1、強直性脊椎炎和脊髓灰質炎是一樣的嗎
這是不一樣的，前者是自身免疫性疾病，後者是傳染病。
強直性脊柱炎（AS）是以骶髂關節和脊柱附著點炎症為主要症狀的疾病。與HLA-B27呈強關聯。某些微生物（如克雷白桿菌）與易感者自身組織具有共同抗原，可引發異常免疫應答。是四肢大關節，以及椎間盤纖維環及其附近結締組織纖維化和骨化，以及關節強直為病變特點的慢性炎性疾病。強直性脊柱炎屬風濕病范疇，是血清陰性脊柱關節病的一種。該病病因尚不明確，是以脊柱為主要病變部位的慢性病，累及骶髂關節，引起脊柱強直和纖維化，造成不同程度眼、肺、肌肉、骨骼病變，屬自身免疫性疾病。
脊髓灰質炎是由脊髓灰質炎病毒引起的嚴重危害兒童健康的急性傳染病，脊髓灰質炎病毒為嗜神經病毒，主要侵犯中樞神經系統的運動神經細胞，以脊髓前角運動神經元損害為主。患者多為1～6歲兒童，主要症狀是發熱，全身不適，嚴重時肢體疼痛，發生分布不規則和輕重不等的遲緩性癱瘓，俗稱小兒麻痹症。脊髓灰質炎臨床表現多種多樣，包括程度很輕的非特異性病變，無菌性腦膜炎（非癱瘓性脊髓灰質炎）和各種肌群的弛緩性無力（癱瘓性脊髓灰質炎）。脊髓灰質炎患者，由於脊髓前角運動神經元受損，與之有關的肌肉失去了神經的調節作用而發生萎縮，同時皮下脂肪，肌腱及骨骼也萎縮，使整個機體變細。
2、名詞解釋：灰質
脊髓灰質:按其形態可分為前角、後角、中間帶以及側角。前角是突向腹側、粗而短的灰質部分；後角是伸向背側的細長部分。在前角與後角之間的灰質被神經纖維穿行，形成網狀結構。
脊髓灰質內含有形狀，大小和功能各不相同的神經元，在灰質內的各型神經元呈局部定位分布。自後角向前角依次分成10個板層可精確定位神經細胞層次和准確判斷後根感覺纖維和大腦、腦干終止的層次部位。
功能
（1）前角的神經元：為多極神經元，通常稱為前角運動神經元，可與錐體路和錐體外路下行性纖維形成突觸。運動神經元的軸突形成前根，末梢形成運動終板支配骨骼肌運動。這些運動神經元的胞體大小不同：①大型神經元稱α神經元，數量多，腦體大，為膽鹼能神經無，直徑在25μm以上，軸突粗，支配梭外肌纖維；②小型神經元稱γ神經元，直徑為15～25μm,數量少,支配梭內肌纖維；③短軸突的小神經元,稱任肖細胞，其軸突與神經無形成突觸，起抑製作用。前角的神經元成群分布，形成前角內的細胞核團。
（2）側角和中間帶內的神經元：多為中型的多極神經元，為交感神經節前纖維的起始細胞，其軸突（節前纖維）出前根後進入交感書內並與交感神經書細胞形成突觸。
（3）後角內的神經元：組成較復雜，分散或成群分布，背該是大型的神經元，其餘都是小型的神經元，這些神經元也稱束細胞（,主要是接受後根纖維的神經沖動。束細胞軸突在白質中形成各種上行傳導束而達大腦、小腦、丘腦和腦干。
指在中樞神經系統中，神經細胞密集的部分，是白質的對應詞。在脊髓的橫切面上呈「H」形，周圍為白質包圍。在腦，作為大腦和小腦的皮質位於表面，除為白質包圍外，而在白質間還有許多塊狀的灰質，也就是核。
3、脊髓灰質炎是什麼？
1.脊髓灰質炎病毒屬微小核糖核酸
脊髓灰質炎病毒屬微小核糖核酸（RNA）病毒科的腸道病毒屬，在患者脊髓和腦部較為常見，但也存在於鼻咽、腸道黏膜與淋巴結內。
根據其抗原性不同，可將此病毒分為Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型間很少交叉免疫。不同毒株的毒力可以不同。人是脊髓灰質炎惟一的自然宿主。
脊髓灰質炎病毒耐冷，－70℃可保存活力8年，對熱及乾燥甚敏感，加熱60℃經30min可滅活，煮沸和紫外線照射可迅速致死。對乙醇、乙醚有抵抗力，Ph值3.0時保持穩定，易為2%碘酊、甲醛及各種氧化劑，如過氧化氫、高錳酸鉀等所滅活。
4、脊髓灰質和白質是什麼?
