扯逐漸加大有關。

5、腰脊椎增寬是什麼病？怎麼治療？

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6、強自性脊柱炎

1.臨床概況 25年前發現的HLA-B27與強直性脊柱炎和脊柱關節病之間的關系，拓寬了我們對這類疾病總的認識。這類疾病以肌腱端炎、指/趾炎或少關節炎起病，部分病例可發展成骶髂關節炎和脊柱炎，伴有或不伴有急性前葡萄膜炎或皮膚黏膜損害等關節外表現。肌腱起始端炎症(圖1)，發生在足(跖底筋膜炎和(或)跟骨骨膜炎及跟腱炎可引起足後跟疼痛)、脛骨結節和其他部位，而在臨床往往缺少明顯的炎性腸病、銀屑病或腸道或泌尿生殖道的感染。肌腱端部位受到淋巴細胞、漿細胞和多形核白細胞浸潤，其附近的骨髓腔也出現水腫和受到浸潤。強直性脊柱炎的顯著特點是，其中軸肌端炎和滑膜炎的高發生率，且最終導致骶髂關節和脊柱的纖維化和晚期的骨性強直。
雖然所有強直性脊柱炎患者均有不同程度的骶髂關節受累，臨床上真正出現脊柱完全融合者並不多見。骶髂關節炎引起的炎性腰痛，呈隱匿性、很難定位，並感到臀部深處疼痛。起病初，疼痛往往是單側和間歇性的，幾個月後逐漸變成雙側和持續性，並且下腰椎部位也出現疼痛。典型的症狀是固定某一姿勢的時間較長或早晨醒來時症狀加重(「晨僵」)，而軀體活動或熱水浴可改善症狀。肌腱端炎，是脊柱關節病的主要特徵，炎症起源於受累關節的韌帶或關節囊附著於骨的部位、關節韌帶附近以及滑膜、軟骨和軟骨下骨。脊柱關節病的滑膜炎常常與臨床上未發現的肌腱端炎有關，至少在某些關節，這種滑膜炎只是一種繼發炎症。
由於胸肋骨連接部位、棘突、髂骨嵴、坐骨結節和跟骨部位的肌腱端炎，引起的關節外或關節附近的骨壓痛是這類疾病的早期特點。只有極個別病人沒有或只有很輕微的腰背部症狀，而其他病人可能僅僅是抱怨腰背發僵、肌肉疼痛和肌腱觸痛。寒冷或潮濕可使症狀加重，而這部分病人常常被誤診為纖維肌痛綜合征。疾病早期，有些病人還會出現厭食、疲乏或低熱等輕微的全身症狀，尤其是幼年起病的患者更容易出現這些症狀常見。肋軟骨和肋椎，肋椎骨橫突關節部位的肌腱端炎可引起胸痛，由於這種胸痛，隨咳嗽或打噴嚏加重，易被誤診為是胸膜炎所致。
男女發病之比為7∶1～10∶1。起病多為15～30歲的男性，兒童及40歲以上者少見。強直性脊柱炎一直被認為是主要見於男性的疾病，解放軍總醫院20世紀80年代報道男女之比為10.6∶1。現在研究提示，該病男女之比為2∶1～3∶1。對男女強直性脊柱炎患病率的差異至今尚乏滿意的解釋。職業、妊娠對本病均無大影響，而性激素的作用亦尚不肯定。女性強直性脊柱炎的臨床特點如表1所示。
一般認為女性發病比男性晚，北京協和醫院報道女性平均發病年齡26.8歲，比男性發病平均年齡20.8歲遲6年。女性強直性脊柱炎的另一特點是外周關節炎，尤其膝關節受累發生率高於男性，北京協和醫院200例分析外周關節炎受累發生率女性略高，為57%比48%，與汕頭大學醫學院報道相似。另外，女性恥骨聯合受累比男性多見。但中軸關節受累相對少見且症狀輕，因而常常誤診為其他風濕性疾病。在病情嚴重性方面，一般認為女性病情較輕，預後較好。注意女性強直性脊柱炎和男性的差異，不但有助於臨床診斷和鑒別診斷，對深入研究本病也是有益的線索。多數病人起病隱匿，早期症狀為上背部、臀部及髖部呈間歇性鈍痛，有僵硬感或坐骨神經痛。開始疼痛為間歇性，而且較輕。隨著病情發展，在數月或數年之後可出現持續性疼痛，甚至為較嚴重的疼痛。有時疼痛可發生於背部較高部位、肩關節及其周圍，但不久就可出現下背部症狀。病人常感晨起時和工作1天後症狀較重，其他時間則較輕。天氣寒冷和潮濕時症狀惡化，經服水楊酸制劑和局部熱敷後又可緩解。還有些病人首先出現原因不明的虹膜炎，數年或數月後才出現強直性脊柱炎的典型表現，此種起病方式兒童多於成人。偶爾也可，以掌筋膜炎或跟腱炎引起的足跟痛為早期症狀。全身症狀有疲勞、不適、厭食、體重減輕和低熱。強直性脊柱炎是一種系統性疾病，既有關節病變表現，也有關節外表現。
