風濕免疫科血氣分析

1、天津總醫院皮膚科能化驗是不是白癜風

你好，
目前檢測的項目包括：德國奧曼wood燈、真皮鏡檢測，皮膚三維CT，微量元素百、黑色素細胞抗體、微循環、酪氨酸酶抗體檢測等等。度
1、血氣分析：pH值測定，白癜風患者100例與正常人100例相比較，白癜風患者平均為7.3650，正常人平均為7.3888，白知癜風患者血液pH值略低於正常人。
2、血常規道：多數白癜風患者測血常規均有貧血，白細胞及血小板減少。
3、免疫異常：目前對白癜風的病因大多數學者傾向於自身免疫學說。病人血清中自身抗體陽性回率比正常人高，主要是抗甲狀腺抗體、抗胃壁細胞抗體和抗核抗體。外周血T細胞明顯下降，病變白斑邊緣部，既病變活動部位表皮內部答郎格罕細胞數目顯著增多，並呈形態學異常。

2、一氧化碳中毒需要做血氣分析可以完全排除假愈期嗎

建議：遲發腦病又稱CO中毒後遺症、遲發症、續發症,是指急CO中毒患者,突然發生痴呆、精神症狀和錐體外系表現為主的神經系統疾病。
發病機轉:
一. 血管因素: 大腦白質毛細血管數量少，是大腦中動脈供血的邊緣地區。側枝循環少，因此，廣大白質區域缺氧最明顯，受損最嚴重。急性一氧化碳中毒時，因缺氧、能量減少等原因，血管內皮細胞遭受損害(腫脹、壞死、變性)﹐內膜變粗糙。血管內變粗糙會引起血小板凝集，形成微小血栓子，引起白質彌散性缺血、缺氧。
大腦半球白質內無神經原，僅有神經纖維和膠質細胞。神經纖維受缺血、缺氧的損害表現以痴呆及錐體外系統症狀為主要的白質腦病。
二. 自身免疫學說:半球白質內的神經纖維大多數是有髓鞘纖維。當半球白質受缺血營養不良、各種中毒(一氧化碳、硫化氫) 、尿毒症衽娠毒血症等病因刺激，會發生丟失髓鞘脫髓鞘疾病中，有一些與免疫有關(比如,由於病毒感染或疫苗接種所引起的急性散播性)，提供一氧化碳中毒後遲發腦病的脫髓鞘改變系由免疫機制所致。
三. 自由基學說: 在急性一氧化碳中毒時，機體在發生缺氧一再氧化過程中產生再灌注。自由基可誘發大腦白質的脂質發生過氧化反應，損壞了神經纖維髓鞘損壞了髓釋。大陸學者測定了急性一氧化碳中毒大鼠的外周血VEC數量(CEC)、海馬神經元的NOS、血小板活性、PMN黏附因子、神經元凋亡情形。發現急性一氧化碳中毒大鼠CEC增多、NOS減少、血小板黏附及聚集性增強、神經元凋亡增多。這些改變持續時間長可超過15日，臨床上一氧化碳中毒病患進行高壓氧治療可減少遲發腦病變發生率。
臨床表現:
一. 發病率: 大陸學者其經驗是年齡40歲以上，昏迷超過4小時的重症病患中遲發腦病變病率為10%左右。(其診斷需有大腦彌漫性損壞，一氧化碳中毒遲發腦病必須有腦白質神經纖維脫髓鞘改變，臨床上必須表現精神障礙。單純表現精神官能症狀者，絕不是有器質性損害的腦病，不應該診斷為遲發腦病)。
二.好發因素:
(1.) 年齡40歲以上

