股骨頭松質骨

1、骨頭科學知識

相關知識
骨（bone）主要由骨組織（包括骨細胞、膠原纖維和基質等）構成，成人有206塊骨。骨有新陳代謝活動和生長發育過程，外傷後有修復再生能力，所以骨是一種器官。按其在體內的部位可分為軀干骨、顱骨和四肢骨。前二者統稱為中軸骨，四肢骨包括上肢骨和下肢骨。
組織結構
骨組織（osseous tissue）由數種細胞成分和大量鈣化的細胞間質組成。
骨的形態
形態和功能是互相制約的，由於功能的不同，骨有不同的形態。基本可分為四類：長骨、短骨、扁骨和不規則骨。

1 長骨long bone呈長管狀，分布於四肢，適應支持體重、移動身體和進行勞動的運動，在運動中起杠桿作用。長骨有一體和兩端。體又名骨幹，骨質緻密，骨幹內的空腔稱為骨髓腔，內含骨髓；在體的一定部位有血管出入的滋養孔。端又名骺，較膨大並具有光滑的關節面，由關節軟骨覆蓋。
小兒長骨的骨幹與骺之間夾有一層 軟骨，稱骺軟骨。骺軟骨能不斷增生，又不斷骨化，使骨的長度增長。成年後骺軟骨骨化，原骺軟骨處留有一線狀痕跡，稱骺線。
2 短骨short bone一般呈立方形，多成群地連接存在，位於既承受重量又運動復雜的部位，如腕骨和跗骨。
3 扁骨（falt bone）呈板狀，分布於頭、胸等處。常構成骨性腔的壁，對腔內器官有保護作用，如顱蓋骨保護腦，胸骨和肋骨保護心肺等。
4 不規則骨 irregular bone 形態不規則，如椎骨。有些不規則骨，內有含氣的腔，稱含氣骨，如位於鼻腔周圍的上頜骨和篩骨等，發音時能起共鳴作用，並能減輕骨的重量。
骨基質
骨的鈣化細胞間質又稱骨基質（bone matrix），由有機

骨
成分和無機成分構成。　
（l）有機成分：包括膠原纖維和無定形基質，約占骨乾重的35%，是由骨細胞分泌形成的。有機成分的95%是膠原纖維（骨膠纖維），主要由I型膠原蛋白構成，還有少量V型膠原蛋白。無定形基質的含量只佔5%，呈凝膠狀，化學成分為糖胺多糖和蛋白質的復合物。糖胺多糖包括硫酸軟骨素、硫酸角質素和透明質酸等。而蛋白質成分中有些具有特殊作用，如骨粘連蛋白可將骨的無機成分與骨膠原蛋白結合起來；而骨鈣蛋白（osteocalcin）是與鈣結合的蛋白質，其作用與骨的鈣化及鈣的運輸有關。有機成分使骨具有韌性。
（2）無機成分：主要為鈣鹽，又稱骨鹽（bone salt），約占骨乾重的65%。主要成分是羥基磷灰石結晶[hydroxyapatite crystal,Ca10(PO4)6(OH)2],電鏡下，結晶體為細針狀，長約10～20nm，它們緊密而有規律地沿著膠原纖維的長軸排列。骨鹽一旦與有機成分結合後，骨基質則十分堅硬，以適應其支持功能。
成熟骨組織的骨基質均以骨板的形式存在，即膠原纖維平行排列成層並借無定形基質粘合在一起，其上有骨鹽沉積，形成薄板狀結構，稱為骨板（bone lamella）。同一層骨板內的膠原纖維平行排列，相鄰兩層骨板內的纖維方向互相垂直，如同多層木質膠合板一樣，這種結構形式，能承受多方壓力，增強了骨的支持力。
由骨板逐層排列而成的骨組織稱為板層骨。成人的骨組織幾乎都是板層骨。按照骨板的排列形式和空間結構不同而分為骨松質和骨密質。骨松質構成扁骨的板障和長骨骨骺的大部分；骨密質構成扁骨的皮質、長骨骨乾的大部分和骨髓的表層。
細胞成分
骨組織的細胞成分包括骨祖細胞、成骨細胞、骨細胞和破骨細胞。只有骨細胞存在於骨組織內，其他三種細胞均位於骨組織的邊緣。
（1）骨細胞（osteocyte）：骨細胞為扁橢圓形多突起的細胞，核亦扁圓、染色深。胞質弱嗜鹼性。電鏡下，胞質內有少量溶酶體、線粒體和粗面內質網，高爾基復合體亦不發達。骨細胞夾在相鄰兩層骨板間或分散排列於骨板內。相鄰骨細胞的突起之間有縫隙連接。在骨基質中，骨細胞胞體所佔據的橢圓形小腔，稱為骨陷窩（bone lacun），其突起所在的空間稱骨小管（bone canaliculi）。相鄰的骨陷窩借骨小管彼此通連。骨陷窩和骨小管內均含有組織液，骨細胞從中
（2）骨祖細胞（osteoprogenitor cell）：骨原細胞是骨組織中的幹細胞。細胞呈梭形，胞體小，核卵圓形，胞質少呈弱嗜鹼性。骨原細胞存在於骨外膜及骨內膜的內層及中央管內，靠近骨基質面。在骨的生長發育時期，或成年後骨的改建或骨組織修復過程中，它可分裂增殖並分化為成骨細胞。
（3）成骨細胞（osteoblast）：成骨細胞由骨原細胞分化而來，比骨原細胞體大，呈矮柱狀或立方形，並帶有小突起。核大而圓、核仁清楚。胞質嗜鹼性，含有豐富的鹼性磷酸酶。電鏡下，胞質內有大量的粗面內質網、游離核糖體和發達的高爾基復合體，線粒體亦較多。當骨生長和再生時，成骨細胞於骨組織表面排列成規則的一層，並向周圍分泌基質和纖維，將自身包理於其中，形成類骨質（osteoid），有骨鹽沉積後則變為骨組織，成骨細胞則成熟為骨細胞。
成骨細胞以頂質分泌的方式向類骨質內釋放有膜包裹的小泡，稱為基質小泡（matrix vesicle），其直徑約 0.1μm。小泡膜上有大量的鹼性磷酸酶和ATP酶，泡內含有磷脂和小的鈣鹽結晶。通常認為，基質小泡是類骨質鈣化的重要結構。醫學研究認為，成骨細胞能向基質中分泌骨鈣蛋白。
（4）破骨細胞（osteoclast）：破骨細胞是一種多核的大細胞，直徑可達100μm，可有2～50個核，胞質嗜酸性強。其數量遠比成骨細胞少。多位於骨組織被吸收部位所形成的陷窩內。電鏡下，破骨細胞靠近骨組織一面有許多高而密集的微絨毛，形成皺褶緣（ruffled border），其基部的胞質內含有大量的溶酶體和吞飲小泡，泡內含有小的鈣鹽結晶及溶解的有機成分。皺褶緣周圍有一環形的胞質區，其中只含微絲，其他細胞器很少，稱為亮區（clear zone）亮區的細胞膜平整，緊貼於骨組織表面，恰似一道圍牆在皺褶緣周圍，使其封閉的皺褶緣處形成一個微環境。破骨細胞可向其中釋放多種蛋白酶、碳酸酐酶和乳酸等，溶解骨組織。醫學研究認為，破骨細胞是由多個單核細胞融合而成。
構造