脊髓的內部結構由灰質和白質組成，灰質位於中央，從橫斷面看呈左右對稱的蝴蝶形，由各種神經細胞組成，脊髓灰質分為脊髓前角、側角和後角，前角內有大量的運動神經細胞，側角內含有交感神經細胞，而後角內含有感覺神經細胞；白質位於灰質的四周，由縱行的傳導神經纖維組成，其主要的成分是由從大腦傳達到脊髓的運動神經傳導纖維組成的皮質脊髓束，以及從脊髓傳達到大腦的感覺神經纖維組成的脊髓丘腦束組成
5、脊柱斷裂
你好：此病是脊椎骨折合並脊髓損傷導致截癱，手術的目的是恢復椎管口徑讓神經順利的通過，給神經功能的恢復創造有利的條件但它不能恢復神經，受損麻痹的神經恢復除自身修復外是要靠葯物的促進才能得到最佳的恢復狀態。如本病在有效的治療其內得不到最佳恢復，神經就可能因缺血時間過長而發生萎縮軟化，此時的各種功能恢復就更為困難。故治療恢復的關鍵在於早期。現治療除神經營養葯外可採用中葯增強改善神經受傷局部血液循環，並採用神經再生之葯興奮激活術後尚麻痹休克的神經細胞以支配下肢功能獲得恢復改善。需指導請發磁共震、手術記錄再次聯系。
6、脊椎是如何發育成的?
人胚胎發育中的致畸敏感期
胚胎的發育過程是一個極為細致復雜的過程,是細胞和組織按照一定的順序進行分化的過程,在這個過程中任何一個環節受到干擾,就會導致各種畸形。特別是器官迅速分化發育時，最易受到致畸因子的干擾。
人胚對致畸因素的敏感期隨胎齡不同而異,可分為不敏感期,敏感期及低敏感期。
（1）不敏感期：指受孕後2周內（末次月經的第14-28天）此時的胚胎呈細胞胚體，尚無細胞及器官組織的分化，與母體的接觸范圍小，細胞胚體單純，對一般有害物質均不敏感。倘若遭受侵害，重者胚體細胞全部死亡或大部分被破壞，而致早孕流產，臨床可表現為一次月經過多，或經期延長；如損害輕微，胚體細胞可自行修復，繼續正常發育，不形成異常。故此期稱不敏感期。
（2）敏感期：指受孕後3-8周（末次月經的第5-10周）。此期是人胚胎發育的最重要時期，所有主要的外表和內部結構都在此時開始發育。許多重要器官及系統，如中樞神經系統、心臟、眼、四肢、五官、外陰等都在此期陸續萌芽分化，組織嬌嫩、敏感、極易受到內外環境因素的影響與損害，而導致嚴重的形體與內臟的畸形。根據人類胚胎發育時間的研究，引起主要器官畸形的最危險時期均在此期，如腦在受孕後的15-27天，眼在24-29天，心臟在20-29天，四肢在24-36天，生殖器在26-62天。故此期稱為敏感期。
（3）低敏感期：指受孕後9-38周（末次月經的第11-40周）。此期人胚胎進入胎兒期，器官組織漸趨發育成形，對有害物質的敏感性下降，如受侵害則表現為某些生理功能障礙或小形體異常。但因大腦及中樞神經系統分化發育時間較長，直到妊娠晚期還保持對致畸因子的敏感性，故在孕晚期受侵害亦可影響胎兒智力發育。
胚胎發育過程
人胚胎第4～8周或第1～8周的發育階段（由於胚胎分期法不同所致）。受精卵經卵裂、桑椹胚形成胚泡後，胚胎細胞迅速增長分化為三胚層、胚胎體形、臉形特徵以及主要器官系統的雛形的建立。第4～8周的胚胎極易受到有害因子的影響，導致顯著的先天性畸形的出現，因而是發育的關鍵時期。
