脊柱衰老

1、脊柱老化加速人體衰老，哪些動作能恢復脊柱活力？

脊柱老化加速人體衰老，幾個動作迅速恢復脊柱活力，讓你年輕無極限！

不知道大家有沒有注意到這樣一個現象，當人慢慢變老的時候，很容易出現駝背現象，導致變得越來越矮。之前小編看過一個小漫畫，畫上畫的是一個人從出生到現在的身高記錄，從矮到高，從高到矮，也許你會說這是一個生命的過程，誰都無法改變，但是有些人到了老年也可以很優雅。

駝背不僅僅出現在老年人身上，現在很多年輕人甚至小孩子都經常駝背，由於長時間不良坐姿引起外，還有一個關鍵問題是脊柱出現了問題，當脊柱壓力加重的時候，很容易造成脊柱側彎，不僅僅會出現駝背、含胸、聳肩等不良體態，甚至會導致腰骨酸痛，肩頸僵硬，甚至身體機能下降，加速人體衰老。

以下幾個動作有助於舒緩脊柱，鍛煉脊柱靈活性，預防肩頸僵硬，矯正不良體態，讓你越練越年輕。

1、犁式

這個體式有助於強化脊柱力量，預防脊柱側彎，緩解肩頸肌肉僵硬，預防腰酸背痛、肩頸酸脹等。

A.仰卧在地面上，雙腿貼地伸直，腳跟點地，雙手放在身體兩側，掌心朝下貼地，放鬆，調整呼吸。

B.吸氣，手臂放於腰處兩側，腹部內收，彎曲雙膝，雙腿帶動臀部慢慢抬離地面向上方伸展，腳尖朝上綳直，腰部繼續發力，雙腿繼續向頭部方向伸展直至腿部與地面平行，腳尖朝後，保持身體平衡。

C.雙肩緊貼地面，雙手放回地面向前伸直貼地，保持該動作10-20S。

D.雙手放回腰部兩側，下半身慢慢放回地面，呼氣，重復上述動作。

2、四柱支撐式

這個體式有助於鍛煉脊柱柔韌性，消除背部贅肉，矯正不良體態，緩解肌肉酸脹，預防坐骨神經痛、腰部疼痛、關節炎等。

A.俯卧在地面上，雙膝點地，腳尖朝下觸碰地面，彎曲雙手肘，手掌向下貼地放於胸部兩側，兩手手肘夾緊靠近軀干，指尖朝向頭部，調整呼吸。

B.腹部內收，雙臂用力，膝蓋上提，軀干抬離地面，雙腿伸直，身體保持與地面平行，目視前方，保持身體平衡，堅持5-8個呼吸。

C.雙膝蓋回到點地狀態，放鬆，調整下呼吸，上述動作重復。

3、臀橋變體

常練這個體式可以舒展脊柱，緩解脊柱壓力，預防脊柱側彎，矯正駝背、塌肩等不良體態。

A躺在地面上，雙腿向前伸直，雙手自然放於體側，掌心向上，吸氣，彎曲雙膝，雙腳掌貼地，膝關節向上，小腿與地面呈90度角，膝關節向上，調整呼吸。

B.胸腔上提，腹部內收，雙手放到腰部兩側，臀部上抬，上半身抬離地面，雙肩保持緊貼地面

C.左腳腳尖踮起，右腳抬離地面向上延伸，雙手放回地面，保持身體身體，堅持10-20S。

D.臀部下沉，軀干慢慢回到地面上，雙眼向前伸直，放鬆，重復上述動作。

脊柱老化不僅僅會影響體態，也會加速人體衰老，所以脊柱的保養刻不容緩，大家千萬別以為沒什麼事情。

2、這動作可以讓人的脊椎恢復到位嗎？

如果脊椎退行性病變，精血虧虛，
這個動作會加重病情，導致脊椎快速衰老。
你具體 什麼情況？

3、人體七大系統的衰老特點？

衰老是指生物在生長發育到成熟期後，生態結構和生理功能等方面出現的一系列退行性變化。在人類的生命周期中，經過生長發育階段至成熟期後，人體各器官及其功能開始不斷退化，這個過程稱為「衰老」。
人體生長理論中有一種比較普遍的說法，人體在25歲就進入了衰退期，也就是說，當你到了25歲，抗衰老計劃就要提上日程了。
01
皮膚系統
皮膚系統的變化是人們最容易看到的外在衰老的特徵。
隨著時間的增長，人體毛囊下端生長毛發的毛乳頭減少，血管逐漸硬化，代謝功能下降，內分泌失調，微量元素不足，導致毛發稀疏變白，表皮逐漸粗糙，出現皺紋，彈性降低，皮膚鬆弛。皮膚中的汗腺和皮脂腺萎縮，皮脂和汗液分泌減少，使皮膚乾燥易癢。
由於脂褐素沉積於皮膚而出現色素斑，俗稱老人斑，指（趾）甲也因毛細血管硬化供血不足而變脆、變薄、失去光澤。
02
感覺系統
視覺在人的感覺系統中最為重要，80%的外界信息由視覺感受傳遞。人的正常視力會隨著年齡的增加而下降，40歲以後角膜的感覺能力開始減退，瞳孔的括約肌逐漸萎縮，瞳孔縮小，晶狀體中的水溶性蛋白質增多，容易造成白內障。
另外，由於受血管硬化等影響，視神經的傳導功能減弱，視網膜光感受器的桿狀細胞核錐狀細胞減少，因而視力逐漸衰退。
聽覺減退也是衰老的現象，這主要是耳內毛細胞萎縮和減少引起的。
人的嗅覺十分敏感，能識別3000種左右不同物質的氣味，但是嗅覺也會退化，這主要是鼻腔嗅神經末梢纖維數目減少或萎縮引起的。
年紀的增大還會導致味閾升高，味覺的敏感性減退。這主要是因為舌黏膜上的舌乳頭組間消失、味蕾明顯減少造成的。
03
呼吸系統
人的呼吸系統主要包括鼻腔、咽喉、氣管、支氣管及肺。隨著年齡的增長，呼吸氣管上的黏膜逐漸變薄，粘液腺褪變，纖毛運動減弱，肺部的毛細血管硬化，肺泡及彈性纖維的數量減少，使得感染呼吸道疾病的機會增加。
04
血液循環系統
血液循環系統的變化首先表現在骨髓造血功能的變化，在成年後骨髓開始減少，骨髓的造血功能開始下降，45歲以後更為顯著，到60歲以後骨髓的造血細胞僅為青年人的一半，雖然白細胞的數量不會隨著年齡的增長而減少，但是功能性會降低、戰鬥力會減弱，所以免疫力會下降。
高血脂對血管產生損害，使血管壁彈性減退、管腔變窄，血液不暢或受阻，發生高血壓和冠心病的幾率增大。
05
消化系統
消化系統包括口腔、食管、胃腸以及肝膽胰等器官，隨著年齡的增長出現不同程度的老化。具體為：
口腔黏膜角化增加，唾液腺萎縮，分泌減少，唾液中的澱粉酶降低。牙齒的牙釉質和牙本質磨損，咀嚼功能減弱。食管的肌層變薄，收縮力和蠕動幅度變小。
胃粘膜逐漸萎縮，腺細胞減少，胃液也隨著減少，胃平滑肌變薄，胃的消化功能下降。胰腺萎縮，胰島細胞變性現象，是消化吸收功能減弱和引起糖尿病的重要原因。
06
神經系統
神經系統在人的生命活動中起主導作用，它的衰老首先表現在腦的解剖學上的變化，體積變小、重量變輕。
在組織學上表現出大腦、小腦神經細胞、腦干核細胞減少，從生物化學上看，腦蛋白質、腦脂質、乙醯膽鹼、多巴胺等的功能減弱。
由於上述的各種變化，使衰老中的人體神經系統功能發生變化，如對內外環境的適應能力降低，神經傳導速度減慢，記憶力，智力衰退，自主神經系統的功能也受到影響。
07
內分泌系統
除了醫學專業人員，一般人對內分泌系統是比較陌生的，但是在人的生命過程中，人的生長、發育、生殖、衰老、應急等內分泌系統都扮演著十分重要的角色。
內分泌系統包括下丘腦和垂體、甲狀腺和甲狀腺旁腺、腎上腺、性腺、胰腺、松果體等。下丘腦是自主神經系統的中樞，它對內臟器官起調節作用。
垂體分泌多種重要激素，如生長激素、促甲狀腺激素、促性腺激素等等。內分泌系統器官的老化，無疑會對人體衰老產生嚴重影響。
08
生殖系統
男性通常在50歲以後由於血管硬化、供血不足，睾丸曲精管生精上皮變薄，生精能力下降，睾丸間質細胞減少，雄性激素分泌減少，出現性功能與性生活頻率下降。
女性一般在50歲左右進入更年期，此後逐漸會發生乳房和外陰萎縮，子宮、輸卵管、卵巢亦有相應的萎縮，性慾有所減退。
09
運動系統
運動器官的老化常常從形態與行動中表現出來，如身高變矮、駝背、行動和步態遲緩，其原因是骨、關節、肌肉老化所致。
骨老化的生理特徵是骨質的吸收超過了骨質的形成，骨密度降低使骨質疏鬆變脆、易折。
關節老化主要是關節軟骨和滑膜鈣化，關節囊滑液減少等退行性變化，從而造成不同程度的活動障礙。
10
免疫系統
免疫系統是機體內復雜而重要的系統，人體的中樞免疫器官主要是骨髓和胸腺，周圍免疫器官主要是淋巴組織，參與免疫應答主要由各種免疫細胞來完成，人體免疫細胞的功能隨著肌體的衰老而逐漸下降。