骨的構造
骨由骨膜、骨質和骨髓構成，此外還有豐富的血管和神經分布。
1. 骨膜（periosteum）分骨外膜和骨內膜。骨外膜分兩層，外層為纖維層，有營養和保護作用。內層為成骨層，參與骨的生長和修補。故骨外膜受損，骨不易癒合。在肌肉和韌帶附著處，骨外膜顯著增厚。骨內膜（endosteum）主要襯附於骨髓腔面以及骨小梁表面。
2. 骨質 是骨的主要成分，由骨組織構成，分骨密質和骨松質。骨密質（compact bone）分布在骨的表面，厚而緻密，由緊密排列的骨板構成，抗壓、抗扭力強。骨松質（spongy bone）位於骨內部，由針狀或片狀的骨小梁組成，骨小梁按重力方向和肌肉牽引的張力方向排列。這兩種排列方式，使骨以最經濟的材料，達到最大的堅固性和輕便性。頭骨內、外骨板之間的松質稱板障（diploe）。
3. 骨髓（bone marrow） 位於長骨的骨髓腔和骨松質的間隙內，由造血細胞和網狀結締組織構成。分為紅骨髓和黃骨髓兩種。幼畜的骨髓均為紅骨髓（red bone marrow），其內含大量不同發育階段的紅細胞及其他幼稚型的血細胞，故呈紅色，具有造血功能；在青春期，骨髓腔內既有紅骨髓（red bone marrow)又有黃骨髓（yellow bone marrow)；成年後骨髓腔中的紅骨髓逐漸發生脂肪沉積，呈黃色，轉為黃骨髓（yellow bone marrow）失去造血能力。大量失血後，黃骨髓可以逆轉為紅骨髓，再次執行造血功能。骨松質中的紅骨髓一直具有造血功能。
4.血管和神經 骨有豐富的血管和神經，主要分布在骨膜。骨表面有肉眼明顯可見的小孔，分布於骨質的血管由此出入。分布於骨的神經主要是血管的運動神經和骨膜的感覺神經。
表面形態及名稱
骨表面附著骨骼肌，有血管神經通過，骨與骨之間以多種方式形成關節，故在骨的表面形成多種結構。這些結構都有一定的名稱，且有一定的規律可循。
1.供肌肉和韌帶附著的突起 ⑴突（process）：為骨表面突然高起的部分；⑵棘（spine）：為頂端尖銳的突起；⑶結節（tuber）或小結節（tubercle）：為粗糙而較高的突起；⑷粗隆（tuberosity）：為粗糙而較平的突起；⑸嵴（crest）：為邊緣薄的長隆起；⑹線（line）：為低而細長的隆起。另外還有其它一些名稱，如轉子（trochanter）、隆起（eminence）等。
2.骨表面的凹陷按大小和形態分別稱為窩(fossa)、凹(fovea)或小凹(foveala)、溝(sulcus)和壓跡(impression)等。
3.骨內的空腔骨內的腔洞稱腔(cavity)、竇(sinus)或房(antrum)，小的稱小房(cellules)，長形的稱管(canal)或道(meatus)，腔或管的開口稱口(aperture)或孔(foramen)，不整齊的口稱裂孔(hiatus)。
4.關節面及其周圍的結構⑴頭(head)：為球形的關節面；⑵滑車(trochlea)：為滑車狀的關節面；⑶髁(condyle)：為圓柱狀的關節面。髁附近非關節面的突起稱上髁(epicondyle)。
骨的構造：骨質，分為骨密質骨松質兩種，骨密質構成外層，骨松質有許多片狀和桿狀的骨小梁交織成網，呈海綿狀，骨松質分布於外部。
骨膜：骨膜由緻密結締組織構成，包裹除關節面以外的整個骨面，骨膜內含有豐富的血管和神經，故感覺敏銳，並對骨的生長和營養有重要作用。
骨髓：充填於長骨骨髓腔及骨松質腔隙里，分為紅骨髓和黃骨髓
在骨的關節面上，有透明軟骨構成的關節軟骨覆蓋，具有減少摩擦，增強關節靈活性的作用
化學與物理特性
新鮮骨呈乳白色或粉紅色，乾燥的骨輕而白。骨是體內最堅硬的組織，能承受很大的壓力和張力，並富有彈性。骨的這種物理特性不僅取決於骨的形態和內部結構，還與骨的化學成分有密切關系。骨由有機物和無機物構成，有機物決定其彈性，無機物決定其硬度。有機物的主要成分有膠原纖維、骨粘蛋白和硫酸軟骨素。如用稀鹽酸脫去骨中的無機物，則骨變得柔軟而易彎曲。骨中的無機物又稱骨鹽，主要成分有磷酸鈣和碳酸鈣等，它們以羥磷灰石[Ca5(PO4)3OH]和無定形的膠體磷酸鈣等形式分布於有機物中。如將骨煅燒除去有機物，則骨發脆易碎。骨中的有機物與無機物的含量比例不是一成不變的。成年人骨含有2/3的無機物和1/3的有機物，幼年時有機物含量高，而老年人則相反，易發生骨折。妊娠和泌乳婦女，由於胎兒發育和泌乳的需要，在食物調配不當時，易發生軟骨病。為了預防軟骨症，應注意食物的調配。
生長發育
骨起源於胚胎時期的間充質。在胚胎期，有兩種成骨方式，一種是由胚性結締組織膜演變成骨組織，稱膜化骨，如面骨等扁骨的成骨方式；另一種是先形成軟骨，在軟骨的基礎上形成骨組織，稱軟骨化骨，如四肢的長骨。
膜化骨
在膜的一定部位開始形成骨化點，骨化點的間充質細胞大量繁殖，並分化為成骨細胞，周圍血管增多，在成骨細胞的活動下，產生纖維和基質，形成類骨質，次後鈣鹽沉積，成骨細胞被埋入鈣化的基質中而成為骨細胞。上述過程從骨化點逐漸向四周放射擴展，形成骨小梁，骨小梁交織成網狀，形成骨松質。在新生骨質外面的結締組織形成骨膜，骨膜下面的成骨細胞不斷產生新的骨質，使骨逐漸加厚。同時已經形成的骨質又不斷的被破骨細胞破壞而被重吸收。這樣，骨的外形和內部結構隨著其機能及周圍環境的改變而不斷的進行改建。如頂骨在發育的過程中，隨著腦的不斷發育增大，頂骨表層的骨小梁逐漸增多，但顱腔面的骨小梁不斷的被破壞和重吸收，通過這種發育和改建過程，顱腔的體積不斷增大，以適應腦的生長發育。
軟骨化骨
在胚胎的早期，由間充質先形成透明軟骨原基，這時的軟骨已具有成年骨的雛形，外被軟骨膜，並不斷生長，達到一定體積後，在軟骨中部出現初級骨化中心，在成骨細胞活動下鈣鹽沉積，形成骨質。與此同時，軟骨膜內層的細胞分化為成骨細胞，在骨表面形成一薄層骨質，稱為骨領。此時骨領表面的軟骨膜也轉化成骨膜，骨膜內層的成骨細胞不斷形成新骨質，使骨加粗。同時，隨著血管的長入，原來由初級骨化中心形成的骨質被破骨細胞破壞吸收，形成骨髓腔。由於成骨細胞的成骨作用和破骨細胞的破骨活動，使得骨越來越粗，骨髓腔越來越大。隨後，在軟骨原基兩骨端的中心也出現次級（骺）骨化中心，同樣經過造骨與破骨的復雜過程形成骺的骨松質，但在成年前，在骨骺與骨幹之間仍保留一層軟骨，即骺軟骨。它不斷分裂，其骨乾麵的軟骨不斷骨化，從而使骨幹不斷加長。接近成年期，骺軟骨的增生減弱，最後停止分裂，骺軟骨消失，骨乾和骨骺結合成一個整體，在原來骺軟骨處留有痕跡稱骺線，這時骨的長度不再增加，骺端關節面存留的薄層軟骨終生不骨化，成為關節軟骨。
骨的基本形態是由遺傳因子決定的，但骨在生長發育的過程中，體內、外環境均對其形態結構產生一定的影響。影響骨生長發育的因素有神經、內分泌、維生素、營養、物理化學因素、疾病等。神經系統調節骨的營養過程，功能加強時促進骨質增生，骨堅韌粗壯，反之，骨質變得疏鬆。激素對骨的生長發育有很大的影響，如人成年以前，垂體生長激素分泌亢進可促使骨快速過度生長形成巨人症，分泌不足則導致骨發育停滯成為侏儒。老年人常因激素水平下降，影響鈣、磷的吸收和沉積，骨質出現多孔性，骨組織總量減少，出現骨質疏鬆症。主要由脂肪細胞分泌的leptin影響骨和軟骨的形成。維生素D促進腸道對鈣、磷的吸收，缺乏時體內鈣、磷減少，影響骨的鈣化，在幼齡動物造成佝僂病。維生素A調節成骨細胞和破骨細胞的作用，保持骨的正常生長。加強鍛煉可使骨正常發育，腫瘤等對骨的長期不正常壓迫，可引起骨的變形。
常見骨病
骨質增生
骨質增生，又稱增生性關節炎，中醫稱「骨痹」、「骨痛」，是

