1、脊柱TB的X線表現？
X線攝片 在病早期多為陰性，據Lifeso等（1985）觀察，認為起病後6個月左右，當椎體骨質50%受累時，常規X線攝片才能顯示出。
X線攝片早期徵象表現在大多數病例先有椎旁陰影擴大、隨著椎體前下緣受累、和有椎間變窄、椎體骨質稀疏，椎旁陰影擴大和死骨等。椎體骨質破壞區直徑＜15mm者，側位攝片多不能顯示出，而體層攝片破壞區直徑在8mm左右就能查出。在椎體松質骨或膿腫中時可見大小死骨。
在中心型椎體結核椎，椎間隙多無明顯改變，很難與椎體腫瘤鑒別；而某些生長緩慢的腫瘤如甲狀腺轉移癌、脊索瘤和惡性淋巴瘤等卻可顯示不同程度椎間狹窄，與骨骺型椎體結核鑒別十分困難。
通常椎體結核病例，除陳舊或者將治癒的病人外，椎旁陰影擴大多為雙側。
2、脊椎瘤 現象
原發性良性腫瘤常見的骨巨細胞瘤、骨嗜酸性肉芽腫、骨樣骨瘤、神經纖維瘤等。原發性惡性腫瘤最常見的是骨髓瘤，其次為骨肉瘤、尤文氏肉瘤、惡性淋巴瘤、脊髓瘤等。由於脊柱腫瘤的位置與脊髓神經關系密切，導致脊髓和神經根壓迫，可出現相應的感覺及運動障礙，可合並截癱，故在脊柱腫瘤病人護理中，截癱的護理是一項重要工作。
另外還有其他部位腫瘤轉移到脊椎。
3、如何確診淋巴瘤
【淋巴瘤診斷方法一】血象。早期一般無特別，貧血見於晚期或合並溶血性貧血者。白細胞除骨髓受累之外一般正常，嗜酸性粒細胞增多，以霍奇金病常見。
【淋巴瘤診斷方法二】骨髓象。骨髓未受淋巴瘤侵犯之前，一般無異常。
【淋巴瘤診斷方法三】生化檢查。血沉加快提示病情處於活動；病情進展時血清銅及鐵蛋白升高，緩解期則下降；鋅與之相反。礆性磷酸酶升高可能有肝或骨骼受累。肝受累者同時可伴有5－核苷酸酶升高。高鈣血症提示有骨侵犯，
【淋巴瘤診斷方法四】免疫學異常。霍奇金病患者對結核菌素和其他刺激原反應性降低，體外淋巴細胞轉化率減低，其程度與疾病的進展有關。
【淋巴瘤診斷方法五】活體組織檢查。為肯定診斷所不可少的檢查方法。一般應選擇下頸部或腋部的淋巴結。
【淋巴瘤診斷方法六】縱隔鏡檢查。縱隔鏡可經胸膜外進入縱隔作活檢，比較簡便安全。
【淋巴瘤診斷方法七】CT、核磁共振和聲象圖檢查。可發現胸內、腹膜後、腸系膜之淋巴結病變及肝脾病變。
4、脊椎結核與椎體腫瘤具體怎麼鑒別
我體應面進行鑒別:1、否結核病史2、疼痛性質3、病史短4、影像表現5、細菌培養6、病理組織檢查前三項往往兩病共表現鑒別面僅供參考三項往往具特異性特別兩項具診斷價值另外應結合其輔助檢查綜合析 臨床工作遇病拿著X光片、CT、MRI片找夫給看希望能給定診斷通情況50%-80%病通影像初步確定否結核診斷腫瘤診斷般臨床醫比較慎重往往要等拿病理結才確診即使影像傾向腫瘤診斷臨床往往先疑似診斷 脊柱結核發部位胸腰椎、腰骶段、頸椎病變發椎間隙少數病變發椎體央影像表現特點椎間隙變窄、相鄰椎體骨質破壞周圍現膿腫、死骨、部病現竇道骨質破壞特點蟲蝕、骨質破壞同周邊骨質硬化病變發椎體少數累積附件 臨床見椎體腫瘤轉移癌原發椎體腫瘤椎體淋巴瘤、骨巨細胞瘤、神經纖維瘤、嗜酸性肉芽腫、 發性骨髓瘤 、朗格罕斯細胞瘤等終診斷往往靠病理報告臨床列影像表現應考慮椎體腫瘤能:1、椎體溶骨性破壞2、溶骨性破壞累積附件3、扁平椎4、節段椎體破壞
5、淋巴瘤骨轉移
您好：腫瘤骨轉移，主要表現的症狀為骨痛，可有單一病灶或者多發病灶。單一病灶表現為某個部位疼痛，多發病灶可表現為全身疼痛。腫瘤骨轉移一般的確診方法是做骨掃描。發生骨轉移的治療方法是注射唑來膦酸類葯物，每28天打一次，可有效修復骨病灶，緩解病人症狀。
6、神經纖維瘤病性脊柱側凸有哪些影像學特徵?