4、腰椎老化的後果

這要根據病人的症狀體征結合腰椎MRI的結果綜合來判斷突出的程度看保守治療是否能使突出的髓核回復.不行還是建議手術,手術有椎鏡手術和開放手術兩種.保守治療方法有以下幾種.效果如何根據病人的情況而定還有病人對生活的要求.有些需做手術的採用保守治療方法可能會症狀好很多,生活工作都可以但總是腰腿不適,症狀也不太重,有些人也許就覺得可以了,但他的病理性因素沒有去除將來有可能還會復發.看病人自已選擇了.保守治療有以下方法:
非手術治療也稱保守治療，有一部分病人可經非手術方法治療而愈，腰椎間盤突出症的病人部分可選用非手術療法。這樣，既能避免手術的損傷和痛苦，又能根據病情發展及時修正治療方案。常用的方法：各種中、西葯物治療、牽引治療、手法治療、物理治療、針灸治療、封閉治療、髓核溶解治療等，甚至單純的卧床休息也是一種傳統而有效的治療方法。
老年腰椎間盤突出症的特點
人體脊柱曲椎骨夾著椎間盤組成。椎間盤可以緩沖脊柱運動時受到的壓力，保護脊髓。隨著年齡增加，髓核含水量減少，周圍的纖維環彈性降低。長期慢性勞損或突然扭傷，可使腰椎間盤纖維環發生破裂，中間的髓核向外移動，甚至被擠出纖維環外。醫學上稱為腰椎間盤突出症。腰椎間盤突出後壓迫後方的坐骨神經根，引起水腫充血，出現坐骨神經痛。其典型症狀是，腰部疼痛，經臀部向大腿後方放射(竄痛)，直到小腿和足部。有時伴有麻木。久站久行，腰部活動過多後症狀加重，卧床休息後可明顯減輕。
青壯年腰椎間盤突出症患者多於老年人
腰椎間盤突出症與腰椎骨、關節、韌帶和肌肉退變老化有關。老年人腰椎間盤退變應比中年人重，發生腰椎間盤突出的機會也應該更多一些。但到醫院的腰椎間盤突出症患者，多為30～50歲的青壯年，55歲以上老年患者卻比較少見。這是什麼原因呢?
原來，50歲以後，椎間盤中央的髓核嚴重變性，可完全纖維化或鈣化、萎縮，椎間隙相對狹窄，脊柱活動度也比青壯年要小。因而，即使纖維環破裂，髓核卻不易向外突出。因此，隨年齡增長，老年人患腰椎間盤突出症的機會逐年減少。據統計，僅占同時期腰椎間盤突出症的14．5％。
老年腰椎間盤突出症的特點
老年人腰椎間盤突出症主要特點是疼痛范圍大，病情較重，多次反復發作，病程較長。同時，大多合並腰椎管狹窄。
老年人不但腰椎間盤退變明顯，而且與神經根毗鄰的韌帶、椎板及小關節都有明顯的增生。以引起腰椎管或神經根管的狹窄，出現間歇性跛行。病人徒步行走二三百米，一條腿(或兩條腿)就會酸脹無力或疼痛難以支持，須蹲下或彎腰休息一會才能再走；而騎自行車，騎上幾公里甚至十幾公里，卻無明顯症狀。
老年腰椎間盤突出的治療
如非手術方法治療效果不佳，或症狀重、病程長，還應及時採取手術治療。
手術原則是在切除突出椎間盤的同時，適當切除增生的黃韌帶、部分小關節和增厚的椎板，以解除椎管或神經根管狹窄。術後應多休息。也會取得令人滿意的效果。
腰椎間盤突出症的預防
腰椎間盤突出症是一種常見多發病，它會引起腰部疼痛、下肢麻木、發涼，甚至癱瘓、大小便失禁等嚴重後果，嚴重的影響人們的生活質量。因此，在日常生活中應該怎樣預防，是一個很重要的環節。
1、保持腰椎的正確姿勢（腰椎前凸位），坐姿時應選擇高且有靠背的椅子，卧位應選擇硬板床。
2、在一定的時間內應隨時調節體位，不要長時間處於一種姿勢，如久坐，尤其長時間彎腰最易引起椎間盤後突。
3、功能鍛煉可改善局部血液循環，減輕和消除腰椎間盤周圍軟組織的水腫，延緩和防止椎間盤突出。但切忌超強度劇烈運動。可做以下腰部保健操：①、腰部的伸展運動；②、魚躍式腰背肌鍛煉。
4、注意腰部的保暖，避免受涼。
5、已患腰椎間盤突出症的患者，平時應配帶腰圍，限制腰部活動，避免加重病情或復發，卧床後可解掉腰圍。
6、積極地近早地採取有效的治療措施，避免延誤病情，給自己帶來痛苦，給治療增加難度。檢舉