骨
常見的慢性關節病。發生本病的外因多為跌打折，整復不良或膝足畸形，脊柱側彎等因素。內因是風寒濕邪，阻塞經絡，肝腎虧虛，氣滯血瘀所致。骨質增生不危及生命，但病程甚長，痛苦連綿，民間不乏治癒良方。
骨壞死
好多人對什麼是骨壞死都不是太過了解，有些人只認為骨壞死就是股骨頭壞死，其實不然，股骨頭壞死只是其中一種病症，而所謂的骨壞死，是指人體骨骼活組織成份壞死。祖國醫學把骨壞死稱之為骨蝕症。人體很多部位，例如：腕骨、月骨、脛骨結節、跖骨、足舟骨、跟骨、股骨都會引起骨壞死，骨壞死的原因很多，在臨床常以股骨頭壞死最多見，大都注重介紹股骨頭壞死的原因、症狀、治療、鍛練、預防為主。而對於骨壞死，人體在任何部位都有可能發生，僅就缺血性壞死已經發現40餘處，而股骨頭壞死發生率最高，這主要由生物力學和解剖學方面的特點來決定的。因股骨頭為終末血管呈扇狀20--25支，在頭頸交界形成動、靜脈環，其來源於旋股內外動脈。
（1）負重大。髖關節是人體最大的關節，支撐著整個軀乾的重量，頭與臼之間壓力必然增大，長期保持著這種較大的壓力，不但容易造成結構上的損傷，而且影響局部的血液循環。
（2）剪力在。髖關節不同於其它負重關節那樣兩骨端關節力線垂直，股骨幹與股骨頭頸之間形成132度的角，軀乾的重力是由髖臼通過股骨頭，頸移行至股骨幹，力線不垂直，就形成了剪力。因此，頭頸所承受的生理壓力要比其它關節大得多。
（3）活動范圍大。髖關節的活動范圍僅次於肩關節，伸展、內收、外展、旋轉等。能完成各軸向運動，損傷的機會也較多。
（4）血供少。股骨頭的血供主要依靠囊外動脈環發出的外側支持帶和內側支持帶動脈，血管的吻合支量少且薄弱，當一支血管被阻斷而另一支不能及時代償時，即會造成股骨頭的供血障礙。
股骨頭壞死
股骨頭壞死，又稱股骨頭缺血性壞死或股骨頭無菌性壞死。它以髖關節疼痛、跛行為主要臨床表現。但早期往往僅表現為膝關節、大腿內側疼痛而被誤診。
造成股骨頭壞死的原因大致有兩類：一類是創傷性，多因髖部受傷後引起股骨頭骨折、股骨頸骨折、髖關節脫位，以及沒有骨折脫位的髖部軟組織損傷。其中，由股骨頸骨折而發展成股骨頭壞死者最為多見，約占股骨頭頸骨折的30%左右，而且患者年齡越小，發生股骨頭壞死的機會越多，這主要是因為創傷引起股骨頭滋養血管中斷或瘀阻，股骨頭缺血而造成；另一類是非創傷性的，包括長期大量使用糖皮質激素（是因為某些疾病的治療需要，也有的時候是誤用激素）、酒精中毒、減壓病等等，這些因素有的可以造成血液粘稠度增加，也可以導致血管壁增厚、管腔狹窄。不論是創傷性和非創傷性的因素，最終的結果一是造成動脈供血不足，二是造成靜脈瘀阻，而後者又可以引起骨內壓升高，進一步加重動脈供血不足，最終導致股骨頭缺血、缺氧、骨細胞變性、壞死。
股骨頭壞死屬中醫"骨蝕"、"骨痹"范圍。中醫學認為：人體五臟六腑、四肢、百骸都有經絡相連，通過經絡傳導信息、輸送氣血、骨組織的生長、發育、修復及其正常的生理功能，一方面和"腎氣"盛有關，另一方面，也和骨中絡脈的狀態有關，在正常情況下，骨中絡脈通暢無阻，能將氣血運行於骨骼中，對骨的生長、發育、修復起重要作用。如果由於外傷或其它原因使得骨中絡脈不通，骨的生長、發育、修復就會受到影響，且股骨頭中的"絡脈"不豐、"氣血"罕少，更易產生供血障礙，引起缺血、壞死，這與現代醫學研究證實的動脈供血不足、靜脈淤血相一致，從這一理論出發，以疏通骨中絡脈為治法，選用一些透達骨絡的中葯內服、外敷，就可以從根本上改變股骨頭的血運狀態，再適當配合益腎中葯就能在股骨頭血運改善的基礎上，刺激成骨細胞和破骨細胞的活躍，促使死骨吸收和新骨生長，從而較快消除股骨頭壞死患者的疼痛、跛行等症狀，改善其功能，促進其早日康復。
椎間盤突出症
椎間盤突出症，是一個多發病、常見病，它主要因椎間盤勞損變性、纖維環破裂或髓核脫出等，刺激或壓迫脊神經、脊髓等引起的一系列症狀群。頸、腰椎間盤突出症：是臨床上較為常見的脊柱疾病之一。主要是因為頸、腰椎間盤各組成部分（髓核、纖維環、軟骨板），尤其是髓核，發生不同程度的退行性病變後，在外界因素的作用下，椎間盤的纖維環破裂，髓核組織從破裂之處突出（或脫出）於後（側）方或椎管內，從而導致相鄰的組織，如脊神經根。
