1、雙股骨遠端牽拉性骨贅
股骨頭壞死多因風濕病、血液病、潛水病、酒精、激素、創傷等疾患引起
2、股骨頭在哪兒個部位，是通過哪兒種來實現診斷 的？
你好
股骨頭壞死是骨科常見病，屬骨科三大疑難病之一。開始多表現為髖關節或其周圍關節的隱痛、鈍痛，活動後加重，進一步發展可導致髖關節的功能障礙，嚴重影響患者的生活質量和e799bee5baa631333264646564勞動能力，患者一旦負重、甚至正常踩地，極易發生股骨頭塌陷。若治療不及時，可導致終身殘疾。而目前對股骨頭壞死的分期國際上採用的是Arlet，Ficat和Hageffard的4期分法：即Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期。
I期(超微結構變異期)：X光片顯示股骨頭的承載系統中的骨小梁結構排列紊亂、斷裂，出現股骨頭邊緣毛糙，臨床上伴有或不伴有局限性輕微疼痛。
II期(有感期)：光片顯示股骨頭內部會出現小的囊變影，囊變區周圍的環區密度不均。骨小梁結構紊亂、稀疏或模糊。也可出現細小的塌陷，塌陷面積可在10-30%臨床伴有疼痛明顯、活動輕微受限等。
III期(壞死期):X光片顯示股骨頭形態改變，可出現邊緣不完整、蟲蝕狀或扁平等形狀，骨小梁部分結構消失，骨密度很不均勻，髖臼及股骨頭間隙增寬或變窄，也可有骨贅骨的形成，臨床表現疼痛、間歇性的跛行、關節活動受限、患肢有不同程度的縮短等。
IV期(致殘期):股骨頭的形態、結構明顯改變，出現大面積不規則塌陷或變平，骨小梁結構變異。髖臼與股骨頭間隙消失等。臨床表現為疼痛、功能障礙、僵直不能行走，出現脫位或半脫位，牽涉膝關節功能活動受限
3、腰骨贅是什麼症狀啊？
還是拍片看看是不是股骨頭壞死，然後對症治療，要早要快
4、股骨頭疼痛，怎樣治療股骨頭壞死
股骨頭壞死按分期治療，
您提供的資料不完整，我無法給出具體建議，
請來醫院就診後再決定治療方案。
（李為大夫鄭重提抄醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
積水潭醫院李為 http://havestlee.haodf.com/
5、如何准確判斷股骨頭是否塌陷？
股骨頭壞死患者出現股骨頭塌陷，是病情加重最明顯的標志。經過漫長疾病演變過程塌陷形成，如塌陷部位得不到及時的控制，不斷的發展下去，患者容易造成永久性跛行、殘疾甚至癱瘓，身心備受煎熬，也給家庭、單位和社會帶來了沉重的負擔。
北京前海股骨頭醫院的股骨頭壞死治療專家告訴患者：准確判斷股骨頭壞死患者是否有股骨頭塌陷的情況，從症狀上判斷多為：疼痛加劇，行走時有摩擦音，髖關節功能受限嚴重，跛行由間歇性轉為持續性。但最主要的判斷依據是通過醫學影像檢查，通過對髖關節處進行X線、CT、MRI等檢查，從影像片上可一目瞭然。
塌陷發生後，通過醫學影像檢查大多表現明顯。新月征塌陷：見關節軟骨下呈線形透亮區，是軟骨下骨小梁壞死吸收的表現，繼之關節面局部塌陷或大部塌陷，髖臼緣下之關節面形成明顯階梯狀；雪杯征塌陷：股骨頭內外側出現密度較高的側壁，頭中央密度降低，少數患者出現單壁現象，也可能出現內側壁基底斷裂，外側壁變薄或消失，嚴重者全股骨頭或向內側傾倒滑移，之後股骨頭內外緣不骨贅形成，髖臼處緣有增生，股骨頭外側壁增厚，密度增高；鳥嘴狀塌陷：股骨頭變寬，形成鳥嘴狀，但臼頭包容尚好，關節間隙變窄，後期關節間隙消失，髖臼指數增大，出現股骨頭圓周中心與髖臼圓周中心不一致現象。
股骨頭的顯著塌陷從細微的塌陷積累而來，通過光片的顯示，可以看到股骨頭塌陷的前兆。患者的股骨頭有明顯高度上的遞減，即顯示了最早的塌陷情況；股骨頭壞死後會出現骨密度不均勻，光片上顯示的透明地帶表示該處骨密度較低，形成硬化透明帶，股骨頭大部分是沿著透明帶出現塌陷的情況；實施過內固定術的股骨頭壞死患者，如出現釘痕說明內固定物有移動，可視為早期塌陷的指征。
6、股骨頭疼痛，怎樣治療如題 謝謝了
股骨頭壞死按分期治療，您提供的資料不完整，我無法給出具體建議，請來醫院就診後再決定治療方案。 北京積水潭醫院-矯形骨科-李為主任醫師 查看原帖>>
7、我的股骨頭關節處承重時刺痛,是什麼原因?