◆ 疾病知識,醫學知識,臨床知識,健康科普知識,為您疾病康復提供幫助 ( l ）非營養不良型脊柱側凸的X 線表現與特發性脊柱側凸患者相似。( 2 ）營養不良型脊柱側凸。側凸形態：常見於胸段，其次為胸腰段和頸段，腰段側凸並不常見。胸段側凸可以合並後凸，而頸段則以後凸為主。側凸呈非均勻性改變，累及節段少，通常僅涉及4 一6 個椎體，常呈銳角。而且脊柱側凸的方向左右發生率相等。但脊柱的柔韌性較差，在Side Bending 片上側凸的糾正度通常＜30 ％。椎體結構改變：椎體呈扇形，邊緣變尖、成角，有時楔形變嚴重；椎體的椎弓根變長、變薄，神經孔擴大。橫突呈「紡錘」樣改變；肋骨變尖呈「鉛筆」征，或有肋骨脫位進人椎間孔甚至進人椎管；椎體嚴重旋轉，可造成小關節甚至椎體半脫位或脫位；也可見椎旁軟組織塊等。脊髓造影可見硬膜囊的擴張；CT 可見椎管增大變形、椎體變薄，故脊髓受壓或神經功能障礙少見。 來源：浙江省醫學會資料提供，版權所有,未經許可,不得轉載
7、如何鑒別脊柱結核與脊柱腫瘤
我們體會應從如下方面進行鑒別：1、是否有結核病史。2、疼痛的性質。3、病史的長短。4、影像學表現。5、細菌培養。6、病理組織學檢查。前三項往往是兩病共有的表現，鑒別方面僅供參考，後三項往往具有特異性，特別是後兩項具有診斷價值。另外還應結合其他輔助檢查綜合分析。臨床工作中常常會遇到病人拿著X光片、CT、MRI片子找大夫給看一下，希望能給定一下診斷，通常情況下有50%-80%的病人可通過影像學初步確定是否為結核的診斷，下腫瘤的診斷一般臨床醫生比較慎重，往往要等到拿到病理結果後才確診。即使是影像學很傾向腫瘤的診斷臨床上也往往是先下疑似診斷。脊柱結核好發部位為胸腰椎、腰骶段、頸椎，病變常發生在椎間隙，少數病變發生在椎體中央，影像學表現特點為椎間隙變窄、相鄰椎體骨質破壞，周圍出現膿腫、死骨、部分病人出現竇道，骨質破壞特點為蟲蝕樣、骨質破壞的同時周邊骨質有硬化。病變多發生在椎體，少數累積附件。臨床上常見的椎體腫瘤多為轉移癌，原發椎體腫瘤有椎體淋巴瘤、骨巨細胞瘤、神經纖維瘤、嗜酸性肉芽腫、多發性骨髓瘤、朗格罕斯細胞瘤等。最終的診斷往往靠病理學報告。但臨床上如有下列影像學表現應考慮到椎體腫瘤的可能：1、椎體溶骨性破壞。2、溶骨性破壞累積附件。3、扁平椎。4、多節段椎體破壞。
8、骨髓可見淋巴瘤細胞是發生轉移嗎
是的，轉移到骨髓
淋巴瘤骨髓侵犯在臨床比較常見，依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判 斷患者為期病變，預後不良，所以淋巴瘤是否累及骨髓與淋巴瘤的臨床分期、治療及預後密切相關，本文就淋巴 瘤骨髓浸潤的診斷、治療及預後作一綜述。 關鍵詞：淋巴瘤／診斷；骨髓／病理學；骨髓檢查；預後；腫瘤浸潤 中圖分類號：R733 文獻標識碼：A 文章編號：1001－1692（2008）04一0379一04 淋巴瘤骨髓侵犯（1ymphoma bonemarrow involvement，LBMl）或並發淋巴瘤細胞白血病 （1ymphoma ceU leukemia，LMCL）臨床比較常見。 