1、誘發風濕熱產生的因素有哪些
?類風濕性關節炎是一種很普遍的疾病，但是對於類風濕性關節炎的常識來說很多人都不是很明白，那麼到底什麼才是類風濕性關節炎呢?在這里我們為你詳細的介紹一下，類風濕性關節炎又稱類風濕(RA)，是一種病因尚未明了的慢性全身性炎症性疾病，以慢性、對稱性、多滑膜關節炎和關節外病變為主要臨床表現，屬於自身免疫炎性疾病。該病好發於手、腕、足等小關節，反復發作，呈對稱分布。 ?風濕病的發生主要與感染、遺傳、免疫、性激素、物等因素有關。 1、內分泌因素：可刺激類風濕關節炎的發病。 2、感染因素：很多風濕病與感染有關。如風濕病的發病與A型溶血性鏈球菌的感染有關，強直性脊柱炎與肺炎克雷伯氏菌感染有關，類風濕關節炎與微生物感染有關。 3、免疫因素：免疫異常在風濕病的發病中佔有重要地位，許多風濕病至少有部分原因是由免疫異常引起的。如類風濕關節炎屬於自身免疫性疾病。 4 、遺傳因素：越來越多的資料顯示風濕病與遺傳因素有關。類風濕關節炎，強直性脊柱炎均有遺傳傾向，痛風、風濕熱與遺傳因素也有密切關系。 5、?其他因素：物理因素、化學因素、環境因素、機體素質等也均是重要的誘發因素 類風濕早期有關節紅腫熱痛和功能障礙，晚期關節可出現不同程度的僵硬畸形，並伴有骨和骨骼肌的萎縮，極易致殘。從病理改變的角度來看，類風濕性關節炎是一種主要累及關節滑膜(以後可波及到關節軟骨、骨組織、關節韌帶和肌鍵)，其次為漿膜、心、肺及眼等結締組織的廣泛性炎症性疾病。類風濕性關節炎的全身性表現除關節病變外，還有發熱、疲乏無力、心包炎、皮下結節、胸膜炎、動脈炎、周圍神經病變等。廣義的類風濕性關節炎除關節部位的炎症病變外，還包括全身的廣泛性病變。
2、請問診斷急性風濕熱，，為什麼選用解熱鎮痛葯物，以及該類葯物為什麼選用阿司匹林
解熱鎮痛葯物具有解熱、鎮痛、抗炎的作用，是對症用葯。而風濕熱治療首選解熱鎮痛葯物中的阿司匹林。這主要是因zd為其有以下功能：
■鎮痛、解熱
可緩解輕度或中度的疼痛，如頭痛、牙痛、 神經痛、肌肉痛及月經痛，也用於感冒、流感等退熱。僅能緩解症狀，不能治專療引起疼痛、發熱的病因，故需同時應用其他葯物參因治療。
■消炎、抗風濕
阿司匹林為治療風濕熱的首選葯物，用葯後可解熱、減輕炎症，使關節症狀好轉，血沉下降，但不能去除風濕的屬基本病理改變，也不能預防心臟損害及其他合並症。
所以要在用青黴素控制鏈球菌感染的同時，使用阿司匹林。
3、臨床檢驗基礎試題及答案
2008— 2009學年 第 2學期
2006年級 檢驗 專業 本科 層次《臨床檢驗基礎》試題B卷
課程代碼 0510035 考試方式 閉卷 考試時長 110 分鍾
姓名 學號 班級
得分 閱卷人
一、選擇題（選擇一個最佳答案，共20題，每題1分，共 20 分）：
1、成人毛細血管采血常用部位是（ D ）
A. 手背 B. 肘部 C. 足跟 D. 手指 E. 耳垂
2、哪一凝血因子不是內源性凝血途徑中的凝血因子 ( E ）
A .Factor XI B. Factor VIII C. Factor XII D. Factor IX E. Factor VII
3．凝血試驗，首選的抗凝劑是:（ E ）
A、肝素 B、EDTA-K2 C、EDTA-Na2 D、草酸鹽 E、枸櫞酸鈉
4、瑞氏染色法的染色作用： （ C ）
A.物理吸附 B.化學親合 C.物理吸附和化學親合 D.化學結合 E.物理性結合
5. 下列何種物質被公認為是最強有力的促紅細胞緡錢狀聚集的物質：（ B ）
A、白蛋白 B、纖維蛋白原 C、γ球蛋白D、β球蛋白 E、膽固醇