考慮為骨性關節炎
骨性關節炎(osteoarthritis，OA)是一種慢性關節病，也稱退行性關節病，又稱骨性關節病、增生性關節炎等。其特徵是關節軟骨發生原發性或繼發性退行性變，並在關節邊緣有骨贅形成。本病的病理變化以軟骨變性及軟骨下骨質病變為主。
(一)分類
根據有無局部原因存在，可分為原發性和繼發性兩類。
I類，原發性骨性關節炎無明顯局部致病原因。多見於老年人，其發生往往受遺傳和體質的影響。老年肥胖者的下肢承重關節易得此病。老年性組織變性再加積累勞損是起病因素。手指末節骨性關節炎的Heberden結節，有明顯的遺傳因素，由單一常染色體基因傳遞，女性呈顯性，男性呈隱性。
Ⅱ類，繼發性骨性關節炎系在局部原有病變的基礎上發生。畸形、創傷和疾病都能造成軟骨的損害，從而導致日後發生骨性關節炎。因而繼發性骨性關節炎可以發生於任何年齡。常見的發病因素有：①先天性關節構造異常如先天性髖臼發育不良。②關節面的後天性不平整，如兒童時期發生的扁平髖、股骨頭骨骺滑脫。③損傷或機械性磨損。如關節內骨折後對位不良，以致關節面凹凸不平。④關節外畸形引起的關節對合不良，如佝僂病後遺膝內翻或膝外翻畸形。⑤關節不穩定，如韌帶、關節囊鬆弛。⑥某些關節疾病促使關節軟骨耗損，如關節感染、血友病、神經性關節病等。⑦醫源性因素，如長期不恰當地使用皮質激素，引起股骨頭缺血性壞死及關節軟骨病變等。
本節僅論述原發性骨性關節炎。
(二)病因
發病原因有二，一是關節軟骨磨損，二是透明質酸合成減少，分述如下：
1.關節軟骨變性
關節軟骨變性是骨性關節炎出現最早也是最主要的病理改變。正常的關節軟骨表面光滑呈藍白色。它是由軟骨細胞與軟骨基質組成。當各種原因引起骨性關節炎時(包括原發性與繼發性)，關節軟骨表面即失去原有的光滑度而變得粗糙不平。
關節軟骨變性發展為骨性關節炎的機理目前還不十分清楚，基本過程可能是：各種因素造成關節軟骨承受的壓應力過高，引起軟骨組織中水分的喪失；軟骨細胞在失水的環境中發生固縮、碎裂、壞死；壞死的軟骨細胞釋放出某些酶類，進一步破壞基質中的膠原纖維結構，造成關節軟骨的腐蝕與缺損，以及軟骨下骨質暴露或塌陷。同時，由於在變性過程中，處於邊緣部分而未承受過高壓應力處的軟骨細胞代謝活性增強，骨基質中鈣鹽沉積增多，具備了軟骨內成骨的基本條件，因而在磨損較小的外圍軟骨面出現骨質增生即骨贅形成。這正是骨性關節炎的臨床特點。
中央部位的關節面軟骨被磨損而脫落後，就顯露了軟骨下骨組織。由於不斷摩擦，顯露的骨面硬化而光滑，呈象牙樣骨。X線表現為骨質硬化。外圍部位因所受的壓應力較小，發生骨質萎縮，X線表現為骨質疏鬆。在負重關節如髖關節還可出現囊腔樣病變。這是由於微細的骨小梁骨折後，引起粘液樣和纖維蛋白性退變所致。這種囊腔可與關節相通，內含滑液。
2.透明質酸(hyaluronicacid，HA)合成減少
