1、風濕病和基因有關嗎?
在評價類風濕因子的臨床意義時,應注意以下幾點:①典知型和肯定的類風濕病人的RF陽性率僅在80%左右,不典型和初患病例的陽性率較低;②RF陽性也可出現於其他結締組織疾病,其他慢性炎症及惡性腫瘤,如風濕熱、系統性紅斑狼瘡、皮肌炎、牛皮癬、結節病道、慢性肝炎、肝硬化、結核、氣管炎、慢性支氣管炎、亞急性細菌性心內膜炎、梅毒、麻風、矽肺、膀胱腫瘤、白血病等;③正常版人群的類風濕因子陽性率在5%左右,老年人的陽性率可達20%左右;④類風濕因子多見於具有關節外病變的類風濕病人,如皮下結節、血管炎、心肺損害等;⑤類風濕因子的滴度越高,出現越早,則病變越可能向嚴重方向發展,故RF也可作為判斷預後權的一個指標。
2、重疊基因的可以移動位置的基因
(見轉座因子)首先於40年代中在玉米中由B.麥克林托克發現,當時並沒有受到重視。60年代末在細菌中發現一類稱為插入序列的可以轉移位置的 遺傳因子 IS,它們本身沒有表型效應,可是在插入別的基因中間時能引起插入突變。70年代早期又發現細菌質粒上的某些抗葯性基因可以轉移位置。細菌中的這類轉座子(Tn)到80年代已經發現不下20種,它們分別帶有不同的抗葯性基因,能在不同的復制子之間轉移位置,例如從質粒轉移到染色體、噬菌體以及別的質粒上等。當他們轉移到某一基因中間時,便引起一個插入突變。類似於細菌轉座子的可以轉移位置的遺傳因子在玉米以外的真核生物中也已經發現,例如酵母菌中的接合因子基因,以及果蠅白眼基因中的 轉座因子 等。轉座因子的研究也已成為分子遺傳學中的一個重要方面。
功能、類別和數目到目前為止在果蠅中已經發現的基因不下於1000個,在 大腸桿菌 中已經定位的基因大約也有1000個,由基因決定的性狀雖然千差萬別,但是許多基因的原初功能卻基本相同。
1945年G.W.比德爾通過對脈孢菌的研究,提出了一個基因一種酶假設,認為基因的原初功能都是決定蛋白質的一級結構(即編碼組成肽鏈的氨基酸序列)。這一假設在50年代得到充分的驗證。
重疊基因(everlapping gene):指兩個或兩個以上的結構基因共同一段DNA順序的現象重疊基因 原核生物和一些病毒或噬菌體的基因組比較小,核苷酸對是極其有限的,那麼怎樣有效地利用這些有限鹼基來編碼更多的遺傳信息呢?在生物中存在著一種十分巧妙的機制——重疊基因 (overlapping gene)。它的道理就像我們古代的迴文詩一樣,如: 蓮人在綠楊津 采 一 玉漱聲歌新闕 其讀法是:采蓮人在綠楊津,在綠楊津一闕新,一闕新歌聲漱玉,歌聲漱玉采蓮人。本來需要28個字才能表達完的一首詩,現在利用前後兩句之間的幾個字的重疊,結果只用了14個字就完成了。重疊基因也正是如此,利用鹼基的重疊來編碼更多的信息。 重疊基因是在1977年首先發現的,當時美國著名的科學家Sanger建立了測序方法,他就用這種測序方法對環狀單鏈的噬菌體F×174進行了測序。結果測出其基因組由5386個核苷酸組成,共有11個基因,構成3個轉錄單位,由3個啟動子(pA,pB,pD)啟動。(圖10-4)基因的產物都已被分離,它們所含的氨基酸已遠遠地超過了5386個鹼基所能編碼的量,即F-174含有的5386Nt最多能編碼1795個氨基酸,若每個氨基酸的平均分子量為110,則總的蛋白質分子量為197,000D,但實際測出的蛋白質總分子量卻為262,000D。將全部DNA順序和蛋白質的氨基酸順序進行比較,發現B基因在A0基因之中,K基因跨在A-C兩基因的連接處,和A0基因的尾部,C基因的首部相重疊,E基因在D基因內部。類似的情況在別的噬菌體如G4、微小病毒和SV40也有發現。重疊基因不僅可經濟利用基因組,而且可能起表達調控的作用 重疊基因僅在噬菌體和病毒中存在,在真核生物中尚未發現重疊基因。這可能因為前者基因組比較小,但又必須要編碼一些維持其生命和繁殖的基因,在選擇的壓力下,保留了這種重疊基因的形式。在本世紀70年代以前,人們一直認為遺傳物質是雙鏈DNA,在上面排列的基因是連續的。Robert and Sharp徹底改變了這一觀念。他們以腺病毒作為實驗對象,因為它的排列序列同其他高等動物很接近,包括人。結果發現它們的基因在DNA上的排列由一些不相關的片段隔開,是不連續的。 他們的發現改變了科學家以往對進化的認識,對於現代生物學的基礎研究以及生物進化論具有重要的奠基作用,對於腫瘤以及其他遺傳性疾病的醫學導向研究,亦具有特別重要的意義。真核生物的基因組十分復雜,DNA的含量也比原核生物的大得多。噬菌體由於基因組很小,但又要編碼一些必不可少的蛋白,鹼基顯然不夠用,這樣不僅幾乎所有的鹼基都參加編碼,而且在進化中還出現了「重疊基因」,以有限的基因編碼更多的遺傳信息。真核基因組正好相反,DNA十分富餘,這樣不僅無需「重疊基因」,而且很多序列不編碼,如重復序列、間隔序列 (spacer) 和間插序列(intervening sequence) 即內含子(intron)等。