5、做脊柱護理的好處

做脊柱護理的好處

現代醫學認為「脊柱病症是由於椎體受風寒、外傷、老化及勞損（如工作時姿勢不良、長時間單一姿勢或生活習慣姿勢不當等）和代謝失常等因素所導致的生理曲線改變和椎間盤、關節、韌帶等組織的退行性變化，因而刺激或壓迫了神經根、脊髓、椎動脈和交感神經等組織而出現的症狀繁雜，影響廣泛的綜合癥候群。故臨床上有頸椎病、胸椎病、腰椎病之分。」
多年研究認為：脊柱疾病發生的根本原因在於脊柱缺乏營養。由於脊柱的解剖結構復雜，而脊柱缺乏大動脈供給營養，脊柱耗養量又高，供養量又少，大量腦力體力運動極易造成脊柱缺養性損傷。所以既使有些人很年輕但過度的耗養，從外部表現為頸部發酸、發疼、活動受限，內部則表現為心臟缺氧、脾胃消化不良，免疫力低下等症狀，外部症狀有感覺而內臟的症狀卻無法感覺到。脊柱的缺養還與夫妻性生活有關，中醫講腎生髓，性生活頻繁會造成腎虛，腎虛又造成髓的營養不足，髓又引起脊柱營養缺乏。綜上所述，人體脊柱缺乏營養是正常的、必然的，也是人由生長、發育、成熟到老化的一個關鍵。 我國目前有3億慢性內臟病症患者，而由於脊柱缺乏營養導致的患病人數已達到1.6億，每年新發慢性病例210萬。其發病率還有繼續上升的趨勢。脊柱缺養導致的疾病現在已經成為對我國居民威脅最大的健康殺手之一，並且給我國的經濟帶來了沉重的負擔，這不僅是個人問題，更折射出了我國對於脊柱健康預防的缺失。
我的刺血撥竹罐療法第一個推出脊柱養生健康推廣活動。活動的開展，必將給廣大的患者帶來福音，讓久治不愈的慢性病患者獲得康復，也讓一些初發患者把病症控制在萌芽之中，防止由小病變大病，更為眾多養生保健之士提供了一條高效方法。這項活動的開展使個人和國家在經濟上將節省大量的醫葯費，更創造出良好的社會效應。
脊柱養生已刻不容緩！ 圖片
脊柱由24塊分離椎骨、1塊骶骨和1塊尾骨，借椎間盤、韌帶和關節緊密連結而成。位於軀乾的中軸，上承顱骨，下連髖骨，中附肋骨，參與構成胸腔、腹腔和骨盆腔的後壁。脊柱中央有椎管，容納脊髓及其被膜；兩側有23對椎間孔，支配人體五臟六腹及全身各個器官的神經均通過於此。
人體大腦耗養量高，可有椎動脈供應充足的營養；而脊柱耗養量也很高，卻無大動脈供應營養。如果不論是體力的還是腦力的超強性消耗，就會造成脊柱缺養性損傷，所以即使有些人很年輕但過度的耗養，從外部表現為頸部發酸、發疼、活動受限，而內部所表現出心臟缺養脾胃消化不良，免疫力低下等症狀，外部表現我們能夠感覺到，而內臟的表現卻不知。
脊柱的缺養還與夫妻性生活有關，中醫講腎生髓，性生活頻繁會造成腎虛，腎虛又造成髓的營養不足，髓又引起脊柱營養缺乏。綜上所述，人體脊柱缺乏營養是正常的、必然的，也是人由生長、發育、成熟到老化的一個關鍵。脊柱缺養衰老就快，脊柱營養充足就健康。故營養保健脊柱是養生保健延緩衰老的關鍵。
例如心臟病的發病根源
心臟病在人群中屬於高發常見疾病，臨床表現為：心律不齊、早搏、心肌梗塞、心肌缺血。心臟病在西醫理論中原因目前不明確，屬慢性疑難雜症。最主要的病根存在與脊柱上，與脊柱缺乏營養有著密切的關系，「左心房、左心室、右心房、右心室」支配神經分別來源於頸椎和胸椎
萎縮性胃炎後期多轉化胃癌，胃部發生萎縮性胃炎西醫學上還很難解釋，目前也沒有很好的治療方法。其病根在於脊柱，是由於脊柱缺乏營養壓迫胃部神經所致。
在四肢如果出現一側神經壓迫時間長久，就會導致壓迫一側組織細胞萎縮，雙側比較粗細不一樣。支配胃的神經受壓迫就會使胃也會產生萎縮。
支配腎臟神經出現壓迫會導致性冷淡不孕以及性功能障礙等症。中醫講腎生髓，人過中年一般出現腎虛，腎虛又造成髓的營養不足，髓又引起脊柱營養缺乏，支配腎臟、生殖器的神經受到壓迫，從而在人體中表現為性冷淡、不孕症、性功能障礙。
有資料顯示90%以上的人,有過腰痛及背部不適史,有很多患有脊椎類疾病患者,並不影響工作生活或許影響不大脊椎病中椎間盤突出症和頸椎病占很大一部分,有很多人有過腰痛及背部不適史,一般不會去醫院花幾千塊做個全身CT,有的人劇烈活動或某些原因受到傷害,比如感覺有點腰痛,一般不會立刻去醫院就診,大多直到嚴重了才去醫院就診,醫院一般的治療方法或者靜養或者說最好的辦法去做手術。為什麼不及時預防做脊柱保養呢？圖片
為什麼古近代人很少患脊椎類疾病
·脊椎類的病變<只說椎間盤突出一類的外力損傷類的>的主要病因是什麼？　
其實主要還是自己的肌肉、韌帶、神經承受力減弱導致的，至於為什麼會減弱？我們應該採取什麼樣的措施或鍛煉進行加強和防護呢？下面先說幾點：
1：激素的大量攝入：其實應該對一般人來說葯物激素的攝入還是比較少，激素的攝入主要來源於食物鏈，比如牲畜吃食了含有激素的飼料而我們站在生物鏈的上層攝入的則相對較多。
2：空氣的污染近年來空氣污染的加重對身體的損害不言而喻。
3：葯物的殘留很多食品及蔬菜用了過量的農葯沒有清洗干凈。
4：缺乏體育鍛煉，以前大多數人讀書的人少很多人不會讀太多書大多從小就從事體力勞動，無形中就增強了肌肉和韌帶的功能身體素質比較好。
所以古代人得這種病的比較少，而現代比較多當然裡面還有很多不可抗因素和其他因素，採取的適宜的體育鍛煉和飲食結構的注意對脊椎病的防護有很大作用，但具體的預防還是很難做到，因為有資料表明70%以上的脊椎病變是在15歲以前就造成了。
為什麼西醫治療脊椎類疾病效果大多不理想
西醫治療常用的幾種方法：在治療椎間盤突出和頸椎病上，一般來說效果並不很好，一般說西醫治療最好的方法就是手術。手術一般是有幾種：比如椎板開盤，半椎板及全椎板切除，髓核摘除，一般效果都不是很好，破壞了脊椎整體的穩定性，很容易使脊椎代償性變形歪曲，還有牽引。兩個簡單的例子：Ⅰ.在非洲叢林里一頭獅子上樹與一頭豹子爭奪事物，最後勝利。大家知道獅子會爬樹但技巧不高，當他下樹的時候脊椎被樹枝碰斷了很快就死亡了。Ⅱ.你在田野中見過蛇吧，如果你提他的尾巴抖動幾下，放下它就變的不會行走了。
這些從一些方面說明了什麼呢？
1.說明了有脊椎的動物脊椎是很重要很脆弱的，很多著作上都稱脊椎為人體的第二心臟。
2.經過拉伸抖動對神經的損傷很大，所以對於不適合自己病情的牽引對身體的危害不言爾喻，當然還有幾種方法對身體的損害都很大，並會造成不可逆性損傷，所以大家治療時記得要一多一少多看幾家醫院，盡量選擇適合自己病情的治療方法刺血撥竹罐治療是首選。椎間盤突出後，一般對體形、機體穩定性及其組織的損傷，使整個脊柱的抗擊外力的能力下降，很容易造成其餘椎間盤或椎體的代償性病變，所以臨床中常見的椎間盤突出很少是單節，大多是多節病變，很多患者頸椎胸椎腰椎都有病變，這也是手術治療效果不好的一個原因，因椎間盤突出症狀與炎症的關系和部位關系最為密切而與突出大小無明顯關系 所以臨床中很多部位無明顯症狀，比如胸部有病變感覺相對較差 腰部椎間盤突出從上向下症狀逐漸加重。
刺血撥竹罐療法從上到下無遺漏，頸椎胸椎腰椎疾病一次治癒，十餘年治療脊椎類疾病萬余例有效率達100% 治癒率達95%以上。
家庭簡單診斷是否患有脊椎類疾病的簡單易行的方法
這個方法簡單易行，是不是醫生都能用，簡單實用 圖片
頸椎：病人呈坐位，上下左右(60°以上)晃動頭部，有沒有抵觸感（當然還可以診斷是否有一些腦部疾病，有心腦血管疾病禁止做此檢查）最近突然持續性的惡心、頭痛、頭暈、吞咽不利及血壓升高，檢查無器質性病變。
胸椎：病人呈站立位放鬆，看病人兩肩是否相平，女性兼觀察乳房是否有下垂現象（所說為單側乳房下垂比例較大）卧位看兩側背部是否水平，有無凸起現象。
最近是否有胸悶、心慌、心悸、心跳感覺、喘氣不利這些症狀去醫院檢查無器質性病變
腰椎：病人呈卧位，用手觸病人臀部兩側，感覺松馳度是否一樣，臀部腿部是否有疼痛感，腿部疼痛時熱敷腰部有沒有效果，膝部以下是否有易涼，兩腿顏色是否相同，大小便是否正常。
註：檢查有幾點要注意：Ⅰ.詳細詢問病人既往脊椎類疾病史。Ⅱ.最近有沒有外傷史或其他疾病。Ⅲ.是否發育及遺傳原因。
如果有以上情況建議做CT或磁共振以及相關檢查，是否有脊椎類疾病。