卵裂及胚泡的形成 是受精卵在由輸卵管向子宮運行中進行的。受精後26～30小時開始卵裂，每10～12小時進行一次卵裂，在16～32細胞時開始稱為桑椹胚，此時開始到達子宮腔。第4～5天時，形成早期胚泡，透明帶溶解消失，胚泡開始侵入子宮內膜，11～12天完成植入。胚泡滋養層細胞迅速增殖，由單層變為復層，外層細胞融合形成合體滋養層，深部的一層細胞界限明顯，稱細胞滋養層。植入後，滋養層向外長出許多指狀突起，稱絨毛，逐漸發育、分化形成胎盤。滋養層直接從母體血液中吸取營養供胚胎發育所需。
胚盤的形成及中軸器官的建立 第2周時進行胚泡內細胞團細胞增殖與重排。靠近胚泡腔的細胞形成一層立方形細胞，為胚胎本身的內胚層；內胚層上方的細胞呈柱狀，為外胚層；兩層細胞緊密相貼形成橢圓形的二胚層胚盤。胚盤下方內胚層延伸，形成卵黃囊內層。胚盤內胚層構成卵黃囊頂壁，胚盤上方外胚層與滋養層間出現腔隙，逐漸擴大成羊膜腔。胚盤外胚層構成羊膜囊底壁，羊膜囊其餘部分來自滋養層。胚盤上原條的出現與退縮，標志著中胚層的形成與三胚層胚盤的建立。中軸線的中胚層形成脊索。在脊索頭端前方及原條尾端後方各有一圓形區，沒有中胚層進入，內外胚層緊密相貼，分別稱口咽膜及泄殖腔膜，為以後形成口腔和肛門的部位。脊索誘導其上方外胚層增厚形成神經板，進而形成神經溝及神經褶，神經褶在背中線癒合形成神經管。神經管頭端與尾端尚未閉合的孔，稱前、後神經孔，於第4周末全部閉合。
體形的建立 三胚層所構成橢圓形扁平胚盤，由於其中部細胞生長迅速，周緣向腹側卷折，分別形成頭褶、尾褶及腹褶。頭、尾、腹褶進一步卷折向中央收縮，在胚體腹側與尿囊及卵黃囊柄的附著點形成一圓柱形臍帶區。胚胎由盤狀逐漸形成頭寬尾細的圓柱形，胚體懸浮於羊膜腔內羊水中。上、下肢芽於第4周先後出現，至第8周末，肢芽的各區段明顯可辨，手指及足趾形成。外生殖突出現，但尚不能分辨性別。
顏面及感官的形成 顏面造形始於第4～5周；形成5個隆起，第7周面突移動，開始形成顏面；第8周形成具人臉特徵的顏面。眼、耳、鼻等感官形成並定位。
三胚層的早期分化
中胚層 中胚層分為三部分，在脊索兩旁的中胚層為軸旁中胚層，其外方為間介中胚層，最外側為側板中胚層。第3周末，兩側軸旁中胚層增厚並分節，形成體節，致使體表形成許多小的隆起，第5周末，44對體節全部形成。每個體節將分化形成生骨節、生肌節及生皮節。它們分別形成該體節段內的軟骨、骨、肌肉以及皮膚真皮。間介中胚層形成泌尿生殖系統。側板中胚層由於中間出現腔隙而分為兩層，緊貼外胚層的中胚層稱體壁中胚層，將分化為體壁的骨骼、肌肉和結締組織等；圍於內胚層周圍的中胚層稱臟壁中胚層，將分化為內臟器官的平滑肌、結締組織和漿膜等。二層之間的腔稱原始胚內體腔，以後分化為心包腔、胸腔及腹腔。
內胚層 隨圓柱形胚體的形成，內胚層卷折形成原腸，為消化和呼吸系統的原基，將分化為消化管、消化腺、喉、氣管和肺的上皮以及甲狀腺、甲狀旁腺、胸腺、膀胱及尿道等的上皮。
外胚層 神經管頭區迅速生長，形成5個腦泡，神經管向腹側彎曲，使胚胎呈「C」形。在神經管形成時，兩側神經褶外側的外胚層細胞與神經褶脫離，形成位於神經管背外側的細胞索，稱神經嵴，以後分化為周圍神經系統的神經節及腎上腺髓質等。位於體表的外層將分化為表皮及其衍生物，一些器官的上皮組織。