在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中發生率為16％～ 75％，霍奇金淋巴瘤（HI．）中為2％～32％，其中 16％～25％可並發I。MCL〔副。依據Ann Arbor分期， 一旦發現患者淋巴瘤細胞侵犯骨髓，即可以判斷患 者為淋巴瘤期，提示預後不良。所以明確診斷BMI 對於淋巴瘤治療方案的選擇和預後具有重要的臨床 價值，成為淋巴瘤分期、治療的關鍵。本文就BMl的 診斷、治療及預後作一綜述。 1LBMI的診斷標准 LBMI診斷標准參照FAB—MDS—RAEB（1982 年），以骨髓中原＋幼淋＞5％為浸潤標准，將淋巴瘤 患者骨髓細胞中原始或幼稚淋巴細胞5％～25％診 斷為某種淋巴瘤侵犯骨髓，25％稱為某種淋巴瘤 細胞白血病或稱白血病性淋巴瘤，此時無論有無肝、 脾、淋巴結浸潤及外周血幼稚細胞出現可診斷〔3〕。 國內判斷骨髓浸潤的標准多參照勇氏法〔4〕：將 NHL患者骨髓塗片中淋巴瘤細胞5％者診斷為 NHL BMI，淋巴瘤細胞20％診斷為NHI。合並淋 巴瘤細胞白血病；HL患者骨髓塗片中找到RS細胞 即診斷為HL骨髓浸潤。 2BMI的檢測方法 判定淋巴瘤有無BMT的方法有骨髓穿刺和骨 髓活檢、免疫分子遺傳學相關技術、核磁共振 （MRI）、18F標記脫氧葡萄糖一正電子發射計算機斷 層顯像（FDG—PET）等。 收稿日期：2008一02—25 作者簡介：張蕾（1983一），女，河南商丘人，浙江大學醫 學院附屬第二醫院碩士生，從事血液腫瘤診斷和治療研究． 2．1骨髓穿刺（bone marrow aspirate）和骨髓活檢 （bone marrow biopsy） 骨髓穿刺塗片和骨髓活檢是檢測BMI常用的 形態學檢查方法。但是診斷BMI最准確的方法還存 在爭議。BMI形態學是淋巴瘤細胞沿骨小梁浸潤骨 髓的，所以它的浸潤呈灶性分布。因此，認為骨髓活 檢比骨髓穿刺診斷BMI陽性率更高〔5〕。國內孫碧紅 等【6〕分析了57例NHI。患者骨髓活檢與塗片在BMI 中的價值，結果顯示21例骨髓活檢存在BMI陽性率 為36．8％，而骨髓塗片陽性僅11例，陽性率為 19．3％。由於穿刺部位不一定能代表骨髓浸潤部位， 一側骨髓穿刺陰性也不能完全排除骨髓浸潤，故提 出應行雙側骨髓活檢，其檢出率較單側高，可提高 10％～22％，並建議進行雙側骨髓活檢時活檢物長 度為20 mm〔川。 2．2流式細胞術 淋巴瘤免疫表型分析是採用特異性的抗體檢測 NHL克隆性細胞的一種分析技術。其中流式細胞書 （flow cytometry，FCM）是臨床上進行細胞免疫表 型分析的重要方法。一般認為NHL細胞均來源於同 一個瘤細胞克隆，如果淋巴瘤患者骨髓活檢出現同 群淋巴細胞表面標記則可診斷為BMI，這樣不僅能 鑒別反應性淋巴細胞增殖和惡性淋巴細胞浸潤，同 時又有助於淋巴瘤的分類診斷和指導治療。然而當 骨髓中瘤細胞數量少時仍診斷困難，故有人提出雙 標記法。