成年人椎間盤發生退行性改變，纖維環中的纖維變粗，變脆以致最後斷裂，使椎間盤失去原有的彈性，不能擔負原來承擔的壓力。在過度勞損，體位驟變，猛力動作或暴力撞擊下，纖維環即可向外膨出，從而髓核也可經過破裂的纖維環的裂隙向外突出，這就是所謂的椎間盤突出。腰椎間盤突出導致腰部脹痛、坐骨神經放射痛，下肢麻木脹痛、感覺減退或疼痛過敏、肌肉萎縮、患腿變細、行走困難等，嚴重時大小便功能障礙、下肢癱瘓、長期卧床不起使病人生活質量下降、工作和勞動能力喪失。人體的老化是不可抗拒的自然規律，人體的各個器官系統幾乎是同步老化的，人老化以後，各個器官系統可以出現一定程度的功能下降，甚至某些人還可以出現相應的老年疾病和相應症狀。隨著年齡的增長，骨關節由於運動磨損不可避免地會出現退行性改變，這是一種正常的老化表現。年齡增加意味著「磨損」的增加，這就像人老了臉上會長皺紋、頭發會變白、眼睛會變老花一樣，在腰椎的老化表現就是前面提到的椎間盤的退變，以及以後出現的腰椎骨刺等表現。這是一種自然的生理性老化現象，符合人體正常的新陳代謝規律。
絕大部分60歲以上的正常人拍片時均可發現腰椎的骨刺形成，椎間隙狹窄等退變老化現象。60歲以上的人各個器官系統都有不同程度的退變老化，但並不是60歲以上的人都會有病。拍片發現有腰椎的骨刺、椎間隙狹窄等退變老化者，絕大部分人也並不一定有相應的臨床症狀。因此不必談骨刺色變，單純的骨刺不一定引起臨床症狀，只要掌握它的規律，就可採取相應的措施，預防或減輕它帶來的不良影響。另外還有一些病人害怕骨刺，非常關心自己的腰椎骨刺以及身體其它關節部位的骨刺是否在發展，發展的速度怎樣等。其實，骨刺的發展是人體老化的自然表現，只要不在關鍵部位，不對重要的組織結構組成壓迫，不出現相應的症狀，大家不必為人體的自然老化而過分擔憂。另外，在談癌色變的今天，人們害怕骨刺，也可能與害怕骨刺會癌變的心理狀態有關，在門診我們也常常可以碰到一些病人非常關切地向醫生詢問骨刺是否會癌變這樣的問題。其實，骨刺等退變表現是不會癌變的，這一點病人應當充分放心。腰椎開始退變後，首先出現椎間盤的變性，使椎間盤容易被壓縮而喪失其正常的高度，椎體間距離縮短、脊椎骨前後的韌帶因此而變得鬆弛，造成椎體之間的不穩定，相互之間活動過度。椎體間活動度增大後，在椎體邊緣易於出現微小的、反復的、積累性損傷，可以導致微小的局部出血及滲出。經過一段時間以後，出血及滲出被吸收纖維化，以後可逐步形成鈣化，從而在局部，也就是在該間隙的椎體上下緣出現骨的增生性反應，這就是骨刺。有些書上叫做骨贅或者骨質增生，其實都是一樣的意思。由於不斷的刺激，反復的創傷，骨刺將不斷增大。這就如同長期手握鋤頭鐵鍬勞動一樣，剛開始時可在手掌部損傷刺激形成血泡，血泡癒合後，可在手掌形成老繭。以後對手掌部的反復刺激，可使在手掌部形成的老繭越長越厚；反之，停止體力勞動多年以後，手掌部的老繭會逐漸變薄以至消失。因此，如果腰椎長期受到反復勞損以及過度活動等不良因素的刺激，則有可能加速腰椎的退變，使椎間盤突出，骨刺形成並不斷增大；反之，注意腰部的休息和保養，就可以減緩腰椎的退變速度和骨刺的進展。人們因勞作程度不同，手掌部的老繭厚薄可有不同；人們的腰椎因所受到的不良刺激的不同，休息保養不同，其形成的骨刺等退變表現也因人而異。我們人是要活動的，無論怎樣休息和保養，腰椎也會在運動中逐漸退變老化，只不過，通過正確的休息和保養措施，我們的腰椎可以延緩退變。
研究表明，腰椎的退變過程，除隨年齡變化以外，也與腰椎是否長期過度的屈伸活動及負重損傷等因素有關，這是腰椎退變及發病的外在因素。某些腰部負重過大以及腰部容易受到外傷的職業，腰椎退變的速度要快一些，出現腰椎疾病的可能性也要大一些。例如，重體力勞動者、經常肩扛背托重物者，某些運動員如舉重、體操、摔跤及其它劇烈運動，都很容易損傷腰椎，加重腰椎的勞損及退變，這就不難理解，有不少專業運動員和體力勞動者，到了中老年以後，易於出現腰腿痛。據統計，在臨床上大約有很多腰腿痛人可以回憶起有過腰部的外傷史。青少年時代的腰椎外傷，也是中年以後發生腰腿痛的重要外因。
腰椎的骨刺可以長在椎體上下緣的前後部分以及關節突關節，腰椎的骨刺在反復刺激下逐漸增大，可以使脊椎骨之間的活動度減少甚至僵直，這樣可以導致鄰近的脊椎骨之間的活動度卻代償性加大，使其椎間盤及椎骨間關節退變程度加重。這樣，久而久之，勞損因素的進一步作用，整個頸椎或者腰椎就可以出現廣泛的椎間盤膨出或突出、椎間隙狹窄、椎體緣的骨刺形成、關節突增生肥大、黃韌帶肥厚、脊椎骨之間不穩定等表現，這些表現在拍X線片、CT以及核磁共振等檢查時可以得到證實。
大多數腰椎的骨刺並不導致腰痛和腰神經根壓迫，也不必過分憂慮，只有少數情況下在特定部位的骨刺才會出現症狀。腰椎椎體後緣的骨刺，連同膨出的椎間盤的纖維環、後縱韌帶和創傷反應所引起的水腫或者纖維化組織，在椎間盤的節段平面形成一個向後方或側後方突出的混合物，結合後方肥厚的黃韌帶，可以對局部的腰神經根形成直接的刺激壓迫。