至第8周末，體內主要器官系統雛形結構均已建立，可區分出頭、面、頸、軀干及四肢，胚胎初具人形。
性激素與胚胎發育
在正常人的性器官分化過程中，無論是基因男性還是基因女性胎兒，在開始發育的頭幾周內，其性器官在解剖上是毫無區別的。大約懷孕六周開始出現原始性腺。這時的原始性腺具有雙向腺趨勢，即原始性腺既可能發育成睾丸，又可能發育成卵巢，這取決於以後的發展。大約第八周，原始性腺分化成功能性睾丸，具備了分泌睾丸酮的能力。反之，則向女性化方向發育，一直到懷孕後大約第十二周才出現了卵巢的分化。
雌激素有促進骨骼生長和骨骼閉合的雙重作用。因為女孩子發育一般比男孩子早兩年。因此，在剛開始發育時女孩子一度比男孩子個子高，但由於骨骼閉合早，因此，男孩子後來居上，一般要比女孩子長得高大。
胚胎停止發育的原因
一、自身免疫抗體與胚胎停育的關系：
（1）抗精子抗體（ASAB）與胚胎停育，抗精子抗體作用於子宮胎盤血管內皮細胞上的磷脂，使血管內皮細胞受損，血小板聚集，血栓形成，使蛻蟆或胎盤血供不足，發生胎停育。也有人認為抗精子抗體的產生與人工流產術後導致局部炎症有關。抗精子抗體還可以通過干擾胚胎著床、發育及胎盤形成而引起胎停育。
（2）抗精子抗體與胎停育：精漿內有強效的免疫抑制物，若免疫抑制物不足或缺陷，女方對丈夫的精子就易產生免疫反應，導致受精卵著床及發育異常，此外精子本身的異常也與胎停育密切相關。
（3）抗子宮內膜抗體與胎停育：抗子宮內膜抗體是一種以子宮內膜為靶細胞，並引起病理反應的自身抗體，抗子宮內膜抗體（EMAB）與子宮內膜中抗原結合，激活補體，致子宮內膜產生細胞毒損作用，對孕卵產生抗植入作用，引起不育或流產，當子宮內膜炎或內膜異位症時，內膜組織可能轉化為抗原或半抗原刺激機體合成抗子宮內膜抗體。
二、內分泌異常與胎停育的關系：
（1）高泌乳素（PRL）與胎停育：血清泌乳素是垂體前葉分泌的一種多肽激素。若腦垂體功能異常或佔位性病變則可發生高泌乳素血症，抑制下丘腦促性腺激素的合成和釋放，引起卵泡發育及排卵障礙，並干擾受精和胚胎發育，導致不育或胎停育。
（2）孕激素（P）與胎停育：正常妊娠中，隨著受精卵的發育，絨毛分泌人絨毛膜促性激素，黃體功能進一步提高，當黃體功能不全，孕激素分泌受到影響，勢必影響胚胎的正常發育。
三、宮頸支原體感染與胎停發育的關系
支原體（UU）可通過垂直傳播影響胚胎，最終導致胚胎發育障礙而流產。
四、其它因素與胎停育的關系：
（1）染色體異常與胎停育，在胎停育流產的患者中，最常見的染色體異常是平衡易位，對於染色體平衡易位攜帶者其自身遺傳物質無丟失，但生殖細胞在減數分裂時會產生異常配子，這些配子與正常配子結合後即可導致流產、死胎、智力低下和畸形等遺傳效應。
（2）精子異常，胎停育精子密度和活力異常明顯高於正常人群，提示對不育夫婦應先治療精子異常後妊娠。
脊髓
脊髓系中樞神經的一部分，位於脊椎骨組成的椎管內，呈長圓柱狀，全長41－45厘米。上端與顱內的延髓相連，下端呈圓椎形，終於第一腰椎下緣（初生兒則平第三腰椎）。臨床上作腰椎穿刺或腰椎麻醉時，多在第3－4或第4－5腰椎之間進行，因為在此處穿刺不會損傷脊髓。