(2.) 中毒深、病情較重、昏迷時間長，昏迷2-3天

(3.) 腦力勞動者發病率高於體力勞動者

(4.) 有高血壓病史的人發病率高,有人統計有高血壓病史病人發病率為42.9%

(5.) 急性中毒後過早停止治療，或因誤診而延誤治療者，特別是高壓氧治療

(6.) 急性中毒時有並發症者，如：褥瘡、肺感染、泌尿系感染等

(7.)於假愈期中受到精神刺激，如家庭糾紛、與醫護人員爭吵等

(8.)於假愈期中過度疲勞或患其他疾病

(9.)神志恢復後，2-3周內腦電圖持續異常者

3、二尖瓣置換術的術前准備

1.完善相關術前化驗，主要包括血尿便常規、肝腎功、電解質、凝血、術前免疫八項、BNP、cTnT、心肌酶、血氣分析等。
2.完善相關的術前檢查，重要的檢查包括：超聲心動圖、心電圖、胸部X線、肺功能等。
3.對於存在心衰症狀的患者，加強利尿、強心等治療，改善心功能。
4.注意就症患者電解質紊亂，嚴格控制出入量，避免補液過多造成心衰。
5.維持患者血壓在正常水平。對於主動脈狹窄患者，應注意監測四肢血壓變化。對於主動脈瓣反流的患者，應注意脈壓差情況。
6.有心絞痛者應盡可能治療，使其緩解，而且保持穩定。
7.術前1周用GIK溶液靜點保護心肌。
8.充分評估患者心肺功能情況，術前查體應行屏氣試驗。正常值為20～35秒。屏氣時間縮短，提示呼吸功能不全。術前鍛煉呼吸功能（吹氣球）及咳痰鍛煉。
9.合並肺功能不全的患者以及既往有吸煙病史的患者，術前可與霧化吸入支持治療。
10.糾正心律失常，二尖瓣疾病患者常合並有心律失常，以房顫多見，注意控制心室率，如患者心率過緩，應考慮術前放置臨時起搏器。
11.加強宣教，加強患者對疾病及手術的認識，做好心理及身體方面的准備。
12.術前配血，保證血源充足
13.合並其他系統疾病的積極聯系相關科室會診，評估手術風險，調整治療策略。
14.術前24～48小時停利尿葯。其餘同體外循環的建立。
15.應行心導管檢查的情況：①二尖瓣狹窄患者：無創檢查結果未得出結論或無創檢查結果與臨床檢查對評估二尖瓣狹窄程度有分歧時，應當做心導管檢查評估血流動力學，從而評估二尖瓣狹窄的嚴重程度；多普勒平均壓力階差和瓣膜面積測定結果不一致的二尖瓣狹窄患者，有指征做心導管血流動力學評估，包括左心室造影術（評估二尖瓣反流的嚴重程度）。②二尖瓣反流患者：無創檢查不能確定二尖瓣反流嚴重程度、左心室功能或判斷是否需要外科治療時，有指征做左心室造影和血流動力學測定；無創評估顯示肺動脈高壓與嚴重二尖瓣反流都不成比例時，有指征行血流動力學檢查；對於判定嚴重二尖瓣反流程度，臨床表現與無創結果不符時，有指征行左心室造影和血流動力學測定；冠狀動脈疾病高危患者，施行二尖瓣修復術或二尖瓣替換術前，有指征行冠狀動脈造影術。

4、今年西綜大綱和去年的有什麼變化嗎？？

08年西醫綜合考試的試卷結構的變化非常明顯，由07年的基礎醫學專業試卷中基礎醫學佔60%，臨床醫學佔40%的比例和臨床醫學專業試卷基礎醫學佔40%，臨床醫學佔60%的比例調整為不再區分專業，基礎醫學和臨床醫學各佔50%的比例。

其中，基礎醫學中生理學約佔20%，生物化學約佔15%，病理學約佔15%；臨床醫學中內科學約佔30%，外科學約佔20%。（以上所指比例均為占整個試卷分數的比重）

西醫綜合試題仍分為A、B、X題型，但各題型所佔比重發生變化：

其中，A型題由07年佔比為75%調整為08年的65%，B型題由07年佔比為12%調整為08年的15%，X型題由07年佔比為13%調整為08年的20%。

分值的變化也很明顯：

07年，前150題，每小題1.6分，共240分；151—180題和181—210題，每小題2分，各為60分。

08年，1—90題，每小題1.5分，共135分；91—120題，每小題2分，共60分；121—150題，每小題1.5分，共45分；151—180題，每小題2分，共60分。