6、人衰老身才會變駝背嗎？

這個不一定，如果一直彎腰駝背的行走坐立，時間久了，也會變成駝背

7、人為什麼會衰老

衰老，乃是指機體各器官功能普遍的、逐漸降低的過程。衰老有兩種不同的情況，一種是正常情況下出現的生理性衰老；另一種是疾病引起的病理性衰老。是一種自然規律。但是，當人們採用良好的生活習慣和保健措施，就可以有效地延緩衰老，提高生活質量。中醫理論認為，人體的生長、發育、衰老與臟腑功能和經絡氣血的盛衰關系密切。當機體氣血不足，經絡之氣運行不暢，臟腑功能減退，陰陽失去平衡，均會導致和加快衰老，表現為精神不振、健忘、形寒肢冷、納差少眠、腰膝無力、發脫齒搖、氣短乏力，甚則面浮腫等。千百年來，人們一直在探索健康長壽的奧秘，充滿對青春長駐、延年益壽的嚮往。
研究比較衰老無脊椎動物由於壽命短，在用以研究衰老時，實驗周期短，易於重復。無脊椎動物在外形上與脊椎動物差別雖很大，但在細胞水平上有許多共同點。有人比較了果蠅與小鼠細胞衰老的變化，發現各種細胞器的改變十分相似。例如核凹陷、線粒體膨大、核糖體減少等等。如進一步分析到分子水平，則無脊椎動物或脊椎動物細胞內的許多生化過程基本一致。因此，輪蟲、線蟲、果蠅、家蠅等常被用作研究衰老的材料。用無脊椎功物與脊椎動物做比較研究，發現許多因素如遺傳、生殖、溫度、食物等與衰老有密切關系。

遺傳與衰老不同動物各有其特定的壽命極限。如蜉蝣成體只有一天壽命，而果蠅和家蠅成體可有30多天壽命。一種隱桿線蟲（Caenorhabditisbriggae）能活28天，另一種寄生線蟲可活17年。歐洲龍蝦最高壽命可達30年。哺乳動物的壽命差異也很大。小鼠和大鼠約3年，大象約70年，而人類可達110年。在人群調查中常見到長壽的家族有長壽的後代。單合子雙生兒壽命很接近，而雙合子雙生兒的壽命可能相差較大。這些都證明遺傳對壽限起主導作用。

人類女性壽命常比男性長，以往常歸因於社會因素即女性承受生活壓力較少。實際上除了男性工作、勞動消耗大，損傷機會多的外界因素外，性別也對壽命有影響。性別由性染色體決定，女性為XX型而男性為XY型，許多遺傳病的基因位於X染色體上。在女性由於另一X染色體的掩蓋可不表現出病態，但男性則不能掩蓋而出現病態。遺傳決定了男女性別，也造成了壽命的差別。

在動物界也有雌性動物比雄性動物壽命長的現象。雄蠅在17天時死亡率為50％，而雌蠅在32天死亡率才達50％；此外，一種黑蜘蛛雄性平均壽命為100天，而雌性為271天。一種大型水蚤雄性平均壽命為38天，而雌性平均壽命為44天。

與衰老有機體借生殖以保持種群的延續。生殖的方式對機體的衰老有重要影響。一次生殖的有機體，生殖後很快即衰老，隨之死亡。許多昆蟲和極少數的脊椎動物如太平洋中的幾種鮭魚均屬於一次生殖類型。多次生殖的有機體可以在生命過程中一再重復生殖，大多數的脊椎動物和壽命較長的昆蟲均屬多次生殖的類。

許多昆蟲具有兩種明顯不同的適應性顏色，一種為保護色，另一種為警戒色。具有保護色的動物在生殖期結束後不久即死亡；而有警戒色的昆蟲生殖後生存期較長。

脊椎動物的鮭魚也是一次生殖型動物，在產卵後旋即衰老死亡。有人曾用閹割方法阻止產卵，避免產卵後的退化變化，魚的壽命即可延長數年，因此認為生殖器官的成熟即蘊藏著衰老的因素。產卵本身可引起內分泌的改變，但不是死亡的直接原因。小型嚙齒動物如大鼠、小鼠、豚鼠等即屬此例。而大型動物如牛、馬、象以及人類，生長期長，妊娠期較長，產仔率低，壽命較長。

溫度與衰老從比較老年學的角度看，許多冷血動物的代謝受外界溫度的影響，在低溫條件下能降低體溫，壽命相對延長。

整體水平老年人身高下降，脊柱彎曲，皮膚失去彈性，顏面皺褶增多，局部皮膚，特別是臉、手等處，可見色素沉著，呈大小不等的褐色斑點，稱作老年斑。汗腺、皮脂腺分泌減少使皮膚乾燥，缺乏光澤。須發灰白，脫發甚至禿頂，眼瞼下垂，角膜外周往往出現整環或半環白色狹帶，叫做老年環（或老年弓），是脂質沉積所致。牙齒脫落，但時間遲早因人而異。在行為方面，老年人反應遲鈍，步履緩慢，面部表情漸趨呆滯，記憶力減退，注意不集中，語言常喜重復。視力減退，趨於遠視。聽力也易退化。上述情況個體差異很大，如禿頂未必落齒，面皺者也可能精神煥發。
變化依據衰老骨骼系統骨組織隨年齡衰老而鈣質漸減，骨質變脆，易骨折，創傷癒合也比年輕時緩慢。關節活動能力下降，脊柱變短，這是老年人變矮的一個原因。皮膚老年人真皮乳頭變低，表皮變薄，真皮網狀纖維減少，彈性纖維漸失彈性且易斷裂，膠原纖維更新變慢，老纖維居多，膠原蛋白交聯增加使膠原纖維網的彈性降低。皮膚鬆弛，真皮含水量降低，皮下脂肪減少，汗腺、皮脂腺萎縮，由於局部黑素細胞增生而出現老年斑。

肌肉老年人肌重與體重之比下降。整個肌肉顯得萎縮，這種衰老變化因功能不同而異。當然，運動單位的老年變化還不足以解釋老年人的一切運動障礙，因為神經系統不同水平上的復雜機理對運動都會產生影響。

神經系統90歲時人腦重較20歲時減輕10～20％。造成減重的原因主要在於神經細胞的喪失。這種喪失有區域的特異性，例如大腦不同區域細胞減少程度不同。從大體解剖上看，老年人後腦膜加厚，腦回縮小，溝、裂寬而深，腦室腔擴大。在顯微結構上可見神經細胞尼氏體減少，脂褐質沉積。在功能上則見神經傳導速度減慢，近期記憶比遠期記憶減退得嚴重，生理睡眠時間縮短；感覺機能如溫覺、觸覺和振動感覺都下降，味覺閾升高，視聽敏感度下降。反應能力普遍降低，特別是在要求通過選擇做出決定的情況下反應更為遲緩。

心血管系統老年心臟體積增大。在心臟的傳導系統可見起搏細胞的數量減少，竇房結與結間束內纖維組織增加。在動脈方面，內膜也有不同程度的加厚，可因此而致小動脈管腔狹窄。冠狀動脈分支在30歲後就開始出現內膜的增厚，中膜日趨纖維化，有些平滑肌可能壞死，最突出的衰老變化為彈性纖維板層變。動脈血管變性，外周血管阻力增加以致動脈壓升高。

呼吸系統在形態方面老年人肋軟骨可能鈣化，駝背情況有所增加導致胸腔前後徑擴大成為「桶狀胸」。顯微鏡下可見肺泡管與呼吸性細支氣管擴大，使周圍肺泡容積減。消化系統一般說來消化系統形態上的衰老變化不顯著，落齒與對牙齒的保護良否有關，未必為衰老特徵。此外，65歲以上老人不同程度地出現夜尿、尿急、尿瀕乃至失禁等現象。

內分泌系統性腺的萎縮是內分泌系統最明顯的衰老變化。如女性45～50歲左右月經停止，雌激素分泌顯著下降，男性從50～90歲雄激素逐漸減少，性機能減退。
相關原因衰老由於各個器官本身的復雜性以及內分泌器官之間相互作用的復雜性，細胞水平可以從體內細胞和離體細胞兩方面來闡述。在體內表現衰老的細胞主要為固定分裂後細胞，此類細胞出生後不久即停止分裂，死後也不能補充，如神經細胞、心肌細胞等。機體衰老時此類細胞在結構與組成上都有程度不同的改變，如細胞數量減少（源於局部細胞的死亡），線粒體嵴與基質減少、體積膨脹，甚至破壞消失。神經細胞粗面內質網失去典型構造，在光學顯微鏡下即見尼氏體減少。細胞核的衰老變化則表現為孚爾根氏染色陽性物質減弱，核膜內陷形成皺襞。比較突出的老年變化是脂褐質的堆積，其隨年齡增加的速度因不同細胞與不同動物而異，堆積對細胞的功能有何影響仍是個有爭論的問題。