脊髓兩旁發出許多成對的神經（稱為脊神經）分布到全身皮膚、肌肉和內臟器官。脊髓是周圍神經與腦之間的通路。也是許多簡單反射活動的低級中樞。
脊柱外傷時，常全並脊髓損傷。嚴重摺脊髓損傷可引起下肢癱瘓、大小便失禁等。
脊髓系中樞神經的一部分。脊髓兩旁發出許多成對的神經（稱為脊神經）分布到全身皮膚、肌肉和內臟器官。脊髓是周圍神經與腦之間的通路。也是許多簡單反射活動的低級中樞。脊柱外傷時，常全並脊髓損傷。嚴重摺脊髓損傷可引起下肢癱瘓、大小便失禁等。
脊髓位於椎管內，呈圓柱形，前後稍偏，外包被膜，它與脊柱的彎曲一致。脊髓的上端在平齊枕骨大孔處與延髓相連，下端平齊第一腰椎下緣，長約40～45cm。脊髓的末端變細，稱為脊髓圓柱。自脊髓圓柱向下延為細長的終絲，它已是無神經組織的細叢，在第二骶椎水平為硬脊膜包裹，向下止於尾骨的背面。
脊髓的全長粗細不等，有兩個膨大部，自頸髓第四節到胸髓第一節稱頸膨大；自腰髓第二至骶髓第三節稱腰膨大。
脊髓的表面有前後兩條正中縱溝分為對稱的兩半。前面的前正中裂較深，後面的後正中溝較淺。此外還有兩對外側溝，即前外側溝和後外側溝。前根自前外側溝走出，由運動神經纖維組成；後根經後外側溝進入脊髓，由脊神節感覺神經元的中樞突所組成。每條後根在與前根會合前，有膨大的脊神經節。腰、骶、尾部的前後根在通過相應的椎間孔之前，圍繞終絲在椎管內向下行走一段較長距離，它們共同形成馬尾。在成人（男性）一般第一腰椎以下已無脊髓，只有馬尾。
脊髓的內部結構
脊髓的橫切面，顯有位於中央部的灰質和位於周圍部的白質；脊髓的頸部，灰質和白質都很發達。
灰質，呈蝴蝶形或「H」狀，其中心有中央管，中央管前後的橫條灰質稱灰連合，將左右兩半灰質聯在一起。灰質的每一半由前角和後角組成。前角內含有大型運動細胞，其軸突貫穿白質，經前外側溝走出脊髓，組成前根。頸部脊髓的前角特別發達，這里的前角細胞發出纖維支配上肢肌肉。後角內的感覺細胞，有痛覺和溫度覺的第二級神經元細胞，並在後角底部有小腦本體感覺徑路的第二級神經元細胞體（背核）。灰質周緣部和其聯合細胞以其附近含有纖維的白質構成所謂的脊髓的固有基束，貫穿於脊髓的各節段，並在相當程度上保證完成各種復雜的脊髓反射性活動。
脊髓的白質主要由上行（感覺）和下行（運動）有髓鞘神經纖維組成，分為前索、側索和後索三部分。
前索位於前外側溝的內側，主要為下行纖維束，如皮質脊髓（錐體）前束、頂蓋脊髓束（視聽反射）、內側縱束（聯絡眼肌諸神經核和項肌神經核以達成肌肉共濟活動）和前庭脊髓束（參與身體平衡反射）。兩側前索以白質前連合相互結合。
側索位於脊髓的側方前外側溝和後側溝之間，有上行和下行傳導束。上行傳導束有脊髓丘腦束（痛覺、溫度覺和粗的觸覺纖維所組成）和脊髓小腦束（本體感受性沖動和無意識性協調運動）。下行傳導束有皮質脊髓側束亦稱錐體束（隨意運動）和紅核脊髓束（姿勢調節）。
後索位於後外側溝的內側，主要為上行傳導束（本體感覺和一部分精細觸覺）。頸部脊髓的後索分為內側的薄束和外側的楔束。
脊髓的功能