增加的知識點：

1、生物化學的「物質代謝及其調節」部分，增加了「酮體的意義」、「物質代謝的特點」。「生化專題」部分，增加了「信息分子和受體」。「基因診斷的特點」變為「基因診斷的技術」。

2、在病理學中「造血系統疾病」部分，增加「非霍奇淋巴瘤的病理變化」。

3、內科學中「診斷學」部分，增加「腹痛」；「消化系統疾病和中毒」部分，各條目均增加了「實驗室檢查」部分。「循環系統疾病」部分，除第三、四條目外，均增加了「實驗室檢查」部分。另外，第三條目還增加了「心律失常的發病機制」。「呼吸系統疾病」部分，除第五、八、九條目外，均增加了「實驗室檢查」部分。「泌尿系統疾病」除第一條木外，均增加了「實驗室檢查」部分。「血液系統疾病」部分，第六、七、八條目增加了「實驗室檢查「部分。另外，第一條木中增加了「貧血的治療」部分。第三條目將再生障礙性貧血的「臨床特徵」改為「臨床表現」。「結締組織病和風濕性疾病」部分，第一條目增加了「治療」的考察。

4、外科學「胸部外科疾病」部分全部為新增知識點。「泌尿、男生殖系統外科疾病」部分除保留原先條目外，還新增了第二到第六條目作為考察內容。

刪除的知識點

1、在生物化學部分的「生物大分子的結構和功能」部分中，07年大綱中的「酶原的激活原理」、「同工酶，變構酶的概念」、「維生素的作用」被刪除。「物質代謝及其調節」部分，「磷酸戊糖旁路的過程」、「前列腺及其衍生物的生成」、「生物氧化的類型」、「α-磷酸甘油和蘋果酸—天冬氨酸穿梭作用」、「微粒體及過氧化物酶體的氧化體系」、「代謝輔酶和功能」、「糖尿病、飢餓時三大物質代謝的特點」被刪除。「生化專題」部分，「介質的信息傳遞」被刪除。

2、在病理學中「生殖系統疾病」部分，「前列腺增生症的擴散途徑」部分被刪除。「內分泌系統和代謝疾病」部分，第三、五、六條目增加了「實驗室檢查」部分。

3、在內科學中「循環系統疾病」部分第五條目減少了「左房室瓣膜和主動脈瓣病變」對心臟瓣膜病的限定。「呼吸系統疾病」部分，第五條目中刪除了「包括血氣分析」對實驗室檢查的限定。「泌尿系統疾病」部分，第一條目刪除了「腎臟疾病的症狀、檢查、診斷」部分。

4、外科學中「外科總論」部分，刪除了第三條目中的「各型缺水和鉀、鈣、鎂、磷異常的病理生理、臨床表現及防治原則」「代謝性酸中毒和鹼中毒的病理原理」以及「體液代謝和酸鹼平衡失調」。第六條目中刪除「病理生理」的考察。第七條目的表述由「疼痛的分類、評估、病理生理變化和治療」變為「疼痛的分類、分類、評估、對生理的影響及治療。術後陣痛的葯物與方法」。第八條目中的「手術前准備的目的和內容」以及「手術後護理的影響及各種並發症的防治」部分被刪除。第十條目中「癤、痛、皮下急性蜂窩織炎、丹毒、淺部急性淋巴管和淋巴結炎的病因、病理、臨床表現及治療原則」部分被刪除，被刪除的還有「膿毒症和菌血症的病理生理」以及「外科運用抗菌葯物在控制感染中的應用及選擇」改為「外科應用抗菌葯物的原則」。第十一條目中「創傷修復過程及影響因素」被刪除。第十二條目中「燒傷面積估算和深度識別的方法」被刪除。第十三條目中「良性及惡性腫瘤的臨床診斷方法和防治原則」被刪除。第十四、十五條中「基本原則和步驟」和「全身麻醉、椎管內麻醉得應用及並發症的防治」以及「呼吸功能、血流動力學」被刪除。