2.關節炎表現 可累及任何關節，但以脊柱關節受累為多。
(1)骶髂關節炎多數病人首先出現骶髂關節受累症狀，個別病人也可首先出現較高位脊柱關節炎症狀，表現為下背部強直和疼痛，常放射到一側或兩側臀部，偶爾放射到大腿，進一步可發展至膝關節背側，甚至可擴展至膝關節以下。由於骶髂關節局部炎症，下肢伸直抬高征一般都呈陰性。直接按壓病變關節或使患側下肢伸直，可誘發疼痛。在病程早期就可出現下背部運動受限和輕度骶髂關節椎旁肌痙攣。用手指按壓恥骨聯合、髂骨嵴、坐骨結節也可誘發疼痛。骶髂關節受累呈對稱性，恥骨聯合也可受累。病人可固定為某一姿勢(圖2，3)。
(2)腰椎關節炎：雖然骶髂關節和腰椎關節同時受累，但多數病人背部疼痛不適和運動功能障礙是由腰椎關節病變所引起的。開始背部出現彌漫性疼痛，以後則逐漸集中於腰部。有時可出現嚴重腰部強直，而使病人害怕彎腰、直立和轉身，因為這些動作可以引起嚴重疼痛。脊柱強直可能是由於腰部骨突關節炎引起椎旁肌肉痙攣而造成的。查體腰部骨突關節可有觸痛，椎旁肌肉明顯痙攣，腰部脊柱變直，運動受限，腰部正常生理彎曲消失。
(3)胸部關節炎脊柱炎進行性上行性發展，胸椎關節也可受累。此時病人有上背部疼痛、胸痛及胸廓擴張運動受限感。這些症狀有的病人可在病程早期就出現，但多數病人是在起病6年之後才出現。胸痛一般於吸氣時出現。胸廓擴張受限主要是由於肋椎體關節、胸骨柄-胸骨體關節、肋骨與肋軟骨接合處，以及胸鎖關節受累而引起。胸廓擴張受限可致呼吸困難，尤其在運動時更易出現。肺功能測定多數病人無明顯改變，這是由於膈肌運動幅度增強代償了胸廓擴張受限之故。用手指觸壓胸骨柄-胸骨體關節、肋骨與肋軟骨接合處及所有胸椎均可誘發觸痛。隨著病情發展，可出現明顯脊柱後凸、胸廓活動受限。
(4)頸椎關節炎：少數病人可僅以頸椎關節炎為早期表現，病情進行性發展，可出現嚴重的頸椎後凸或側凸，最後頭部可呈，固定性前屈位、後屈、旋轉和側屈時，可部分或完全受限,空間視野范圍明顯變小。頸椎病變所致的疼痛可僅限於頸部，也可沿頸旁結構放射到頭部，頸部肌群開始嚴重痙攣，最後可發生萎縮、根性疼痛而牽涉到頭和手臂。由於整個脊柱強直和骨質疏鬆，很易因外傷而發生骨折，尤以頸部為常見。一旦發生頸部外傷性骨折則可造成截癱。
(5)周圍關節炎：約1/3以上的病人可有肩關節、髖關節受累，這樣就進一步加重了病人的致殘後果。關節疼痛往往較輕，而關節運動受限卻很明顯，例如不能梳頭或下蹲困難等。隨著病情的發展，可發生軟骨變性、關節周圍結構纖維化，最後形成關節強直。病程早期，關節運動受限主要是由於關節周圍肌肉痙攣所造成。髖關節攣縮，膝關節代償性屈曲，可使病人，呈前躬腰屈曲姿勢，而出現鴨步狀態。由於脊柱關節廣泛性病變，還可造成扁平胸和嚴重駝背。
強直性脊柱炎晚期，由於炎症已基本消失，所以關節無疼痛，而以脊柱固定和強直為主要表現。頸椎固定性前傾，脊柱後凸，胸廓常固定在呼氣狀態，腰椎生理彎曲喪失，髖關節和膝關節嚴重屈曲攣縮，站立時雙目凝視地面，身體重心前移。個別病人可嚴重致殘，長期卧床，生活不能自理。