離體細胞的衰老表現在隨培養代齡增高而產生的胞內變化。自從1961年L．海弗利克等發現人胚肺二倍體成纖維細胞的培養壽限以來，對離體細胞的衰老已積累了相當資料。隨著細胞增殖達到密布單層後即須分瓶傳代，倘以1分為2計，則傳代次數只有50±10次，是為細胞群體倍增的極限，也就是培養細胞的壽限。此數與供體年齡、種屬有關。供體年老者其細胞培養的代數較來自年輕供體者少。種屬壽限高的供體其細胞培養的代數也較來自短壽者多。培養到30～40代後細胞即出現熒光顆粒，核蛋白粒的RNA減少，缺嵴的線粒體增多。這都屬衰老變化。在生化方面也已測知不少參數的變化。

分子水平器宮與細胞的衰老終歸與分子水平的衰老有關，首先就細胞外的分子來說，充塞於全身的胞外結締組織及上皮下方的基底膜均有特異的衰老變化。結締組織富含膠原蛋白及彈性蛋白。隨年齡增長膠原蛋白分子之間產生交聯鍵。30～50歲為交聯迅速增加的時期，隨著交聯的增多膠原纖維吸水性下降，失去韌性，趨於僵硬，不利於組織的活動。彈性蛋白為彈性纖維的主要成分，在衰老中也會進行交聯。纖維斷裂、脆化，外觀黃色加深。至於基底膜只知其在衰老時加厚，其主要成分也是膠原蛋白，次為糖蛋白與碳水化合物。但這些分子如何改變導致膜的加厚還不清楚。此外，作為胞外物質當然還有血液、淋巴。這些物質經常處於運行狀態，且不斷更新，很難定出衰老的指標。

其次就細胞內分子的衰老來說，有些不斷更新的胞內分子，如代謝反應中的酶，其實質性的衰老變化還很少見。但其更新速度——合成與降解速度——可能在衰老時減慢。其生物活性是升是降則因不同酶而異。另有一些合成後不再更新的分子，如細胞分裂時的脫氧核糖核酸（DNA）在合成後即不降解。有人認為DNA分子隨年齡增長而分子量下降，可能由於斷裂增加所致，核小體上重復排列的DNA鹼基對在老年比年輕時增多；DNA與組蛋白的結合增多，在染色質內組蛋白與非組蛋白的比值上升等等。至於衰老個體細胞內DNA損傷修復能力如何，人們尚不甚了解，但用離體細胞的研究大多認為DNA修復能力隨培養代齡增加而下降，且與培養細胞的供體壽命似成正相關，即長壽動物的細胞在培養中有較高的修復能力。

除DNA外，細胞內的大分子如眼球晶體纖維中的晶體蛋白，隨年齡增長而含量增加。人在50歲以前晶體的可溶性蛋白占優勢，50歲後可溶性蛋白下降而不溶性或難溶性蛋白及其分子量均隨年老而增加，尤以晶體中心部為甚，表明早期合成的可溶性蛋白在增齡中進行聚合形成分子量大的聚合體。人們對分子水平的衰老所知有限，研究結果也常互相矛盾，有待於在技術改進的基礎上深入探討。
有關學說抗衰水果自19世紀末應用實驗方法研究衰老以來，先後提出的學說不下20餘種，有些學說已被否定（如大腸中毒說），近年來的學說可歸納為五類。

程序衰老說認為動物種屬最高壽限是由某種遺傳程序規定的，機體衰老現象也是按這種程序先後表現出來的，即在同一種屬內不同個體的壽限在一定程度上也由遺傳程序決定，因此可通過育種建立有一定壽限的品系。密碼子限制說認為衰老時DNA控制的蛋白質合成受到破壞，可能由於轉移核糖核酸（tRNA）的功能受到干擾，使密碼無法進行轉譯，干擾的來源在於tRNA合成酶的改變，或組蛋白對基因的抑制。

DNA修復缺陷說認為基因的損傷不能及時有效地修復，會導致衰老。根據實驗得知哺乳類中長壽動物的DNA修復系統確實比短壽動物的DNA修復系統更為有效。這也反映了壽命的進化。

生物分子自然交聯學說論證生物衰老的分子機制的基本論點可歸納如下：其一，各種生物分子不是一成不變的，而是隨著時間推移按一定自然模式發生進行性自然交聯。其二，進行性自然交聯使生物分子緩慢聯結，分子間鍵能不斷增加，逐漸高分子化，溶解度和膨潤能力逐漸降低和喪失，其表型特徵是細胞和組織出現老態。其三，進行性自然交聯導致基因的有序失活，使細胞按特定模式生長分化，使生物體表現出程序化和模式化生長、發育、衰老以至死亡的動態變化歷程。

免疫機能退化說認為免疫機能退化是導致衰老的重要因素。如老年人T淋巴細胞數比年輕人少，B淋巴細胞製造抗體能力下降，胸腺激素分泌也減少，其綜合效應便是使老年人對疾病的感染率上升，特別是自身抗體的產生引起各種自體免疫病，如類風濕關節炎，紅斑狼瘡等，表明免疫識別功能的紊亂，且延長壽命，表明免疫學在衰老研究中也是一個不容忽視的領域。

神經內分泌學說認為激發各種生理功能的信息在衰老中有重要作用。信息來源不外內分泌與神經，早在19世紀就有一種理論強調衰老源於性激素的缺乏，性腺移植成為風靡一時的復壯手術。其實衰老未必源於激素的缺乏，而可能是各種激素的平衡失調所致，維持激素平衡有賴於神經內分泌的反饋機理，衰老個體對反饋的敏感性下降，有人認為反饋的中心在下丘腦，這里接受反饋信息，然後轉為激素反應，觸發機體的生長、成熟和衰老。因此認為在下丘腦有所謂「衰老鍾」，實驗證明給老年性周期停止的雌鼠注射刺激下丘腦神經分泌的化學物質——左旋多巴則可恢復生殖周期，反映了老年下丘腦神經遞質兒茶酚胺的缺陷。還有一種見解認為一種激素對另一種激素的功能可以通過未知方式進行阻斷，例如有人從切除垂體使老年大鼠部分地復壯推測垂體有某種激素可干擾體細胞對甲狀腺素的利用。復壯是源於這種干擾的解除。但迄今還不知垂體是否確有這類「死亡激素」。

除上述學說外，還有一些正在醞釀的新學說，如根據生物膜在衰老中的作用以及從壽命進化的角度探索衰老的基因定位的學說。這些學說各自強調了衰老的一個方面，實際上都提出了一些推測。衰老機理十分復雜，可能不是靠單一的學說可以全面解釋的。

理論學說衰老探索衰老發生的機理既是一個古老的問題，又是一個嶄新的科研領域，在醫學漫長的歷史發展過程中，有人認為總共提出過數百個衰老的假說。祖國醫學在抗衰老方面積累了豐富的經驗，提出了「陰陽失調說」、「臟腑虛衰說」、「精氣神虧耗學說」等等，滲透著對自然界宏觀的認識。國外的古代醫學家和哲學家也從不同角度解釋衰老，提出溫熱學說、熵學說、磨損學說、自家中毒學說等，對於人們認識衰老起到積極的作用。但因歷史條件與科學水平的限制，這些學說有很大的局限性。

（一）中醫的精氣虧耗學說
中國中醫認為精氣虛衰導致機體衰老。《素問、金匱真言論》有記載：「夫精者，身之本也。」《靈樞·本神》篇記載：「故生之來謂之精」《靈樞·平人絕古》篇記載：「故神者，水谷之精氣也」朱丹溪在《格致余論》中列舉了老人各種衰老徵象，認為原因在於精血俱耗。宋·陳直認為老人氣血漸衰，真陽氣少，精血耗竭，神氣浮弱。