「普通外科」部分。第一條目中「術前准備、手術要點、術後並發症的預防及處理」以及「各型甲狀腺癌」被刪除。第二條目中「乳房常見的良性腫瘤」以及「乳腺癌的轉移途徑」被刪除。第三條目中，「斜疝和直疝的鑒別要點」、「腹股溝疝手術修補的基本原則和方法」以及「嵌梗性和絞窄性疝的處理原則」被刪除。第四條木「腹部閉合性損傷的診斷及救治原則」被刪除。第五條目的表述由「手術與非手術治療的選擇」變為「治療原則」。第六條目中第三小條目刪除「轉移規律」。第八條木由「手術選擇治療」轉變為「治療」。第十條目刪除了「細菌性及阿米巴性」的限制修飾。第十一條目增加「病因」，並由「並發症的治療原則」變為「治療原則」。第十二條目刪除了「急性膽囊炎和急性化膿性膽管炎」，並由「發病學」的表述變為「病理」，增加了「腹腔鏡膽囊切除術的特點與手術指征」部分。第十五部分刪除了「急慢性」。第十七條目的表述由「腹主動脈瘤和肢體動脈瘤」變為「動脈瘤」。

5、血氣分析電解質和生化電解質哪個准？

血氣中的測定的電解質的采樣是動脈血；一般來說此類血的電解質中鉀,鈉,氯,鈣相對於靜脈血的鉀鈉氯鈣偏低10%左右,靜脈血是經過細胞代謝後的迴流後,所以偏高一點. 查看原帖>>

6、怎麼會得間質性肺炎啊？什麼原因？

間質性肺疾病（ILD）是一組以肺間質為主要病變部位的疾病，病因多樣，以咳嗽和活動後呼吸困難為主要臨床表現，病情往往逐漸加重，最終導致呼吸衰竭。
間質性肺疾病是一組包含200多種病因不同、預後不同的疾病群，其發病率各不相同，大多數類型的間質性肺疾病尚缺乏流行病學數據。
系統性疾病，如結締組織病、炎性腸病、自身免疫性肝病等；環境（職業環境和家居環境，如寵物飼養等）和治療因素（某些葯物和放射治療等）；某些病原微生物接觸和遺傳易感性都與間質性肺疾病的發病有關。還有一些類型的間質性肺疾病目前尚無病因可循。
間質性肺疾病本身以乾咳、胸悶和活動後呼吸困難為主要表現。此類疾病如由其他疾病引起，常有基礎疾病的臨床症狀，如關節痛、口乾、皮疹等等。當出現並發症時會有相應表現，如肺動脈高壓可導致下垂部位為主的水腫。
間質性肺疾病常常引起肺臟結構毀損，導致呼吸衰竭而致死。此類疾病患者易合並感染、慢性肺源性心臟病等。其腫瘤的發病率較高。
胸部X片、高分辨胸部CT、血氣分析、肺功能、肺組織活檢（經纖維支氣管鏡和外科）、肺泡灌洗液細胞分類、化驗檢查篩查病因、心臟超聲等。
根據胸部高解析度CT表現確立間質性肺疾病的診斷；根據血氣分析結果、肺功能和胸部CT的表現類型和范圍進行嚴重程度診斷；結合病史，通過開展血液檢查等進行病因診斷；通過肺臟活檢進行病理類型診斷。
1.對因治療：如避免接觸環境及治療等因素。2.部分類型的間質性肺炎需採用糖皮質激素/聯合免疫抑制劑治療。3.特發性肺纖維化（IPF）和某些類型的繼發性間質性肺炎可採用抗纖維化葯物治療。4.晚期患者肺移植是唯一有效的治療措施。5.可聯合中醫中葯治療。6.吸氧，必要時機械通氣糾正缺氧。7.注意合並症和並發症治療。8.康復和功能鍛煉。
部分患者可臨床治癒。大部分類型的間質性肺炎患者帶病生存，治療以控制病情進展、減少並發症和合並症及葯物不良反應為主要目標。
治療方案的調整需由醫生決定，擅自停用部分葯物，如糖皮質激素有可能引起病情反跳。需定期復查肺功能、動脈血氣分析、胸部CT等以了解病情變化。