基於CDl和CD3或CD5常同時出現在T— ALL，而正常情況下這兩種表面抗原不應在同一個 淋巴細胞上表達，如果檢測出這種異常雙表達細胞， 即可診斷為BMI，其敏感性可達10＿3～10叫〔引。孫曉 非等〔8〕報道41例NHL BMI骨髓標本免疫表型與其 淋巴結病理免疫組化相符合率為80．5％（33／41），不 萬方數據 380相符僅19．5％（8／41）；另2例分別為巨大縱隔腫塊 和腹塊的患者，僅靠骨髓形態學和骨髓FCM確診為 T—NHL和B—NHL。因此認為骨髓活檢聯合淋巴細 胞免疫表型分析，是為無法進行手術和不願採取手 術治療的患者提供了診斷依據。 2．3分子遺傳學檢測 LBMI的分子遺傳學檢測是基於淋巴瘤特有的 B細胞或T細胞抗原受體的克隆性重排和類型相關 的特異性染色體異常所致的分子生物學改變，如 70％～90％濾泡性淋巴瘤可出現染色體t（14；18） （q32；q21），90％的伯基特淋巴瘤患者可出現染色體 t（8；14）（q24；q32）〔引。骨髓細胞形態學正常時，有些 病例骨髓細胞已經出現特異性染色體異常，提示該 患者的淋巴瘤細胞已經侵犯骨髓。對免疫球蛋白重 鏈（IgH）和T淋巴細胞受體（TCR）基因重排的檢測 不僅能發現異常優勢克隆，還可鑒別BMI的淋巴瘤 亞型；B細胞淋巴瘤中有53％發生TCR受體重排，T 細胞淋巴瘤中有20％發生19H基因重排。通過淋巴 瘤細胞特異基因標記的檢測，還可以發現形態學方 法不能發現的骨髓中少量瘤細胞，即微小病灶〔5〕，且 特異性強。 2．4影像學檢查 2．4．1 核磁共振MRI是檢測BMI非常敏感的顯 像模式。在T1加權成像時，由於正常骨髓內脂肪含 量多，成像較亮，而腫瘤浸潤處較暗；在抑制脂肪信 號序列成像（ST—IR）時含水分的腫瘤較亮，脂肪組 織為暗的背景，從而發現腫瘤浸潤，浸潤區域顯示低 T1、高ST—IR信號。對骨髓活檢陰性患者MRI也可 發現其陽性病變，但低度惡性淋巴瘤微小浸潤也可 出現假陰性〔10〕。通常，MRI可最小檢測到3～5 cm 的局限性病灶。一些有臨床表現的患者，加上陽性的 MRI結果，無論骨髓活檢結果如何，通常提示預後 不良。Ribrag等〔11〕研究表明全身MRI的BMI探測 陽性率可達83％，明顯敏感於髂嵴活檢。 2．4．2正電子發射斷層技術 近年來正電子發射 斷層掃描技術（positron emission tomography， PET）診斷淋巴瘤已經得到廣泛應用〔1副。PET以骨 髓FDG攝取值（SUV）等於或高於肝臟FDG SUV 值為BMI的陽性指標，提供與解剖對應的腫瘤功能 性信息，可以精確定位淋巴瘤浸潤病灶，以PET／CT 形式的影像更為精確。Ribrag等〔11】認為PET／CT與 全身MRl具有同樣敏感性，達到93％。因此認為 PET／CT對惡性淋巴瘤的骨髓浸潤更有潛力。 MaraeVer等〔13〕研究發現，PET／CT和骨髓活檢結 果的陽性一致率僅佔2％～5％、一致陰性達63％，認 為結合PET／CT診斷並不能增強骨髓浸潤的檢測 敏感度，但一些低度惡性淋巴瘤的18F—FDG攝取可 為陰性，Maraever等的研究可能與PET對低度惡性 淋巴瘤不敏感所致。 