2、股骨頭病的療養

股骨頭壞死的治療是一個世界難題，通常認為壞死股骨頭無法恢復正常骨結構，所有的治療只能是設法延緩病程的發展速度，推辭做全髖關節置換的時間。我們在治療骨不連取得成功的基礎上研究股骨頭壞死的治療，由於能夠促使肉芽、纖維組織和軟骨組織轉變成骨組織，不僅能使大部分股骨頭壞死出現良好的骨修復，還能使部分塌陷股骨頭隆起。
目前常用治療方法及其效果
在股骨頭壞死分期部分我們已經提到，一旦平片出現壞死變化，股骨頭壞死的病程就無法逆轉，目前沒有一種辦法可以治癒股骨頭壞死，壞死股骨頭不能恢復正常骨結構。多數研究表明，不做手術治療時病程發展的風險要比手術治療的風險高，由於股骨頭壞死發病年齡比較輕，大多數在三、四十歲，病程會不斷發展、最終破壞髖關節，在大多數病例即使早期診斷及時手術也不能改變這種結果，但是各種手術治療對於緩解疼痛，改善行走能力，延緩病程發展速度，推遲作全髖關節置換的時間可能有一定作用。不過在敘述一些可以使用的治療方法之前了解危險/利益比非常重要。任何一種手術都有一定的危險因素。不治療也有危險，病變要發展，所以不治療並非沒有危險。有些手術成功率較低，危險性也較低，有些手術成功率高，但危險也大。醫生對每個病人要全面了解情況估計利弊。對某一個病人正確的治療方法對另一個病人可能絕對有害。股骨頭壞死的治療就是這樣，因為每個人情況，如年齡、合並症，關節部位、范圍都不同。任何一種治療要由病人和主治醫生商定。探索疑點，求取答案。 棍子、拐杖、與助行器對減輕股骨頭壞死的疼痛是有效的。在做出診斷、選擇手術期間對保護關節也有益處。在處理合並症期間限制負重對於限制病變發展也起作用。然而單純保護性負重無論使用多長時間都不是一個恰當的治療方法，不會治癒股骨頭壞死。偶爾病人由於合並症不能手術，此時保護性負重可用來緩解疼痛。
因為按照影象學標准股骨頭壞死不可能恢復正常骨結構，患者又迫切要求解除疼痛和增強活動能力，各種手術治療通過減輕髓腔壓力又能明顯減輕疼痛，因此出現了綜合臨床和平片表現，以臨床表現為主的記分法，用來判斷各種手術的治療效果。國外常用Harris 髖關節指數或用改良方法判斷股骨頭壞死治療效果，日本用JOA score,中國用百分法。

我個人認為記分法既有優點也有缺點。優點是能反應疼痛的減輕和行走能力的改善，缺點是：
1 缺乏定量標准，因為採用的Ficat/Arlet分期II期不考慮病變范圍大小，且包含的病變范圍跨度太大，即使病變從早期改變發展到廣泛壞死也不會減分，仍然可以得30分，僅比正常人少10分。
2 臨床評分太高，平片上病變從II期發展到III期也只減10分；而手術減壓後疼痛往往會減輕，重度疼痛變到輕微疼痛能得到20分，加上止疼後關節活動范圍加大，行走功能改善又會增加得分。盡管平片上病變惡化或明顯惡化，結論是治療有效。
一個經常出現的結果是臨床症狀好轉與分數增加的同時片子上卻是變壞，這也是對髓芯減壓術效果長期爭論不休的原因，也就必然會出現每次治療都有效，最後卻不得不換人工髖關節的現象。

常用手術治療方法及其效果

目前治療股骨頭壞死的方法比較多，通常認為對於只能用磁共振才能發現的早期病變和范圍比較小的病變可以採用保守治療。一旦發展到平片出現壞死表現以後，通常是根據病變范圍的大小和嚴重程度選擇相應的手術。手術的目的是緩解疼痛延緩病程發展速度，推遲做全髖關節置換的時間，評判手術效果用的是前面提到的記分法。手術的方法比較多，比較常見的方法是在范圍不大的病變可以作髓芯減壓術，對於病變范圍比較大的或輕度塌陷的病例可以做帶血管的植骨手術，晚期病例只有做全髖關節置換手術。
（一） 髓芯減壓手術.
髓芯減壓術是一種雖然廣泛應用，但一直存在爭議的治療股骨頭缺血壞死的手段，是一個意外發現的手術。上個世紀60年代， Arlet and Ficat用骨功能探查（functional exploration of bone ）的方法也就是用空心鑽頭 通過大粗隆向股骨頭鑽孔後，通過測定骨髓腔壓力、注水壓力試驗、髓腔內靜脈造影以及髓芯活檢的方法診斷股骨頭壞死 ,發現手術後常常能立刻緩解疼痛，於是就把這個診斷方法變成了治療方法，叫做髓芯減壓術,認為緩解疼痛與減輕股骨頭、頸髓腔壓力有關。1985年 Ficat 和 Arlet報告133個I-II期壞死減壓治療結果，他們發現90%的病例在臨床上，79病例在放射學上有「好到非常好的結果」。 賓夕法尼亞大學首先在美國開展髓芯減壓手術，同一個醫生做改良減壓（植入松質骨）406髖,對其中297例作了平均29個月的隨訪：74例（25%）在放射學上穩定，髖關節指數改善超過10分。107例(36%)在平均29個月後做髖關節置換,其中I 、II、III、IV期分別佔26%、34%、31%和48% 。第I-II組合起來病例中，病變范圍輕、中、重三組病人中髖關節置換比例分別為22%、39%和40%。他們認為與非手術療法和對症療法相比減壓對於早期病例是安全有效的方法。1986年Camp 和 Colwell 回顧研究了13個醫生作的42例髓芯減壓術，60%塌陷前病例在臨床上與放射學上均失敗，塌陷後病例臨床上全部失敗，4例手術後發生骨折。Camp和Colwell在用該法治療31例ON病人(40髖)的報道中肯定髓芯減壓「是一種無效而且有明顯缺陷的方法」。1995年Koo等人提出減壓僅僅能解除症狀，與非手術組相比不能防止股骨頭塌陷。1996年有人指出：大家有一個共識，那就是髓芯減壓對Ⅱ期和Ⅲ期的骨壞死，不能改變其進一步發展為塌陷的發生率。將髓芯減壓作為治療方法的推崇者已經指出於靜息期(1期)使用這種方法是有效的。但是，只有很少的研究用合理的隨訪時間來評價髓芯減壓治療工期骨壞死的效果。應用這一評價方法來驗證Ficat，Hungerford和Zizic曾指出的觀點是必要的，他們認為髓芯減壓只能對工期患者有效。本研究發現髓芯減庄對I期骨壞死患者的成功為33％(18個病人中12個疼痛復發)，這種比例不治療而痊癒的病人相比，並無顯著的優勢。根這種結果，髓芯減壓治療骨壞死是值得懷疑的，應通過前瞻性的隨機研究進行評價。問題在於目前大家對於股骨頭壞死的自然病程缺乏了解，病變發展的速度不夠清楚，很難判斷減壓以後病變的發展速度是加快了還是減慢了？一些病人盡管塌陷加劇，疼痛卻有所減輕，這也是為什麼對於減壓手術效果長期爭論不休的原因。

我們的看法是在一定時間內可以緩解疼痛，但是不能延緩病程發展速度，減壓很可能加快塌陷過程發生的速度。股骨頭壞死時骨髓腔內壓力增高，減壓後壓力下降，鑽孔本身破壞骨結構、手術後許多人在鑽孔區不能形成骨組織，都減弱股骨頭負重能力，容易發生微骨折，加快塌陷的發生。下面一個病例左圖為減壓前照片，右圖為減壓後2二個月照片，可以明顯看到鑽孔痕跡，股骨頭內出現多條裂紋。