(1) HA在關節中的生理作用：①HA在滑液中形成的粘彈性對關節軟骨起著減震和潤滑等機械保護作用。②充填於滑膜細胞基質和滲入軟骨表層的HA，對滑膜細胞和膠原纖維支架起著支持和穩定作用。③HA分子的屏障作用限制了炎性介質等的擴散，對關節起著化學保護作用。④HA對位於滑膜及滑膜下的痛覺感受器與感覺纖維的興奮性亦具有較強的抑製作用。⑤關節組織中HA的分子量和濃度還直接影響滑膜A細胞合成HA的功能。當A細胞的周圍環境中存在大量正常大分子量HA時，其合成HA的功能正常；反之，當環境中HA分子量與濃度下降時，A細胞合成HA的功能下降。
(2)HA合成功能減弱與OA發病的關系：對正常人關節滑液的研究，發現關節組織的HA合成功能隨增齡而下降，自20歲以後就逐漸減弱。因此可以推測關節組織內HA的減少，對OA的發病可能起下列作用：①HA粘彈性下降後，減弱了對關節的機械保護作用，使關節軟骨易於老化和磨損。②HA的分子屏障作用減弱後，使關節內的炎症介質和組織破壞後的降解產物得以迅速擴散，可加重滑膜炎症反應，並促進膠原酶的合成與激活，從而加劇軟骨的破壞。③由於HA的減少，減弱了它對滑膜細胞和膠原纖維支架的支持和穩定作用，使之易於被破壞。④HA分子量減小後，解除了對炎性細胞的抑製作用，使滑膜炎症加重。⑤HA減少後，削弱了對痛覺感受器膜的穩定和抑製作用，使關節疼痛加劇，活動度下降，以致滑液迴流障礙，使炎性介質、組織代謝和破壞產物在關節腔內堆積，導致滑膜炎症加重，而滲出物增多又可進一步降低HA濃度，使關節局部病變形成惡性循環。⑥周圍環境中HA分子量與濃度下降時，A細胞合成HA的功能將減弱，進一步削弱HA在關節中的良好作用。
(三)臨床表現和診斷
原發性骨性關節炎多發生在50歲以後，女性略多於男性。繼發性骨性關節炎的發病年齡較小。原發性骨性關節炎常只少數關節受累。最常受累的是膝、髖、手指、腰椎、頸椎等關節。起病緩慢，有時因受涼、勞累或輕微外傷才感到關節有酸脹痛。酸脹痛的輕重與X線表現不成正比。在承重時酸脹痛加重。經過一個階段的不活動，可出現暫時性僵硬。從一個姿勢轉變到另一個姿勢時，活動感到不便並有酸脹痛。例如早晨起床或久坐後起立時，最為明顯。經過活動以後，關節又漸靈活。酸脹痛也漸減輕，但過度活動又會引起酸脹痛和運動受限。局部無腫脹，可有輕壓痛。活動時可有粗糙的摩擦音，肌肉極少有痙攣，也無明顯萎縮。關節可有中等量滲液。關節軟骨的磨損及骨質增生將導致骨贅形成和關節畸形。上述症狀可以長期不變，大都是慢慢加重。晚期當骨贅刺激肥厚的滑膜皺襞時，疼痛可加劇，關節活動亦因關節變形而顯著受限。但不致發生關節強直。上述症狀多因輕微的外傷、勞損或寒冷而引起發作。可以1～2年發作一次。間歇期內可無症狀。多次發作後，間歇期可逐漸縮短，最後症狀可變為持續性。病人無明顯的全身症狀。血沉很少超過每小時30mm，關節液檢查偶見紅細胞、軟骨碎片和膠原纖維碎片。
關節鏡檢查可見滑膜絨毛明顯增生、發紅、腫脹，多呈細長形羽毛狀。絨毛端分支亂。有薄膜狀物，並雜有黃色脂肪或白色纖維化絨毛。關節軟骨光澤度減退，關節軟骨變色、發黃、粗糙、軟化、潰爛及纖維化；骨的邊緣隆起，棘突尖銳。半月板光澤度減退、變色、發黃或斷裂。
X線檢查可見關節間隙狹窄，軟骨下骨質硬化，關節邊緣尖銳，並有骨贅形成。關節面鄰近的骨端松質骨內可見多數直徑為lcm左右的小囊腔。有時關節內可見游離體。有輕度骨質疏鬆和軟組織腫脹。晚期關節面凹凸不平，骨端變形。脊柱骨性關節炎的X線片顯示椎間隙變窄，椎體邊緣尖銳，有唇形骨贅。