脊髓是神經系統的重要組成部分，其活動受腦的控制。來自四肢和軀乾的各種感覺沖動，通過脊髓的上行纖維束，包括傳導淺感覺，即傳導面部以外的痛覺、溫度覺和粗觸覺的脊髓丘腦束、傳導本體感覺和精細觸覺的薄束和楔束等，以及脊髓小腦束的小腦本體感覺徑路。這些傳導徑路將各種感覺沖動傳達到腦，進行高級綜合分析；腦的活動通過脊髓的下行纖維束，包括執行傳導隨意運動的皮質脊髓束以及調整錐體系統的活動並調整肌張力、協調肌肉活動、維持姿勢和習慣性動作，使動作協調、准確、免除震動和不必要附帶動作的錐體外系統，通過錐體系統和錐體外系統，調整脊髓神經元的活動。脊髓本身能完成許多反射活動，但也受腦活動的影響。
脊髓發生急性橫斷損傷時，病灶節段水平以下呈現弛緩性癱瘓、感覺消失和肌張力消失，不能維持正常體溫，大便滯留，膀胱不能排空以及血壓下降等，總稱為脊髓休克。損傷一至數周後，脊髓反射始見恢復，如肌力增強和深反射亢進，對皮膚的損害性刺激可出現有保護性屈反射。數月後，比較復雜的肌反射逐漸恢復，內臟反射活動，如血壓上升、發汗、排便和排尿反射也能部分恢復。膀胱功能障礙一般分為三個階段，脊髓橫斷後，由於膀胱逼尿肌癱瘓而使膀胱括約肌痙攣，出現尿瀦留；2～3周以後，由於逼尿肌日益肥厚，膀胱內壓勝過外括約肌的阻力，出現溢出性尿失禁；到第三階段可能因腹壁肌攣縮，增加膀胱外壓而出現自動排尿。
脊髓半側切斷綜合症表現為病灶水平以下，同側以上運動神經元麻痹，關節肌肉的振動覺缺失，對側痛覺和溫度覺消失； 在病灶側與病灶節段相當，有節段性下運動神經元麻痹和感覺障礙。由於切斷後索，病灶節段以下，同側的本體感覺和兩點辨別覺消失。由於切斷錐體束，病灶節段水平以下，同側出現上運動神經元癱瘓；由於錐體外系統的抑製作用被阻斷，而脊髓後根傳入沖動的作用明顯，因而肌張力增強，深反射亢進，趾反射變為
7、脊椎灰質疫苗有什麼反應
脊髓灰質炎疫苗接種後有什麼反應？
服用脊髓灰質炎糖丸疫苗後一般無任何不良反應，它是一種非常安全、有效的疫苗。但極個別兒童服用可能出現發熱、嘔吐、皮疹或輕度腹瀉等反應。一般持續時間都很短，症狀便可消失。
脊髓灰質炎疫苗的免疫效果怎麼樣？
服用脊髓灰質炎疫苗3劑後，血清中和抗體陽性率可達95%以上，腸道局部產生分泌型抗體，可阻止野病毒在腸道生存。
脊髓灰質炎疫苗的免疫效期多長？
按規定的免疫程序服苗後，即可獲得良好的免疫性。第一年抗體稍有下降，大約下降1/3，三年內抗體水平趨於穩定。一項5年的隨訪觀察，免疫後血清中和抗體滴度>1：10，5年後滴度> 1:2者, Ⅰ型、Ⅱ型為98%，Ⅲ型為84%。還有一次隨訪4年研究，94%以上的兒童，Ⅰ、Ⅱ型中和抗體滴度在1：4以上，Ⅲ型為75%。在服苗後8年，仍有中和抗體可以檢測到。一般認為有效保護期為3年。
脊髓灰質炎疫苗的保護效果是多少？
TOPV是減毒活疫苗，偶爾超劑量服用或多次服苗對人體無害，個別人可能出現腹脹或腹瀉，但症狀很快就會消失。
8、脊髓灰質分哪幾部分?
脊髓灰質按其形態可分為前角、後角、中間帶以及側角。前角是突向腹側、粗而短的灰質部分；後角是伸向背側的細長部分。在前角與後角之間的灰質被神經纖維穿行，形成網狀結構功能。
可以去具體了解下。
9、脊椎灰質炎是什麼啊
這是書面專業的說法,通俗講就是小兒麻痹症.