最後我們引用美國國家股骨頭壞死基金會網站的看法來做一個總結：髓芯減壓術。這一手術是從病變區切除一條圓柱狀骨頭。用於輕到中度，尚無塌陷的病變。由於這個手術在骨頭上鑽了一個孔，為了避免骨折要保護性負重6周。這一手術緩解疼痛效果極好，但是長期延緩病程進展方面不太有效。做這一手術較多的中心報告說在選擇適當的病例有很好的效果。不過對這一手術有反對意見，有些報告說效果不好。
（二）植骨手術與帶血管蒂腓骨移植手術。
植骨手術有兩種類型，一種是不帶血管的腓骨移植手術，是 1949年 Phemister提出來的。另一種是帶血管的腓骨移植手術，1979年義大利的Brunelli 和Brunelli ，美國的 Urbaniak 開始用來治療股骨頭壞死。 這是在顯微外科發展的基礎上發展起來的手術。從理論上說腓骨移植手術可以減輕股骨頭內壓力、去除股骨頭內死骨、用松質骨充填缺損，起到誘導新骨生成作用，填入皮質骨柱能支撐軟骨下骨質和。而帶血管腓骨移植手術還能加速再血管化進程，更有利於壞死股骨頭的修復。Urbaniak 等人手術超過1000例，在首次報告的隨訪至少2年的715例中倖存者82%。Yoo等人對86髖進行至少8年的隨訪中發現72%的人效果為好和極好。28%為尚可或較差。61%的人X光照片上病變沒有發展。
為了對兩種植骨方法進行比較，Plakseychuk等人從匹茲堡大學1989-1999年200個帶血管腓骨移植手術病例（220髖）中和韓國慶北大學醫院1986-1996年99個不帶血管腓骨移植手術病例（123髖）各篩選出50例,對這兩種手術治療效果進行回顧性對比研究。研究中兩組各50個病例在分期、病變大小、病因，術前Harris髖關節評分、隨訪時間都作了仔細的配對，在經過接近5年的隨訪後，帶血管組70%的人Harris髖關節評分改善，而不帶血管組只有36%的人髖關節評分有改善。作者認為帶血管腓骨移植手術無論是臨床還是放射學效果都比不帶血管腓骨移植手術好，對於I期和I1期病例效果比較好。對於15個III期病例，不帶血管移植治療的全部病例效果都不好，帶血管移植73%的病人效果不好，應該選擇髖關節置換。但是帶血管蒂腓骨移植手術組並發症如深靜脈栓塞，腓神經麻痹導致的大拇趾下垂 、腓神經病等高達22%，而不帶血管蒂腓骨移植手術組只有4%腓神經區感覺異常。帶血管蒂腓骨或髂骨移植手術是顯微外科手術，需要比較好的設備和有經驗的醫生才能進行手術。
1987年前日本Sugioka用粗隆間旋轉截骨術治療14個壞死病人，把壞死部分旋轉到非負重區，取得良好效果，1999年對這14個病人的的隨訪發現3人在手術後5年內置換了髖關節，手術時塌陷不到2mm的病人在15年後僅有輕度退行性骨關節病，手術時塌陷2mm或2mm以上的病人病變慢慢發展在10年內還有不錯的功能。但是這個手術在美國的治療效果不好，Suguoka在美國多個中心演示手術的失敗率超過80%。

最近有人提出幹細胞移植和骨水泥治療股骨頭壞死。以下材料來自下面英文網站
http://www.maitrise-orthop.com/corpusmaitri/orthopaedic/mo72_hernigou/index.shtml

目前，治療中晚期的股骨頭壞死，最好的辦法就是人工股骨頭置換術。
對於40多歲或50多歲的患者，一般手術指征適合，多採取這一辦法。
假如骨頭松動，疼痛，骨質實質發生病變，經過認真診斷，是可以確診的。上述這種症狀似乎有股骨頭壞死的可能。看看醫師。
保守治療同樣費錢，且漫漫無期，昂貴的治療費用也可以令人承擔不起。並且，其中如果出現收費黑洞，更是叫人扼腕！

3、人體哪些部位屬於松質骨？ 松質骨骨折都有哪些？

人體的松質骨主要分布於長骨的兩端、短骨的內部、扁骨的夾層內、不規則骨內部。長骨的骨幹部也有松質骨，但靠近髓腔部分，量比較少。單純松質骨骨折基本上不存在，但像椎骨的壓縮性骨折，主要是椎體內部的松質骨骨折，但也會有密質的骨折。還有股骨頭壞死，主要是股骨上端內部的松質骨骨折，但關節面部分仍然會有塌陷骨折。

長骨的端內部都是松質骨，密質只在其表面且非常薄；但骨幹部分主要是密質，但靠近髓腔部分還有少量的松質。

不規則骨的內部都是松質骨，密質在其表面，而密質的厚度根據其形態有些部分厚一些，有些部分薄一些。

板狀的扁骨內面和外面的一層是密質，而中間夾著松質。

4、人工股骨頭置換術的手術步驟

將選用的股骨頭直接安放在髖臼內，測試是否合適。應與該頭臼大小一致，活動自由，在拔出髖臼時有一定的負壓。國產Ⅱ型人工股骨頭的柄上有兩個孔供植骨或骨水泥強化固定用。因此，插入髓腔內的假體柄可用填塞植骨或骨粘固劑（骨水泥）兩種方法固定。在固定之前，應先將人工股骨頭柄試行插入髓腔，復位到髖臼中，檢查假體安放位置及人工關節活動范圍是否合適，如有不當應予補救後再作最後固定。
⑴植骨固定：用股骨頭把持器固定人工股骨頭外側孔，保持15°的前傾角，將人工股骨頭頸部長軸順股骨頸切骨面長軸安放，用力將人工股骨頭插入髓腔，最後的部分應用錘入器將其慢慢錘入[圖1⑻].錘入過程中將松質骨塊嵌入假體柄的孔內，以期植骨與骨幹癒合而固定。最後錘至股骨距恰好托住人工股骨頭底面內側為止。但此法固定不牢靠，在人工股骨頭柄周圍易發生透明帶與硬化帶，即為松動的結果，也是術後引起疼痛的主要原因之一。
⑵骨粘固劑（骨水泥）固定：將髓腔內側的松質骨刮除，僅剩皮質骨，使骨水泥可牢固地粘著[圖1⑼].沖洗髓腔，清除所有骨屑、血液及凝塊，然後用干紗布填塞止血，務須在乾燥環境下填入骨水泥。為不使骨水泥與手套上的血、水及骨屑混合，術者應另換乾燥並潔凈的手套操作。然後開始調制骨水泥，將拔絲期呈粘糊狀的骨水泥用手指或水泥槍充填在股骨幹髓腔內，下端要超過骨頭柄的下端。最好在柄的遠端先置入一團骨水泥栓，這樣可避免骨水泥過多地進入髓腔[圖1⑽]；在保持人工股骨頭頸部前傾角的位置下，按上述方法最後錘入人工股骨頭。為減少骨水泥單體的吸收中毒，在填入骨水泥前，應在相當於人工股骨頭柄下端的股骨幹上鑽孔，直通髓腔，由此插入一根直徑3mm的塑料導管，充滿肝素液，使髓腔內氣體和骨水泥在聚合過程中釋放出的單體從導管排出。假體置入後要持續保持人工股骨頭的位置，待骨水泥聚合完成、干固後（約需10～20分鍾），才能放鬆保持力，拔出導管。也可從上向下置入一根塑膠管，以便在充填骨水泥過程中，清除血液及氣體，隨骨水泥填入而逐漸拔出。清除溢出骨外多餘的骨水泥。 必須保持人工股骨頭於130°～140°的輕度外翻和前傾15°位，假體頸基座要與股骨頸切面平行而緊貼；擊進股骨頭時不可用力過猛。如遇有阻力應注意檢查方向是否有誤，以免穿出皮質骨。有一點必須指出，人工髖關節周圍軟組織要松緊適宜（具正常張力），過緊易磨損髖臼，過松則不穩，也易損毀髖臼[圖6⑴⑵].這也與假體頸長度的選擇、安放的位置有密切關系。