7、感染做了支氣管鏡檢查後 還要做CT復查嗎

回答者:paradise2013 根據你的描述，氣管鏡和PET-CT是兩種不同的檢查手段，PET-CT協助判斷良惡性以及有無遠處轉移，氣管鏡對診斷以及將來手術有指導作用 肺纖維化，肺部綜合性突發病變回答者:liuxf肺間質病變是由許多原因引起的一大類疾病的肺部表現，因為病變的原因多種多樣，所以需要進一步檢查明確病因，決定治療。至於病變的程度，需要綜合病人的肺CT影像學表現，肺功能、血氣分析等檢查綜合評價。建議到呼吸科就診。 肺間質性纖維化回答者:sunyc激素(強的松)治療時間已經不短了，長期用會有副作用。我不熟悉中醫葯。 雙上肺纖維化病灶回答者:sunyc可能有點兒陳舊性肺結核。 據說是肺間質纖維化，喘的厲害，能治嗎?回答者:sunyc這個問題不好回答。這種情況，醫生需要綜合判斷才能提出具體建議。 特發性肺間質纖維化回答者:sunyc常聽有人說「肺纖維化無葯可治」 甚至「最多隻能活5年」之類的話。這種說法很不全面，也不夠科學。如果說這種看法有一定道理的話，我想應該是指所謂的「特發性肺纖維化」。特發性肺纖維化是眾多「肺纖維化」類型中的一種，原因不明，具有比較典型的臨床表現和胸片、CT特徵，是呼吸科醫生都比較熟悉的。該病目前確實沒有可靠的葯物治療，病情往往會逐漸發展，但不同患者，疾病進展速度並不一樣。國外的臨床觀察發現，患者的中位生存期為5年左右，這只是一個統計學數字;實際上很多患者生存時間要遠遠超過5年!需要特別說明的是，上述認識僅限於特發性肺纖維化!實際上，臨床上發現的肺纖維化病例大多數並不是特發性肺纖維化，而是繼發性肺纖維化。遇到肺纖維化後，醫生最重要的一個任務就是要明確它是特發性還是繼發性。例如，如果明確肺纖維化是風濕免疫疾病引起的，治療的重點應針對原發病。一些環境因素引起的肺纖維化，在脫離相應的環境後，病情可以較長時間處於相對穩定狀態。 臨床上「肺纖維化」的初步診斷是通過胸片和肺部CT做出的，但僅僅依靠這些資料，並不能全面地認識疾病。應該認識到，肺纖維化/肺間質病是呼吸科中診斷比較困難的一大類疾病，不但要求醫生需要具備豐富的經驗和相關疾病知識，而且還需要其他輔助檢查(包括化驗檢查)，才能對疾病進行全面的分析，最後做出准確合理的診斷。也只有得出明確的診斷，才能制訂合理的治療方案，或對疾病預後做出合理的評估。上面提到的輔助檢查內容很多，包括肺功能檢查、多種血液化驗、支氣管鏡相關檢查、甚至肺活檢。正是由於上述原因，建議初診「肺纖維化/肺間質病」的患者，應該到具備相應臨床經驗和檢查條件的大醫院呼吸科進一步確診，避免誤診誤治。 胸片提示雙下肺纖維條索回答者:liuxf有的肺部陳舊病變可以在胸片上表現為索條影，但需要根據病變的范圍，如果病變明顯可以定期做肺部體檢復查胸片。 肺間質纖維病變有效治療方法回答者:sunyc你這種情況，診斷還需要進一步明確。建議到上級醫院呼吸科就診。 肺纖維和間質性肺炎是一種病嗎回答者:liuxf肺纖維化和間質性肺炎不是一種疾病，由病原菌感染引起的間質性肺炎經過治療可以痊癒。

8、診斷提出治療方案【未分化的結締組織病】

在網上資料不全，不能親抄自看，因此診斷是不準確的，只能根據您的描述提點參考意見。您母親病情反復發作提示疾病的控制仍不滿意，而且已經出現肺部的症狀，提示免疫抑制劑的治療需要調整。不知您母親的血常規檢查如何襲？如果正常的話，可以考慮加一點霉酚酸酯。但具體用葯量網上不便說，因為遠距離的直接處方治療是有百很大風險的，請諒解。

（南醫三院孫爾維大夫鄭重提醒：因不能面診患者度，無法全面了解病情，以上建議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）