2．5 血清乳酸脫氫酶（LDH）和p：一MG濃度的檢測 正常人體血清p：一MG濃度相當恆定，而代謝活 躍的惡性腫瘤細胞可產生大量的f12一MG，淋巴瘤患 者p：一MG水平的增高與淋巴瘤細胞自身合成速度 增快和機體參與腫瘤免疫的免疫細胞合成p。一MG 增加有關。Vassilakopoulos等〔14〕對232例霍奇金病 患者進行了隨訪觀察，發現43％的Ann Arbor IV期 患者，41％的期患者，27％的期患者與15％的1 期患者一MG升高（P＜O．05）。高度惡性患者與中 度惡性患者一MG水平比較，有顯著差異，表明其 可作為判斷NHL惡性程度的指標。Suki等〔15〕發現， LDH，＆一MG等是有意義的獨立預後指標，低危組 （二項指標無升高）無病生存率和總生存率分別為 78％和91％；中危組（一或兩項指標升高）無病生存 率和總生存率41％和36％；高危組（二項指標均升 高）無病生存率和總生存率均為零。在臨床工作中， 檢測NHL患者血清LDH和～MG可作為判定NHL 是否有BMI的重要指標。 3LBMl侵犯的發生率、程度和浸潤方式 3．1 LBMI的發生率 LBMI與細胞類型有關，HL的BMI較為少見， 檢出率為2％～32％。其中淋巴細胞削減型HL BMI 發生率最高為22％～67％，混合細胞型5％～10％， 結節硬化型3％～18．8％，淋巴細胞為主型o％～ 26％，結節性淋巴細胞為主型極少發生BMI。NHL 的BMI較為多見，佔16％～75％。總體上，B—NHL 較T—NHL多見n6〕。B—NHL中小B細胞淋巴瘤較大 B細胞淋巴瘤發生率高，如小淋巴細胞性淋巴瘤 （SLL）45～75％、套細胞淋巴瘤（MCL）為62．5％～ 80％，濾泡性淋巴瘤（FL）為42．9％～53．2％，而彌 漫性大B細胞淋巴瘤（DLBCI。）僅為6．8％～ 23．1％，在T細胞性淋巴瘤中以外周T細胞淋巴瘤 （PTL）為高達57．1％～63．2％〔引。 3．2浸潤程度和方式 按瘤細胞在骨髓組織中所佔比例可分為：（1）輕 度侵犯（瘤細胞＜20％）；（2）中度侵犯（20％～ 50％）；（3）重度侵犯（＞50％）。NHI。的浸潤方式有 間質型、結節型、混合型、彌漫型、竇內型等。一般問 質型、結節型浸潤多為輕、中度浸潤，混合型、彌漫型 萬方數據 多為重度浸潤，竇內型極少見。對於多數B與T細胞 淋巴瘤均可見上述四種不同類型骨髓浸潤方式〔1 骨髓液塗片瘤細胞比例＞20％多表現為彌漫型浸潤，重度侵犯者多見於高度惡性淋巴瘤。 4BMI與臨床的關系 依據Ann Arbor分期，一旦發現患者淋巴瘤細 胞侵犯骨髓，即可以判斷患者為期病變，以淋巴瘤 患者病理類型差、臨床分期晚、縱隔及脾臟受累、有 全身症狀、病程長者易出現BMI。國內袁宇寧等〔18〕 對312例惡性淋巴瘤分析顯示BMI大多見於、 期，極少見於I、期病例，以BMI為惟一結外表現 的相關報道更為罕見。但是，早期（I、期）淋巴瘤 BMI的檢測同樣不容忽視。