(四)預防
關節軟骨組織隨著年齡的增長而老化，這是自然規律。但若注意預防，可以延緩其進程和減輕其退行性變的程度。體胖超重的中、老年人，宜控制飲食，適當進行體育活動，實行減肥，防止下肢各承重關節長時間超負荷。對兒童的各種畸形均應及時進行矯正。關節內骨折或關節鄰近骨折應准確復位，可以免去繼發性骨性關節炎。
(五)治療
1.全身治療 首先應解除病人的思想顧慮，本病雖有一些痛苦和不便，但一般不致引起嚴重殘廢。在症狀緩解期，大都仍可堅持工作，只須注意保暖和防止過度疲勞，即可避免頻繁發作。仍應適當運動，如早操、慢跑、太極拳、氣功等，避免骨萎縮，但切勿過度。受累關節應妥加保護，勿再損傷。防止骨贅斷裂或增生的滑膜絨毛折斷，落人關節腔內成為游離體。症狀嚴重時應完全休息，用支架或石膏托固定患肢，防止畸形。洗熱水澡、熱敷和適度按摩以及皮膚牽引可緩解疼痛。
2.葯物治療 內服消炎痛、保泰松等葯物可緩解疼痛，但不宜久服。使用腎上腺皮質激素必須慎重，且不宜長期服用。可用中葯蠲痛丸每晚服1次，每次1丸。或用刺寧湯，每天1劑。若有局限性壓痛，可局部注射0.5%普魯卡因5～10ml，也可內加12.5mg醋酸氫化可的松，每周1次，3次為一療程。可起消炎作用，但不能改變退行變性。不宜注射過多，以免發生類固醇誘導的骨性關節炎或神經性關節病。
骨性關節炎的透明質酸粘彈性補充治療，是通過向關節腔內注射HA，可以幫助恢復滑液及關節組織基質的流變學特性—粘彈性，重建HA對關節組織的保護作用，緩解滑膜炎症，減輕軟骨破壞和改善關節功能。以2.5ml透明質酸鈉加1%利多卡因lml混合後注射於關節腔內，每周1次，一個療程為5次。
3.關節灌洗 通過關節鏡持續向關節腔內注入生理鹽水，並不斷地吸出沖洗液，藉以排出關節內的滲液、代謝廢物、碎屑、結晶體和直徑在2mm以下的游離體，減少有害物質對關節的刺激，從而減輕和消除關節的疼痛，顯著改善滑膜的炎症。還可在關節鏡內應用刨刀系統刨去壞死的軟骨面，使軟骨再生。也可在鏡內切除妨礙關節活動的小骨贅。如果骨贅較大，不能在鏡內切除，也可在鏡檢中確認其位置，然後切開關節切除之。
4.體育治療 適當的體育活動，有利於改善關節軟骨營養，增強關節周圍肌力，改善關節的穩定性，但應適度，不可引起疲勞，並應防止關節承受不恰當的應力。
5.手術治療 若病人有持續性疼痛或進行性畸形，可考慮手術治療。手術方法的選擇需按病人的年齡、性別、職業、生活習慣等因素而定。髖關節骨性關節炎可作閉孔神經切斷術，減弱股內收肌肌力，可改變髖關節負重力線，對酸脹痛放射至大腿前、內側的病例可有療效。但療效較低。對程度較重的病例還可選擇股骨轉子間截骨術、全髖關節置換術、關節融合術等。對膝關節骨性關節炎可作關節內清理術及脛骨高位截骨術。對踝關節骨性關節炎可作關節內游離體摘除術，骨贅切除術、關節置換術或關節融合術等
文章來源於野戰外科學－王正國主編
8、股骨頭發生病變，都有哪些症狀表現？
股骨頭疾病都有什麼症狀 發病時間:不清楚 近期我的...一根或多根血管發生堵塞,從而引起骨細胞缺血與壞死