（二）自由基學說
衰老的自由基學說是DenhamHarman在1956年提出的，認為衰老過程中的退行性變化是由於細胞正常代謝過程中產生的自由基的有害作用造成的。生物體的衰老過程是機體的組織細胞不斷產生的自由基積累結果，自由基可以引起DNA損傷從而導致突變，誘發腫瘤形成。自由基是正常代謝的中間產物，其反應能力很強，可使細胞中的多種物質發生氧化，損害生物膜。還能夠使蛋白質、核酸等大分子交聯，影響其正常功能。

（三）生物鍾學說
又稱為遺傳程序學說，該學說認為衰老是生命周期中已經安排好的程序，它只不過是整個生長與分化過程中的一個方面，每一物種都有一份遺傳上的「時間計劃」，即靠生物鍾或類似的機制按照在大自然進化中生存的利害得失發生。特定的遺傳信息按時激活退變過程，退變過程逐漸展開，最終導致衰老和死亡。

（四）衰老的免疫學說
衰老的免疫學說可以分為兩種觀點：第一，免疫功能的衰老是造成機體衰老的原因；第二，自身免疫學說，認為與自身抗體有關的自身免疫在導致衰老的過程中起著決定性的作用。衰老並非是細胞死亡和脫落的被動過程，而是最為積極地自身破壞過程。

（五）內分泌學說
內分泌系統主要通過激素來調節動物的生長發育與衰老過程。老化過程中，內分泌功能的改變主要包括：①靶細胞受體減少且反應性減退；②激素降解率減低，使得血液中該激素濃度相應升高，通過反饋機制導致該激素分泌減少；③酶合成的神經內分泌調節功能減退。還有人提出，丘腦垂體軸的功能衰退可以影響其它內分泌腺的功能。上述變化都可能加速衰老過程。

（六）交聯學說
該學說由Bjorksten於1963年提出的，後經Verzar加以發展。其主要論點是：機體中蛋白質，核酸等大分子可以通過共價交叉結合，形成巨大分子。這些巨大分子難以酶解，堆積在細胞內，干擾細胞的正常功能。這種交聯反應可發生於細胞核DNA上，也可以發生在細胞外的蛋白膠原纖維中。

（七）差誤成災學說
差誤成災學說是由Orgel明確提出的，認為在DNA復制，轉錄和翻譯中發生誤差，這種誤差可以不斷擴大，造成細胞衰老、死亡。這樣的差錯經過每一次信息傳遞都擴大一些，形成惡性循環，使細胞內積累許多差錯分子造成災難，細胞正常功能不能發揮，致使細胞衰老、死亡。對於這種假說，已有大量的研究和報道，各抒己見，褒貶不一。

（八）基因調節學說（細胞分裂速度逐漸減慢最終停止說）
基因調節學說解釋衰老的兩個重要特徵：生物體對環境的適應能力逐漸減退；壽命有種的特徵。該學說認為，衰老是由於在生物體分化生長過程中某些基因發生了有順序的激活和阻遏：負責分化生長期的基因其產物刺激負責生殖期的基因，而生殖期的某些基因產物轉而阻遏分化生長所需的某些基因。連續生殖又可使某些因子耗盡引起某些基因關閉，最終導致功能減退；物種的發育期、生殖期及衰老期的長短取決於被順序地激活和阻遏的若干套特殊的基因，這些時期的持續時間在一定限度內可以改變，並可受內在因素及一些外在因素如營養等影響，於是形成了同一物種不同個體間壽命不盡相同。

（九）剩餘信息學說
Medvedev是該學說的主要發起人。在發育成熟的體細胞中，DNA分子中所含遺傳信息僅0.2-0.4%發揮作用，其餘部分則被阻遏。一些確定的基因、作用因子以及DNA分子上的其它區域有著選擇性的重復，表現為剩餘的信息。一個基因的一個拷貝缺陷或失活，其餘拷貝則被激活，直到最後一份拷貝用盡，這時由於缺失某些基因產物，細胞的正常功能就不能很好發揮，導致細胞衰老。Medvedev認為不同物種的壽命有可能是基因順序重復程度的函數。長壽物種應該比短壽物種有更多的剩餘信息。