3.關節外表現 強直性脊柱炎還可出現許多關節外表現，這些表現可以是原發性的，但多數為繼發性。少數病人也可發生於脊柱炎之前數月到數年。有些病例關節外表現可與其他疾病相互重疊，例如主動脈炎，既可發生強直性脊柱炎，也可見於，瑞特綜合征，故強直性脊柱炎可與瑞特綜合征重疊；足跟痛是銀屑病性關節炎、瑞特綜合征、強直性脊柱炎的共同特徵，而且這三種病人的HLA-B27陽性率都很高，提示這三種疾病可以互相重疊。
(1)心臟病變屍解發現，約1/4的病人有升主動脈根部異常。但是由於主動脈和主動脈瓣炎症所造成的主動脈瓣關閉不全，多見於病程長，有周圍關節炎和全身症狀(發熱和貧血)明顯的病人，故臨床上只有5%的病人出現心臟症狀，多數病人沒有自覺症狀，僅查體時在胸骨左緣主動脈瓣第2聽診區可聽到有較弱的舒張期音。臨床上以主動脈瓣關閉不全、心臟擴大及傳導異常比較常見，偶爾也可發生完全性房室傳導阻滯或伴有阿-斯綜合征發作。主動脈炎隨著病情的發展，可發生心絞痛，病程後期還可以出現充血性心力衰竭。強直性脊柱炎除可並發主動脈炎之外，還可合並心包炎、心肌炎及結節性多動脈炎。
(2)肺部病變：由於膈肌運動可以代償呼吸功能，故雖然吸氣時胸廓擴張受限，但是很少出現呼吸困難，有些病人也可在出現關節症狀之後幾年而出現咳嗽、咳痰、呼吸困難和咯血等症狀。肺部攝片可見兩肺上野有點片狀緻密陰影，部分病人可出現纖維化，還有一部分病人出現空洞，並有麴黴菌寄生。痰培養可培養出麴黴菌，可伴有黴菌瘤形成。晚期病人胸廓擴張受限，肺活量明顯下降。
(3)虹膜炎約l/4的病人可有反復發作性虹膜炎，而且病程越長越易發生。虹膜炎為非肉芽腫性前葡萄膜炎，一般為單側性。眼部病變與脊柱炎的嚴重度及病情活動性有關，多見於有周圍關節炎或以前有尿路感染史者,若不經治療，可引起青光眼或失明。個別病人眼部症狀可發生在關節症狀出現之前。
(4)神經系統病變：強直性脊柱炎可以引起許多神經並發症，如自發性寰樞關節脫位，表現為頸部嚴重疼痛，常放射到顳部、枕部或眶後部。還可因外傷而發生椎體塌陷、椎體骨折，甚至可引起脊髓受壓而造成截癱。當脊髓馬尾受壓時，可出現尿失禁、陽痿、會陰部麻木及跟腱反射減弱。
(5)泌尿系統病變：腎臟可發生澱粉樣變病，其發生率與類風濕關節炎相似，可以出現蛋白尿。少數病人可因尿毒症而死亡。前列腺炎的發病率也較普通人群高。
4.特殊體征
(1)反映骶髂關節炎症和損傷的試驗：如「4」字試驗陽性，骶髂關節分離試驗陽性或骶髂關節壓迫試驗陽性等。
(2)脊柱活動受限的體征：如Schober試驗陽性，側彎受限，枕牆試驗陽性。
單靠完全伸膝時以手指觸地的能力不能用來評估脊柱的活動度，因為良好的髖關節功能可以代償腰椎運動的明顯受限，而Schober試驗(圖4)就能較准確地反映腰椎前屈運動受限的程度。隨著疾病的發展，腰椎前凸會逐漸喪失。
直接按壓發炎的骶髂關節常會引起疼痛，通過以下檢查有時亦可引起骶髂關節疼痛：仰卧位時壓迫患者兩側髂骨翼；最大程度屈曲一側髖關節，同時盡量外展另一側髖關節(Gaenslen試驗，圖5)；最大程度屈曲、外展和外旋髖關節(4字試驗或Patrick試驗)；患者側卧位時壓迫其骨盆；或在俯卧位時直接壓迫其骶骨。部分患者可無上述任何體征，一方面因為骶髂關節有強大堅固的韌帶包圍，運動度很小，另一方面在疾病晚期，炎症已被纖維或骨性強直所替代。
(3)平第4肋胸圍深吸氣和深呼氣末相差少於2.5cm。嚴重的話可以去醫院看看推薦西安醫專附屬醫院有條件的話可以去那看看