5、你好。請問股骨頭里有個骨島，用治療嗎？會惡化嗎？會引起股骨頭壞死嗎？謝謝了

您好
股骨頭壞死要早發現、早治療為好，及時把病情控制住，發展到晚期會造成殘疾的。

您現在的病情怎麼樣了？

希望對您有所幫助！

6、關於股骨頭壞死

主持人：觀眾朋友們大家好！這里是《健康之路》直播現場，歡迎您收看並參與我們的節目！有一個詞叫「移花接木」，骨科的醫生就把這個詞發揮到了治病救人上，它到底移的是咱們身體上的哪一束花，接的是哪一束木呢，今天請兩位專家告訴我們。兩位專家來自上海，是上海交通大學附屬第六醫院的曾炳芳教授，還有張長青教授。

股骨頭壞死是如何形成的？

髖關節是由髖骨和骨骼構成的，髖關節是在我們人體裡面最大的關節，它的負重通過盆骨，通過身體的重量，通過股骨頭就團集到我們下肢，所以一個人在站著的時候，走著的時候，股骨頭的負重是非常重的。雖然股骨頭有這么一個特殊功能，除了結構跟別人不一樣，很大的特殊就是血液供給很豐富。它的血液供應，股骨頭是關的，上面都是關節軟骨，跟上面都沒有聯系，只是跟髖臼形成連接，而它的血液供應來源都是從這些營養血管來供應的，這些營養血管在股骨頸的最底部，然後它就穿到骨頭裡面來供應股骨頭。所以如果我們的股骨頸發生骨折了，當然血管裡面就都斷了，股骨頭失去了供應，所以導致壞死。

股骨頭壞死的程度由輕到重，會有哪些區別呢？

臨床上我們要分期，根據什麼來分呢，就根據X光片來分析，X光片看到骨頭的形狀骨頭內部的結構，看有沒有塌陷來分析。病人來的時候是有症狀的，主要的症狀是疼痛跟活動不方便。但是有些病人應該在更早的時候作出診斷，如果X光片上沒有發現，而病人有症狀那就意味著她已經得這個病了，所以現在來說，科學技術發展，我們有更好的，更敏感的技術來發現早期的股骨頭壞死，那麼我們就要做合磁共振，合磁共振是用特殊的方法來掃描，所以如果髖關節有輕微的損傷，或者有不明原因的疼痛，病人應該到醫院檢查，如果有必要應該做一個合磁共振，這樣就可以在最早的時間發現問題。

股骨頭壞死發展的程度，是不是在不同階段治療的方法也有不同？

是的，它的治療方法選擇比較多，我們有選擇保守治療的，有選擇人工關節置換的，同時還有一部分可能通過一些手術的辦法，使得股骨頭保持它的完整性，在它沒有塌陷之前，通過手術的技術不要再塌陷，控制住疾病的發展。對於青年型的患者，如果早期能夠發現，在沒有塌陷之前，可以積極的把股骨頭保下來，但是當病人很痛苦，功能又喪失，這時候還有其他的辦法，包括人工關節的置換等等。

對於青少年是不是首先考慮還是保守的一點方法多？

對，特別是兒童。因為股骨頭病患的根本是股骨頭的血液供應遭到了破壞，或者是終止，跟病人的年紀沒有關系，所以兒童一樣也可以發生，但是兒童有個生長的過程，所以對兒童來講，我們治療就更加保守。小孩子可能要採取一些內科的辦法，包括中醫用葯，主要是減輕病人的疼痛。但最根本的是等待，因為股骨頭壞死它有自然修復的過程，醫生現在要治療的目的就是不要讓骨頭變形，骨頭如果塌掉了就不會再回到原來的樣子。如果有的人覺得症狀好一點就不看了，等到他實在覺得不能忍受的時候，再來找醫生，醫生檢查股骨頭已經變形了，關節的面都不平了。這個時候我們可能只有一個辦法，就是把這個壞死的股骨頭換掉，換上不銹鋼的，裝上一個人工的關節，人工的關節本身還有很多問題，所以對這些病人來講，最終我們會走這條路，但是如果有可能應該避免，我們要想辦法針對根本的問題來改變，股骨頭的壞死是因為裡面沒有血，我們要做得目的就是開一個渠道，給股骨頭造一個新的血液供應環境，現在隨著外科的發展，我們可以把身體的一塊骨頭，連血管一起搬到另一個地方去，我們把血管重新接通，讓這個骨頭在新的地方就像好的骨頭一樣生長。所以我們就用游離腓骨移植，來修復股骨頭壞死。

腓骨是小腿的骨頭嗎？

我們小腿有兩根骨頭，大的叫脛骨，小的叫腓骨，小的骨頭我們就移植，這個技術應該很早就發展了，最早不是用來治股骨頭壞死的。是用來做小孩脛骨骨折了可是長不好，用這個來做。現在這個技術用到股骨頭壞死的治療上。

移進去的腓骨的一段，它的形狀和股骨頭內部空腔的形狀是不對應的，這樣怎麼能起到支撐的作用呢？

在我們做手術的時候，首先第一步先要把股骨頭裡面的壞死骨先清除，清除完了以後裡面類似於啞鈴型，在這個基礎上我們把腓骨植入，植入之前應該在啞鈴的周圍植入一些松質骨。因為壞死的面積相對大一點，單純的一個腓骨可能還不夠，需要一些碎骨的填補，加速周圍的這些成骨，這些也利於支撐。

腓骨被打斷了一節的話，那這一節腓骨在腿肚子里豈不是搖搖欲墜了。

要從我們腿上的結構來說，我們小腿的骨頭結構，大的叫脛骨，小的叫腓骨，這個腓骨在我們人體上有兩個作用，一個作用是跟脛骨的遠端還有脛骨一起構成踝關節；第二個作用就是我們俗話說的，好肉長在骨頭上，肌肉都附著在骨頭上，所以腓骨起到這么一個作用。現在我們因為手術的目的，把當中的腓骨拿掉，但肌肉依然有地方附著，所以對人體來講沒有影響，成人尤其影響更小。兒童因為有生長的問題，這個時候要採取額外的辦法處理，使它也能夠正常成長。總的來說拿掉一段腓骨沒有什麼影響。我們醫生要做到，腓骨的遠側¼我們千萬不要拿掉，因為如果拿掉了，踝關節的穩定性就沒有了，除此之外完全可以。