8、請問人為什麼會衰老？

衰老，乃是指機體各器官功能普遍的、逐漸降低的過程。衰老有兩種不同的情況，一種是正常情況下出現的生理性衰老；另一種是疾病引起的病理性衰老。是一種自然規律。但是，當人們採用良好的生活習慣和保健措施，就可以有效地延緩衰老，提高生活質量。中醫理論認為，人體的生長、發育、衰老與臟腑功能和經絡氣血的盛衰關系密切。當機體氣血不足，經絡之氣運行不暢，臟腑功能減退，陰陽失去平衡，均會導致和加快衰老，表現為精神不振、健忘、形寒肢冷、納差少眠、腰膝無力、發脫齒搖、氣短乏力，甚則面浮腫等。千百年來，人們一直在探索健康長壽的奧秘，充滿對青春長駐、延年益壽的嚮往。 研究比較衰老無脊椎動物由於壽命短，在用以研究衰老時，實驗周期短，易於重復。無脊椎動物在外形上與脊椎動物差別雖很大，但在細胞水平上有許多共同點。有人比較了果蠅與小鼠細胞衰老的變化，發現各種細胞器的改變十分相似。例如核凹陷、線粒體膨大、核糖體減少等等。如進一步分析到分子水平，則無脊椎動物或脊椎動物細胞內的許多生化過程基本一致。因此，輪蟲、線蟲、果蠅、家蠅等常被用作研究衰老的材料。用無脊椎功物與脊椎動物做比較研究，發現許多因素如遺傳、生殖、溫度、食物等與衰老有密切關系。遺傳與衰老不同動物各有其特定的壽命極限。如蜉蝣成體只有一天壽命，而果蠅和家蠅成體可有30多天壽命。一種隱桿線蟲（Caenorhabditisbriggae）能活28天，另一種寄生線蟲可活17年。歐洲龍蝦最高壽命可達30年。哺乳動物的壽命差異也很大。小鼠和大鼠約3年，大象約70年，而人類可達110年。在人群調查中常見到長壽的家族有長壽的後代。單合子雙生兒壽命很接近，而雙合子雙生兒的壽命可能相差較大。這些都證明遺傳對壽限起主導作用。人類女性壽命常比男性長，以往常歸因於社會因素即女性承受生活壓力較少。實際上除了男性工作、勞動消耗大，損傷機會多的外界因素外，性別也對壽命有影響。性別由性染色體決定，女性為XX型而男性為XY型，許多遺傳病的基因位於X染色體上。在女性由於另一X染色體的掩蓋可不表現出病態，但男性則不能掩蓋而出現病態。遺傳決定了男女性別，也造成了壽命的差別。在動物界也有雌性動物比雄性動物壽命長的現象。雄蠅在17天時死亡率為50％，而雌蠅在32天死亡率才達50％；此外，一種黑蜘蛛雄性平均壽命為100天，而雌性為271天。一種大型水蚤雄性平均壽命為38天，而雌性平均壽命為44天。與衰老有機體借生殖以保持種群的延續。生殖的方式對機體的衰老有重要影響。一次生殖的有機體，生殖後很快即衰老，隨之死亡。許多昆蟲和極少數的脊椎動物如太平洋中的幾種鮭魚均屬於一次生殖類型。多次生殖的有機體可以在生命過程中一再重復生殖，大多數的脊椎動物和壽命較長的昆蟲均屬多次生殖的類。許多昆蟲具有兩種明顯不同的適應性顏色，一種為保護色，另一種為警戒色。具有保護色的動物在生殖期結束後不久即死亡；而有警戒色的昆蟲生殖後生存期較長。脊椎動物的鮭魚也是一次生殖型動物，在產卵後旋即衰老死亡。有人曾用閹割方法阻止產卵，避免產卵後的退化變化，魚的壽命即可延長數年，因此認為生殖器官的成熟即蘊藏著衰老的因素。產卵本身可引起內分泌的改變，但不是死亡的直接原因。小型嚙齒動物如大鼠、小鼠、豚鼠等即屬此例。而大型動物如牛、馬、象以及人類，生長期長，妊娠期較長，產仔率低，壽命較長。溫度與衰老從比較老年學的角度看，許多冷血動物的代謝受外界溫度的影響，在低溫條件下能降低體溫，壽命相對延長。整體水平老年人身高下降，脊柱彎曲，皮膚失去彈性，顏面皺褶增多，局部皮膚，特別是臉、手等處，可見色素沉著，呈大小不等的褐色斑點，稱作老年斑。汗腺、皮脂腺分泌減少使皮膚乾燥，缺乏光澤。須發灰白，脫發甚至禿頂，眼瞼下垂，角膜外周往往出現整環或半環白色狹帶，叫做老年環（或老年弓），是脂質沉積所致。牙齒脫落，但時間遲早因人而異。在行為方面，老年人反應遲鈍，步履緩慢，面部表情漸趨呆滯，記憶力減退，注意不集中，語言常喜重復。視力減退，趨於遠視。聽力也易退化。上述情況個體差異很大，如禿頂未必落齒，面皺者也可能精神煥發。變化依據衰老骨骼系統骨組織隨年齡衰老而鈣質漸減，骨質變脆，易骨折，創傷癒合也比年輕時緩慢。關節活動能力下降，脊柱變短，這是老年人變矮的一個原因。皮膚老年人真皮乳頭變低，表皮變薄，真皮網狀纖維減少，彈性纖維漸失彈性且易斷裂，膠原纖維更新變慢，老纖維居多，膠原蛋白交聯增加使膠原纖維網的彈性降低。皮膚鬆弛，真皮含水量降低，皮下脂肪減少，汗腺、皮脂腺萎縮，由於局部黑素細胞增生而出現老年斑。肌肉老年人肌重與體重之比下降。整個肌肉顯得萎縮，這種衰老變化因功能不同而異。當然，運動單位的老年變化還不足以解釋老年人的一切運動障礙，因為神經系統不同水平上的復雜機理對運動都會產生影響。神經系統90歲時人腦重較20歲時減輕10～20％。造成減重的原因主要在於神經細胞的喪失。這種喪失有區域的特異性，例如大腦不同區域細胞減少程度不同。從大體解剖上看，老年人後腦膜加厚，腦回縮小，溝、裂寬而深，腦室腔擴大。在顯微結構上可見神經細胞尼氏體減少，脂褐質沉積。在功能上則見神經傳導速度減慢，近期記憶比遠期記憶減退得嚴重，生理睡眠時間縮短；感覺機能如溫覺、觸覺和振動感覺都下降，味覺閾升高，視聽敏感度下降。反應能力普遍降低，特別是在要求通過選擇做出決定的情況下反應更為遲緩。心血管系統老年心臟體積增大。在心臟的傳導系統可見起搏細胞的數量減少，竇房結與結間束內纖維組織增加。在動脈方面，內膜也有不同程度的加厚，可因此而致小動脈管腔狹窄。冠狀動脈分支在30歲後就開始出現內膜的增厚，中膜日趨纖維化，有些平滑肌可能壞死，最突出的衰老變化為彈性纖維板層變。動脈血管變性，外周血管阻力增加以致動脈壓升高。呼吸系統在形態方面老年人肋軟骨可能鈣化，駝背情況有所增加導致胸腔前後徑擴大成為「桶狀胸」。顯微鏡下可見肺泡管與呼吸性細支氣管擴大，使周圍肺泡容積減。消化系統一般說來消化系統形態上的衰老變化不顯著，落齒與對牙齒的保護良否有關，未必為衰老特徵。此外，65歲以上老人不同程度地出現夜尿、尿急、尿瀕乃至失禁等現象。內分泌系統性腺的萎縮是內分泌系統最明顯的衰老變化。如女性45～50歲左右月經停止，雌激素分泌顯著下降，男性從50～90歲雄激素逐漸減少，性機能減退。相關原因衰老由於各個器官本身的復雜性以及內分泌器官之間相互作用的復雜性，細胞水平可以從體內細胞和離體細胞兩方面來闡述。在體內表現衰老的細胞主要為固定分裂後細胞，此類細胞出生後不久即停止分裂，死後也不能補充，如神經細胞、心肌細胞等。機體衰老時此類細胞在結構與組成上都有程度不同的改變，如細胞數量減少（源於局部細胞的死亡），線粒體嵴與基質減少、體積膨脹，甚至破壞消失。神經細胞粗面內質網失去典型構造，在光學顯微鏡下即見尼氏體減少。細胞核的衰老變化則表現為孚爾根氏染色陽性物質減弱，核膜內陷形成皺襞。比較突出的老年變化是脂褐質的堆積，其隨年齡增加的速度因不同細胞與不同動物而異，堆積對細胞的功能有何影響仍是個有爭論的問題。離體細胞的衰老表現在隨培養代齡增高而產生的胞內變化。自從1961年L．海弗利克等發現人胚肺二倍體成纖維細胞的培養壽限以來，對離體細胞的衰老已積累了相當資料。隨著細胞增殖達到密布單層後即須分瓶傳代，倘以1分為2計，則傳代次數只有50±10次，是為細胞群體倍增的極限，也就是培養細胞的壽限。此數與供體年齡、種屬有關。供體年老者其細胞培養的代數較來自年輕供體者少。種屬壽限高的供體其細胞培養的代數也較來自短壽者多。培養到30～40代後細胞即出現熒光顆粒，核蛋白粒的RNA減少，缺嵴的線粒體增多。這都屬衰老變化。在生化方面也已測知不少參數的變化。分子水平器宮與細胞的衰老終歸與分子水平的衰老有關，首先就細胞外的分子來說，充塞於全身的胞外結締組織及上皮下方的基底膜均有特異的衰老變化。結締組織富含膠原蛋白及彈性蛋白。隨年齡增長膠原蛋白分子之間產生交聯鍵。30～50歲為交聯迅速增加的時期，隨著交聯的增多膠原纖維吸水性下降，失去韌性，趨於僵硬，不利於組織的活動。彈性蛋白為彈性纖維的主要成分，在衰老中也會進行交聯。纖維斷裂、脆化，外觀黃色加深。至於基底膜只知其在衰老時加厚，其主要成分也是膠原蛋白，次為糖蛋白與碳水化合物。但這些分子如何改變導致膜的加厚還不清楚。此外，作為胞外物質當然還有血液、淋巴。這些物質經常處於運行狀態，且不斷更新，很難定出衰老的指標。其次就細胞內分子的衰老來說，有些不斷更新的胞內分子，如代謝反應中的酶，其實質性的衰老變化還很少見。但其更新速度——合成與降解速度——可能在衰老時減慢。