7、腰推間盤突出會誘發什麼疾病

腰椎間盤突出的【伴隨症狀】

1、腰部疼痛：

多數患者在外傷、著涼或過度疲勞後，先感腰部鈍痛或酸痛，影響日常生活和工作，經休息後疼痛減輕或自愈，勞動後疼痛又增加。這樣時輕時重，經數周、數月或年余，漸感一側下肢放射性神經痛。這說明早期僅纖維環破裂，故以腰痛為主。待突出繼續增大，刺激神經根時始出現下肢放射性神經痛。

2. 下肢放射性神經痛：

同時出現或先感腿痛後感腰痛者。腿痛出現後腰痛可減輕，此由於纖維環破裂，髓核脫出後，間盤內部之壓力減低，椎間孔及神經根部壓力增大所致。其疼痛先由臀部開始，逐漸放射至大腿後部、小腿外側、足背及足底外側或足趾。其疼痛部位及性質，因受累神經、壓迫程度及部位之不同而各異。其疼痛因站立、行走、咳嗽、噴嚏或用力大小便時加重，髓膝屈曲或卧位時減輕。放射痛多發生於一側，如脫出靠近椎中部，則移動時有發生兩側或兩下肢交替疼痛者。由於交感神經受刺激，足背動脈有時減弱，下肢發涼應與血栓閉塞性脈管炎鑒別。

3. 麻木及感覺異常：

因椎間盤突出部位及受累神經根之不同而各異。L4-L5 間盤突出可累及 L4-L5 神經根，其疼痛麻木等感覺異常區域，多在大腿後部、小腿外側及拇趾背側。L5S-1 間盤突出，可累及 L5 及S1 神經根，其疼痛麻木等感覺異常區域，多在大腿後側、小腿後外側、足背足底外側及趾外側。

4、 腱反射異常：

70%～80% 的病例膝腱反射均有異常。因壓迫部位及程度之不同，膝腿和跟腱反射可表現為減弱、消失或亢進。傳導膝腱反射弧正常為 3、4 腰神經，傳導踝反射正常為第 5 腰神經及 1、2 骶神經。因 L4-L5 間盤脫出多累及第四腰神經根，故膝反射可減弱、消失或亢進，而跟鍵反射正常。如果脫出之間盤靠近椎管內側，則下行之 L5 神經根亦可受累，同時出現跟腱反射異常。如果突出之間盤在 L5S1 之間，則 L5S1 神經根受累，跟腱反射可減弱、消失或亢進，而膝腱反射正常。

5、 脊柱姿勢：

約 90% 以上的病例有程度不等的功能性脊柱側凸，多數凸向患側，少數凸向健側，極少數有左右交替性側彎。腰椎生理前凸減小、消失，甚而腰椎後凸。所以發生這些畸形，其目的在於減少神經根的壓迫症狀。

6、 脊柱功能：

約 90% 以上的病例，腰椎功能受限制，尤以背伸和向患側彎最顯著。當背伸及向患側彎時，其後側和患側椎間隙變窄，使破裂的纖維環被擠出，壓迫神經根。

7、 直腿抬高試驗：

除因纖維環破裂繞於神經根後部者外，幾乎均呈陽性，嚴重者患肢幾乎不能離床或只能離 10°～20°。強迫抬腿時感患肢放射性神經痛加重，放射部位與受累神經根的分布區相適應，這種疼痛在屈頸與踝背伸時加重，此點應與急性腰扭傷相鑒別。上述臨床所見經適當對症治療或休息，約 50% 的病例可減輕或自愈，亦可因咳嗽或噴嚏、勞累而加劇。如此時輕時重，時好時犯，為椎間盤纖維環破裂的特徵。對不典型的間盤脫出症可利用這種特徵進行確診。