董群生等〔1 9〕對681例淋 巴瘤初診時行骨髓穿刺檢查，檢出BMI 88例，占 12．99％，88例中～期患者佔86．4％，I期 13．6％，也說明淋巴瘤BMI並不完全發生於淋巴瘤 晚期，如不進行骨髓檢查將會延誤早期診斷。國內李 金範等〔2們報道188例淋巴瘤BMI的骨髓病例， 33．o％病例表現為消瘦、出血、肝脾腫大而無淋巴結 腫大或出現其它部位的淋巴瘤，常與惡性組織細胞 病、再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征等相 混淆。 5BMI的預後 一般認為淋巴瘤患者合並BMI多數處於疾病 晚期，具有治療難、易復發、生存期短、死亡率高的特 點，比淋巴瘤侵犯肝、肺、骨預後更差〔z。研究表明 BMI的預後也與患者一般情況、淋巴瘤分期、分型 有關。Duggan等〔z2〕認為I期和局限性期的BMI， 即使是惰性淋巴瘤都也是可以治癒的。Campben 等m〕報道47例DLCL患者中，隨著BMI的增加，無 病生存率（progression—free survival，PFS）和總生 存率（overall survival，0S）明顯的下降。骨髓中＜ 50％大淋巴瘤細胞浸潤患者的PFS和OS與無骨髓 浸潤者元明顯差異，13例DLCL大淋巴瘤細胞浸潤 ＞50％者預後顯著不良，PFS、0S危險系數分別為 2．07和2．09（無BMI者為1．O）。 BMI的方式和程度不同，其預後也不一樣。結 節型、輕度侵犯者預後較好，彌漫型、重度侵犯者預 後差〔z〕。國內陳樹輝報道間質型及結節型（多屬於 輕、中度浸潤）完全緩解率分別為100％和80％，顯著 高於緩解率35．7％的重度組（混合型和彌漫型）〔2引。 Yan等〔25〕對60例BMI患者進行分析，3年0S和 PFS分別為36％、23％，5年OS和PFS分別為30％、 12％，並對國際預後指標（international prognostic 38lindex，IPI）和浸潤方式進行多變數分析，結果提示 IPI對0S和PFS具有獨立預後價值（P＝O．o005）， 但彌漫型／間質型骨髓浸潤僅對OS具獨立預後價 值，對PFS無重要影響（P＝o．03）。Gronich等口6〕比 較了低度惡性NHL單純用FCM檢測BMI患者與 FCM和形態學證實的組織學上BMI患者的臨床預 後，結果顯示BM—FCM一患者的生存時間明顯長於 BM＋／BM—FCM＋組，分別為129個月和89個月， 提示FCM證實的NHL的BMI與形態學檢測的BMI 的臨床價值不可忽視。中度、高度惡性淋巴瘤合並 BMI比低度惡性淋巴瘤合並BMI預後要差，並且在 這些惡性淋巴瘤中，骨髓侵犯的預後比侵犯任何其 它器官都差。Chung等【271報道彌漫性組織細胞性淋 巴瘤的BMI預後不良，而且異質性強的BMI的預後 更差。Colan等口們比較了元BMI的其它、期淋 巴瘤患者，觀察中度、高度惡性淋巴瘤合並的BMI 並不影響患者生存率。期患者無論有無BMI其生 存率無明顯差異。說明某些類型BMI是否影響患者 生存率期待更大量臨床病例的研究。