其生物活性是升是降則因不同酶而異。另有一些合成後不再更新的分子，如細胞分裂時的脫氧核糖核酸（DNA）在合成後即不降解。有人認為DNA分子隨年齡增長而分子量下降，可能由於斷裂增加所致，核小體上重復排列的DNA鹼基對在老年比年輕時增多；DNA與組蛋白的結合增多，在染色質內組蛋白與非組蛋白的比值上升等等。至於衰老個體細胞內DNA損傷修復能力如何，人們尚不甚了解，但用離體細胞的研究大多認為DNA修復能力隨培養代齡增加而下降，且與培養細胞的供體壽命似成正相關，即長壽動物的細胞在培養中有較高的修復能力。除DNA外，細胞內的大分子如眼球晶體纖維中的晶體蛋白，隨年齡增長而含量增加。人在50歲以前晶體的可溶性蛋白占優勢，50歲後可溶性蛋白下降而不溶性或難溶性蛋白及其分子量均隨年老而增加，尤以晶體中心部為甚，表明早期合成的可溶性蛋白在增齡中進行聚合形成分子量大的聚合體。人們對分子水平的衰老所知有限，研究結果也常互相矛盾，有待於在技術改進的基礎上深入探討。有關學說抗衰水果自19世紀末應用實驗方法研究衰老以來，先後提出的學說不下20餘種，有些學說已被否定（如大腸中毒說），近年來的學說可歸納為五類。程序衰老說認為動物種屬最高壽限是由某種遺傳程序規定的，機體衰老現象也是按這種程序先後表現出來的，即在同一種屬內不同個體的壽限在一定程度上也由遺傳程序決定，因此可通過育種建立有一定壽限的品系。密碼子限制說認為衰老時DNA控制的蛋白質合成受到破壞，可能由於轉移核糖核酸（tRNA）的功能受到干擾，使密碼無法進行轉譯，干擾的來源在於tRNA合成酶的改變，或組蛋白對基因的抑制。DNA修復缺陷說認為基因的損傷不能及時有效地修復，會導致衰老。根據實驗得知哺乳類中長壽動物的DNA修復系統確實比短壽動物的DNA修復系統更為有效。這也反映了壽命的進化。生物分子自然交聯學說論證生物衰老的分子機制的基本論點可歸納如下：其一，各種生物分子不是一成不變的，而是隨著時間推移按一定自然模式發生進行性自然交聯。其二，進行性自然交聯使生物分子緩慢聯結，分子間鍵能不斷增加，逐漸高分子化，溶解度和膨潤能力逐漸降低和喪失，其表型特徵是細胞和組織出現老態。其三，進行性自然交聯導致基因的有序失活，使細胞按特定模式生長分化，使生物體表現出程序化和模式化生長、發育、衰老以至死亡的動態變化歷程。免疫機能退化說認為免疫機能退化是導致衰老的重要因素。如老年人T淋巴細胞數比年輕人少，B淋巴細胞製造抗體能力下降，胸腺激素分泌也減少，其綜合效應便是使老年人對疾病的感染率上升，特別是自身抗體的產生引起各種自體免疫病，如類風濕關節炎，紅斑狼瘡等，表明免疫識別功能的紊亂，且延長壽命，表明免疫學在衰老研究中也是一個不容忽視的領域。神經內分泌學說認為激發各種生理功能的信息在衰老中有重要作用。信息來源不外內分泌與神經，早在19世紀就有一種理論強調衰老源於性激素的缺乏，性腺移植成為風靡一時的復壯手術。其實衰老未必源於激素的缺乏，而可能是各種激素的平衡失調所致，維持激素平衡有賴於神經內分泌的反饋機理，衰老個體對反饋的敏感性下降，有人認為反饋的中心在下丘腦，這里接受反饋信息，然後轉為激素反應，觸發機體的生長、成熟和衰老。因此認為在下丘腦有所謂「衰老鍾」，實驗證明給老年性周期停止的雌鼠注射刺激下丘腦神經分泌的化學物質——左旋多巴則可恢復生殖周期，反映了老年下丘腦神經遞質兒茶酚胺的缺陷。還有一種見解認為一種激素對另一種激素的功能可以通過未知方式進行阻斷，例如有人從切除垂體使老年大鼠部分地復壯推測垂體有某種激素可干擾體細胞對甲狀腺素的利用。復壯是源於這種干擾的解除。但迄今還不知垂體是否確有這類「死亡激素」。除上述學說外，還有一些正在醞釀的新學說，如根據生物膜在衰老中的作用以及從壽命進化的角度探索衰老的基因定位的學說。這些學說各自強調了衰老的一個方面，實際上都提出了一些推測。衰老機理十分復雜，可能不是靠單一的學說可以全面解釋的。理論學說衰老探索衰老發生的機理既是一個古老的問題，又是一個嶄新的科研領域，在醫學漫長的歷史發展過程中，有人認為總共提出過數百個衰老的假說。祖國醫學在抗衰老方面積累了豐富的經驗，提出了「陰陽失調說」、「臟腑虛衰說」、「精氣神虧耗學說」等等，滲透著對自然界宏觀的認識。國外的古代醫學家和哲學家也從不同角度解釋衰老，提出溫熱學說、熵學說、磨損學說、自家中毒學說等，對於人們認識衰老起到積極的作用。但因歷史條件與科學水平的限制，這些學說有很大的局限性。（一）中醫的精氣虧耗學說中國中醫認為精氣虛衰導致機體衰老。《素問、金匱真言論》有記載：「夫精者，身之本也。」《靈樞·本神》篇記載：「故生之來謂之精」《靈樞·平人絕古》篇記載：「故神者，水谷之精氣也」朱丹溪在《格致余論》中列舉了老人各種衰老徵象，認為原因在於精血俱耗。宋·陳直認為老人氣血漸衰，真陽氣少，精血耗竭，神氣浮弱。（二）自由基學說衰老的自由基學說是DenhamHarman在1956年提出的，認為衰老過程中的退行性變化是由於細胞正常代謝過程中產生的自由基的有害作用造成的。生物體的衰老過程是機體的組織細胞不斷產生的自由基積累結果，自由基可以引起DNA損傷從而導致突變，誘發腫瘤形成。自由基是正常代謝的中間產物，其反應能力很強，可使細胞中的多種物質發生氧化，損害生物膜。還能夠使蛋白質、核酸等大分子交聯，影響其正常功能。（三）生物鍾學說又稱為遺傳程序學說，該學說認為衰老是生命周期中已經安排好的程序，它只不過是整個生長與分化過程中的一個方面，每一物種都有一份遺傳上的「時間計劃」，即靠生物鍾或類似的機制按照在大自然進化中生存的利害得失發生。特定的遺傳信息按時激活退變過程，退變過程逐漸展開，最終導致衰老和死亡。（四）衰老的免疫學說衰老的免疫學說可以分為兩種觀點：第一，免疫功能的衰老是造成機體衰老的原因；第二，自身免疫學說，認為與自身抗體有關的自身免疫在導致衰老的過程中起著決定性的作用。衰老並非是細胞死亡和脫落的被動過程，而是最為積極地自身破壞過程。（五）內分泌學說內分泌系統主要通過激素來調節動物的生長發育與衰老過程。老化過程中，內分泌功能的改變主要包括：①靶細胞受體減少且反應性減退；②激素降解率減低，使得血液中該激素濃度相應升高，通過反饋機制導致該激素分泌減少；③酶合成的神經內分泌調節功能減退。還有人提出，丘腦垂體軸的功能衰退可以影響其它內分泌腺的功能。上述變化都可能加速衰老過程。（六）交聯學說該學說由Bjorksten於1963年提出的，後經Verzar加以發展。其主要論點是：機體中蛋白質，核酸等大分子可以通過共價交叉結合，形成巨大分子。這些巨大分子難以酶解，堆積在細胞內，干擾細胞的正常功能。這種交聯反應可發生於細胞核DNA上，也可以發生在細胞外的蛋白膠原纖維中。（七）差誤成災學說差誤成災學說是由Orgel明確提出的，認為在DNA復制，轉錄和翻譯中發生誤差，這種誤差可以不斷擴大，造成細胞衰老、死亡。這樣的差錯經過每一次信息傳遞都擴大一些，形成惡性循環，使細胞內積累許多差錯分子造成災難，細胞正常功能不能發揮，致使細胞衰老、死亡。對於這種假說，已有大量的研究和報道，各抒己見，褒貶不一。（八）基因調節學說（細胞分裂速度逐漸減慢最終停止說）基因調節學說解釋衰老的兩個重要特徵：生物體對環境的適應能力逐漸減退；壽命有種的特徵。該學說認為，衰老是由於在生物體分化生長過程中某些基因發生了有順序的激活和阻遏：負責分化生長期的基因其產物刺激負責生殖期的基因，而生殖期的某些基因產物轉而阻遏分化生長所需的某些基因。連續生殖又可使某些因子耗盡引起某些基因關閉，最終導致功能減退；物種的發育期、生殖期及衰老期的長短取決於被順序地激活和阻遏的若干套特殊的基因，這些時期的持續時間在一定限度內可以改變，並可受內在因素及一些外在因素如營養等影響，於是形成了同一物種不同個體間壽命不盡相同。（九）剩餘信息學說Medvedev是該學說的主要發起人。在發育成熟的體細胞中，DNA分子中所含遺傳信息僅0.2-0.4%發揮作用，其餘部分則被阻遏。一些確定的基因、作用因子以及DNA分子上的其它區域有著選擇性的重復，表現為剩餘的信息。一個基因的一個拷貝缺陷或失活，其餘拷貝則被激活，直到最後一份拷貝用盡，這時由於缺失某些基因產物，細胞的正常功能就不能很好發揮，導致細胞衰老。Medvedev認為不同物種的壽命有可能是基因順序重復程度的函數。長壽物種應該比短壽物種有更多的剩餘信息。

9、年紀輕輕，脊柱卻老化成50歲，有什麼保護頸椎的小方法？

減少看手機的時間，不要久坐不動，坐了隔不了多久就拉伸一下脊柱。