1、非手術治療
①避免負重：包括部分負重及不負重，僅應用於塌陷前的股骨頭壞死，即FicatI期及Ⅱ期，從文獻報道看，單純採取避免負重的治療方法效果並不理想，成功率低於15％，而對於病變位於股骨頭內側的A型股骨頭壞死可考慮應用這一方法。②葯物治療：應用葯物治療股骨頭壞死的報道較少，總之葯物治療效果尚不能肯定，但因其無創性，仍是一個重要的研究方向。③其他治療方法：如電刺激治療、放血療法、高壓氧治療等，報道不多，效果有待進一步確定。
2、手術治療
(1)中心減壓：中心減壓治療股骨頭缺血性壞死的理論依據是骨壞死骨內壓增高理論，通過中心減壓可降低骨內壓，增加股骨頭內血流，而且中心減壓可刺激減壓隧道內的血管生長，促進壞死骨的爬行替代。有關中心減壓的文章較多，對其療效爭議較大，其療效與股骨頭壞死分期有很大的關系，而與股骨頭壞死的病因關系不大。
(2)截骨術：截骨術的目的是改變股骨頭主要負重區，以正常骨代替壞死骨成為主要負重區。這一方法包括經轉子旋轉截骨、轉子間內翻截骨及轉子間外翻截骨等，也可結合植骨術治療，主要適用於FicatⅡ期及Ⅲ期且病變范圍較小的病人，截骨術最大的缺點是病人若需再次行髖關節置換術時，增加了手術的難度。
(3)植骨術：植骨術包括自體松質骨移植、自體皮質骨移植、異體骨移植、軟骨移植，可結合中心減壓、電刺激、截骨術等其他治療方法。其中自體松質骨及皮質骨移植應用較多，自體松質骨具有良好的誘導成骨作用，可促進壞死股骨頭的修復，皮質骨在股骨頭修復過程中對壞死區域的關節軟骨及軟骨下骨起支撐作用。植骨方法包括在中心減壓後植骨，在頭頸交界處開槽植骨，在股骨頭關節軟骨開窗，掀開軟骨植骨後將軟骨復位等。植骨術可用於FicatⅡ期、早期的Ⅲ期病人及中心減壓失敗的病人。這一方法近期療效較為肯定，遠期療效尚有爭議，但藉助骨移植加速股骨頭修復，縮短卧床時間是值得肯定的，結合生長因子、電刺激等促進骨癒合的方法可提高其療效。
(4)帶血供的骨移植：帶血供的骨移植方法較多，移植骨可來自髂骨、大轉子或腓骨，可帶肌蒂或帶血管蒂，帶血供的骨移植與普通的骨移植比較可增加股骨頭血供，加速骨癒合。文獻報道其臨床效果較理想，但X線改善情況並不理想，遠期隨訪仍有相當一部分病人需行關節置換術。
(5)髖關節置換術：對於晚期Ficat Ⅲ期或Ⅳ期病人，全髖置換術是最佳選擇。

7、股骨頭壞事死怎麼辦

股骨頭缺血性壞死是由於多種原因導致股骨頭局部血循環不良，進而出現缺血、壞死、骨小梁斷裂、股骨頭塌陷的一種病變。若診治不及時、護理不當，最終可導致終身殘疾。一、股骨頭壞死有什麼症狀？1.股骨頭壞死病人大多有股骨頸骨折或髖關節損傷史，或有過量使用激素史，或有酗酒史。2.髖關節疼痛。開始多表現為隱痛、酸痛、鈍痛，呈間歇性發作或進行性加重，過多活動後疼痛會加重，夜間疼痛也較明顯，疼痛還可沿大腿內側放射到膝部。由於疼痛，病人會出現跛行、下蹲困難。後期還可以繼發骨盆傾斜、脊柱側彎畸形等病變。3.患側髖關節周圍有壓痛，如腹股溝中點、大腿根部內側、髖關節後方等處。4.髖關節的活動范圍受限，以內旋、外展受限出現較早和比較明顯。二、股骨頭壞死需要做什麼檢查？1.拍X線片檢查。臨床上可分為四期：Ⅰ期，骨質略疏鬆；Ⅱ期，股骨頭外形正常，可見頭內囊變區，邊緣骨硬化；Ⅲ期，股骨頭塌陷、變形，股骨頭不圓滑或呈扁平狀；Ⅳ期，在Ⅲ期的基礎上，出現關節間隙變窄，骨質增生。但Ⅰ期的X線改變不明顯，臨床確診往往在Ⅱ期以後。2. CT檢查、核磁共振檢查以及同位素掃描，能更早、更准確的提供診斷依據。3.血液生化檢查，常常提示患者血脂增高。三、股骨頭壞死如何治療？(一) 非手術療法1．限制負重。可減輕對股骨頭的壓力，緩解疼痛，避免股骨頭塌陷和塌陷加重2．牽引療法。可緩解軟組織的痙攣，減輕關節內壓力，改善血液循環，減輕疼痛；並能矯正部分畸形，如認真子軟組織攣縮導致的關節畸形。3．靜脈滴注丹參注射液等。丹參具有調節脂代謝、降低血脂、改善血液的高粘滯狀態，減輕血管內皮細胞的損傷、抑制凝血，擴張外周血管、增加血容量、改善微循環作用，從而達到改善股骨頭內的血循環、治療股骨頭缺血性壞死的目的。4. 中葯辨證施治。通過中葯三期辨證施治，可以滿足不願意手術患者的需求。(二) 手術療法1． 鑽孔減壓術和/或髖關節沖洗術。是一種微創手術，痛苦小，恢復快，不用逢針，不影響髖關節的正常結構，可較好減輕疼痛，控制壞死的發展，改善生活質量，適用於股骨頭壞死Ⅰ期、Ⅱ期患者的治療。2． 髓芯減壓術加人工骨植骨術。植骨分為自體骨植骨和人工骨植骨。通過導航系統，對股骨頭進行減壓，並刮除死骨，然後將骨塊、骨粒植入、填塞，起到機械支撐、促進新生骨爬行作用，有利於股骨頭壞死的修復、重建, 適用於股骨頭壞死Ⅰ期、Ⅱ期患者。人工骨植骨者不用另行取骨術，並可避免異體排斥反應的發生。3． 血管移植術。血管移植可很好的提供股骨頭血運，但對於股骨頭的機械支撐因素欠佳。適用於股骨頭壞死Ⅰ期、Ⅱ期患者的治療。4． 帶血管蒂的骨移植術。帶血管的骨移植可以有效提供股骨頭的血供,同時降低了股骨頭內部壓力，去除死骨，植入新鮮的松質骨可以起到骨誘導的作用，同時提供了股骨頭的機械支撐作用。適應Ⅱ、Ⅲ期患者。5． 股骨頭或髖關節置換術。人工關節置換術是要採用人工材料代替已壞死、變形、增生的股骨頭和髖臼，使其改善功能的治療方法。適應Ⅳ期、關節功能障礙患者的治療。 術前片：
術後片： 四. 股骨頭壞死患者生活上要注意什麼？1.禁止飲酒！2.盡可能停止使用激素等葯物（特別情況除外）。3.避免患側髖關節負重。應拄拐走路，以免加快股骨頭塌陷，加重病情。4.可做不負重狀態下的髖關節功能鍛煉。如平躺床上，雙腿做向上蹬車動作。5.可用中醫傳統手法做適度治療。6.合理的戶外活動，適當的光照。可促進維生素D的合成和鈣的吸收、代謝。7.飲食調護。吃含鈣豐富的食物。8.及早找醫生診治。
希望能解決您的問題。