但不編碼並不等於沒有功能。有的我們可能還不了解,如重復序列。間隔區和間插序列這兩個概念是不同的,間隔區是指基因間不編碼的部分,有的轉錄稱轉錄間隔區(TS),有的不轉錄稱為非轉錄間隔區(NTS)。間插序列是指基因內部不編碼的區域,也稱內含子,在初始轉錄本中存在此序列,但在加工後將被切除掉,所以常不作為翻譯的信息。間隔區常常含有轉錄的啟動子和其它上游調節序列。有的內含子也可以編碼,如成熟酶和內切酶等。在遺傳學上通常將能編碼蛋白質的基因稱為結構基因。真核生物的結構基因是斷裂的基因。一個斷裂基因能夠含有若干段編碼序列,這些可以編碼的序列稱為外顯子。在兩個外顯子之間被一段不編碼的間隔序列隔開,這些間隔序列稱為內含子。每個斷裂基因在第一個和最後一個外顯子的外側各有一段非編碼區,有人稱其為側翼序列。在側翼序列上有一系列調控序列(圖3-3)。調控序列主要有以下幾種:①在5′端轉錄起始點上游約20~30個核苷酸的地方,有TATA框(TATA box)。 TATA框是一個短的核苷酸序列,其鹼基順序為TATAATAAT。TATA框是啟動子中的一個順序,它是RNA聚合酶的重要的接觸點,它能夠使酶准確地識別轉錄的起始點並開始轉錄。當TATA框中的鹼基順序有所改變時,mRNA的轉錄就會從不正常的位置開始。②在5′端轉錄起始點上游約70~80個核苷酸的地方,有CAAT框(CAAT box)。CAAT框是啟動子中另一個短的核苷酸序列,其鹼基順序為GGCTCAATCT。CAAT框是RNA聚合酶的另一個結合點,它的作用還不很肯定,但一般認為它控制著轉錄的起始頻率,而不影響轉錄的起始點。當這段順序被改變後,mRNA的形成量會明顯減少。③在5′端轉錄起始點上游約100個核苷酸以遠的位置,有些順序可以起到增強轉錄活性的作用,它能使轉錄活性增強上百倍,因此被稱為增強子。當這些順序不存在時,可大大降低轉錄水平。研究表明,增強子通常有組織特異性,這是因為不同細胞核有不同的特異因子與增強子結合,從而對不同組織、器官的基因表達有不同的調控作用。例如,人類胰島素基因 5′末端上游約250個核苷酸處有一組織特異性增強子,在胰島素β細胞中有一種特異性蛋白因子,可以作用於這個區域以增強胰島素基因的轉錄。在其他組織細胞中沒有這種蛋白因子,所以也就沒有此作用。這就是為什麼胰島素基因只有在胰島素β細胞中才能很好表達的重要原因。④在3′端終止密碼的下游有一個核苷酸順序為AATAAA,這一順序可能對mRNA的加尾(mRNA尾部添加多聚A)有重要作用。這個順序的下游是一個反向重復順序。這個順序經轉錄後可形成一個發卡結構(圖3-4)。發卡結構阻礙了RNA聚合酶的移動。發卡結構末尾的一串U與轉錄模板DNA中的一串A之間,因形成的氫鍵結合力較弱,使mRNA 與DNA雜交部分的結合不穩定,mRNA就會從模板上脫落下來,同時,RNA聚合酶也從DNA上解離下來,轉錄終止。AATAAA順序和它下游的反向重復順序合稱為終止子,是轉錄終止的信號。
3、為什麼早上起來我的腳挪步沉重,走走就好多了,總之不想以前那樣沒感覺似的,我也到醫院查過風濕基因,血
你這個還是到大醫院去檢查一下吧,在這也問不到什麼的,如果醫生說沒事也不要有心理負擔,人嘛總是多少有些毛病的。
4、哪位科學家發現的「基因可以在染色體里移動」
美國的芭芭拉·麥克林托克(McClintock Babara).
跳躍基因的發現雖然當時並不被人們認可,但30多年後終於使她獲得諾貝爾獎.
5、哪位科學家發現的「基因可以在染色體里移
巴巴拉·麥克林托克發現zd的 基因可以在染色體里移動。
巴巴拉·麥克林托克在玉米中發現了「會跳舞」的基因。基因在染色體上作線性排列,基因與基因之間的距離非常穩定。常規的回交換和重組只發生在等位基因之間,並不擾亂這種距離。在顯微鏡下可見的、發生頻率非常稀少的染色體倒位和相互易位等畸變才會改變基因的位置。麥克林托克這位女遺傳學家,竟然發現單個的基因會跳起舞來:從染色體的一個位置跳到另一個位置,甚至從一條染答色體跳到另一條染色體上。
6、哪些風濕病和基因有關,應不應該為子女檢查
你可以去上海閔行 找劉菲醫生
虹橋醫院
7、類風濕病是哪個遺傳基因引起的
這位朋友問到類風濕病專業問題了,類風濕病的遺傳基因很特殊,有多個不同類風濕病基因參與類風濕病RA發病,但沒有一個特定的基因是發病所必需或是可單獨致病的,它們各自起一小部分作用,使疾病發生的概率略有增加,多種疊加後患病風險加大,這就是遺傳的低外顯或不完全外顯。
這樣就導致研究人員無法針對某一個基因進行葯物開發,而直接治療類風濕病,未來可隨著科學的發展可能會實現。
希望對您有所幫助。
8、什麼是移動基因?謝謝
移動基因是基因組中可移動的一段DNA序列,可將其自身從基因組內的一個位置轉移至另一個位置