急性傳染病，由病毒侵入血液循環系統引起，部分病毒可侵入神經系統。患者多為一至六歲兒童，主要症狀是發熱，全身不適，嚴重時肢體疼痛，發生癱瘓。俗稱小兒麻痹症。
脊髓灰質炎是一種急性病毒性傳染病，其臨床表現多種多樣，包括程度很輕的非特異性病變，無菌性腦膜炎(非癱瘓性脊髓灰質炎)和各種肌群的弛緩性無力(癱瘓性脊髓灰質炎)。
脊髓灰質炎病毒是一種體積小(22~30nm)，單鏈RNA基因組，缺少外膜的腸道病毒。按免疫性可分為三種血清型，其中Ⅰ型最容易導致癱瘓，也最容易引起流行。
人是脊髓灰質炎病毒唯一的自然宿主，本病通過直接接觸傳染，是一種傳染性很強的接觸性傳染病。隱性感染(最主要的傳染源)在無免疫力的人群中常見，而明顯發病者少見；即使在流行時，隱性感染與臨床病例的比例仍然超過100:1。一般認為，癱瘓性病變在發展中國家(主要是熱帶)少見，但近來對跛行殘疾的調查發現這些地區的發病率達到美國接種疫苗以前的高峰發病年份。這些地區環境衛生和個人衛生都很差，病毒傳播廣泛，終年發病，因而小兒在生後幾年內就獲得感染和免疫，而不發生大流行。癱瘓病例中，90%以上發生於5歲以前。相比之下，環境衛生和個人衛生好的經濟發達國家，感染的年齡往往推遲，許多年長兒和青年人仍然是易感者，夏季流行在年長小兒中越來越多。在工業化國家，由於疫苗的廣泛使用，脊髓灰質炎目前已基本消滅。在全世界范圍內，消滅脊髓灰質炎已經為時不遠。
臨床表型差異很大，有兩種基本類型：輕型(頓挫型)和重型(癱瘓型或非癱瘓型)。
輕型脊髓灰質炎占臨床感染的80%~90%，主要發生於小兒。臨床表現輕，中樞神經系統不受侵犯。在接觸病原後3~5天出現輕度發熱，不適，頭痛，咽喉痛及嘔吐等症狀，一般在24~72小時之內恢復。
重型常在輕型的過程後平穩幾天，然後突然發病，更常見的是發病無前驅症狀，特別在年長兒和成人。潛伏期一般為7~14日，偶爾可較長。發病後發熱，嚴重的頭痛，頸背僵硬，深部肌肉疼痛，有時有感覺過敏和感覺異常，在急性期出現尿瀦留和肌肉痙攣深腱反射消失，可不再進一步進展，但也可能出現深腱反射消失，不對稱性肌群無力或癱瘓，這主要取決於脊髓或延髓損害的部位。呼吸衰弱可能由於脊髓受累使呼吸肌麻痹，也可能是由於呼吸中樞本身受病毒損傷所致。吞咽困難，鼻反流，發聲時帶鼻音是延髓受侵犯的早期體征。腦病體征偶爾比較突出。腦脊液糖正常，蛋白輕度升高，細胞計數10~300個/μl(淋巴細胞占優勢)。外周血白細胞計數正常或輕度升高。
治療是對症性的。頓挫型或輕型非癱瘓型脊髓灰質炎僅需卧床幾日，用解熱鎮痛葯對症處理。
當急性脊髓灰質炎時，可睡在硬板床上(用足填板，有助於防止足下垂)。如果發生感染應給予適當抗生素治療，並大量飲水以防在泌尿道內形成磷酸鈣結石。在癱瘓型脊髓灰質炎恢復期，理療是最重要的治療手段。
脊髓病變引起呼吸肌麻痹，或者病毒直接損害延髓的呼吸中樞引起顱神經所支配的肌肉麻痹時，都可能導致呼吸衰竭。此時需要進行人工呼吸。對咽部肌肉無力，吞咽困難，不能咳嗽，氣管支氣管分泌物積聚的病人，應進行體位引流和吸引。常需要氣管切開或插管，以保證氣道通暢。在呼吸衰竭時常發生肺不張，故常需作支氣管鏡檢查及吸引。有關呼吸重症監護的進一步細節可參見第66節。若無感染不主張用抗菌葯。