6.門診患者做尿常規分析，常採用下列哪種尿標本 （ B ）
A晨尿 B隨機尿 C清潔尿 D 3h尿 E 24h尿
7. 患傳染性單核細胞增多症時，血塗片可發現較多的細胞是：（ D ）
A.大單核細胞 B.中性粒細胞中毒變性 C.幼稚單核細胞 D.異型淋巴細胞 E.幼稚粒細胞
8. 血紅蛋白的組成是由 （ A ）
A.球蛋白和亞鐵血紅素 B.鐵原子和原卟啉 C.血紅素和鐵原子 D.α2β肽鏈 E.血紅素和白蛋白
9.下列哪種尿標本經加熱後渾濁可消失 （ C ）
A 膿尿 B菌尿 C 結晶尿 D脂肪尿 E乳糜尿
10．白陶土可激活的凝血因子是：（ D ）
A、I B、Ⅱ C、Ⅹ D、Ⅻ E、Ⅲ
11．臨床判斷消化道出血完全停止的最可靠實驗指標結果是 （ C ）
A糞鏡檢無紅細胞 B無柏油樣黑便 C糞隱血試驗陰性 D糞膽素試驗陰性 E糞膽原試驗陰性
12．通過糞便檢查可確定疾病 （ C ）
A消化道惡性腫瘤 B消化道潰瘍 C腸道寄生蟲 D肝臟疾病 E消化不良
13．正常精液液化時間不超過 （ E ）
A 5min B 10min C 20min D 25min E 30min
14．正常前列腺液鏡檢時可見大量 （ B ）
A草酸鈣結晶 B卵磷脂小體 C上皮細胞 D中性粒細胞 E 夏科-萊登結晶
15．血小板計數是研究：（ C ）
A.止血障礙的重要指標 B.凝血障礙的重要指標 C.止血和凝血障礙的重要指標 D.毛細血管壁完整性指標 E.血管內皮完整性指標
16. 妊娠實驗測定的激素是：（ D ）
A.雌激素 B.胎盤催乳素 C.胎盤專一性蛋白 D.絨毛膜促性腺激素 E.孕激素
17．正常情況下酮體的產生是在：（ A ）
A.肝臟 B.腎臟 C.胰臟 D.腦垂體 E.腎小管
18．腎小管蛋白尿是指：（ A ）
A.原尿中蛋白質不能被腎小管回吸收 B.腎小球濾過膜的損傷 C.腎臟被動性充血D.腎血管痙攣出血 E.腎小球通透性增加
19.白細胞直方圖上，單個核細胞區不包括以下哪種細胞 （ B ）
A單核細胞 B 中性粒細胞 C嗜酸性粒細胞 D 嗜鹼性粒細胞 E原始細胞
20. 平均紅細胞容積(MCV)以飛升(fl)為單位,lfl等於（ C ）
A. 10-9L B.10-12L C.10-15L D. 10-18L E.10-20L
得分 閱卷人
二、填空題（共 8題，每空1分，共40分）
1．異形紅細胞尿液異形紅細胞常見的形態有：①大紅細胞；②小紅細胞，③棘形紅細胞，④環形紅細胞(麵包圈紅細胞)，⑤新月形紅細胞，⑥顆粒形紅細胞，⑦皺縮紅細胞，③影細胞，⑨紅細胞碎片。
2．在高滲溶液中紅細胞_ 皺縮___、在低滲溶液中則__脹大( 變大)__、_ 血紅蛋白_滲出，成為影細胞。
3．異常中性粒細胞的毒性變化：大小不均、中毒顆粒、空泡變性、Dvohie小體、退行性變。
4．正常尿中紅細胞甚少，紅細胞不超過 _3／HPF_ 。顯微鏡下紅細胞_ >3／HPF_，稱_鏡下血尿_;肉眼見到呈不同程度紅色混濁如洗肉水樣或有血凝塊，稱 肉眼血尿 ，此時，每1L尿中含血量在 lml 以上。根據尿液中紅細胞的形態可將血尿分為3種，即 均一性紅細胞血尿(非腎小球源性血尿)、非均一性紅細胞血尿(腎小球源性血尿)和混合性血尿.
5．氰化血紅蛋白最大吸收峰_ 540nm__。
6．尿液上皮細胞的來源：主要來自腎小管、腎盂、腎盞、輸尿管、膀胱和尿道等,尿沉渣的上皮細胞一般以形態學分類，可分為：腎小管上皮細胞、移行上皮細胞和鱗狀上皮細胞，其中移行上皮細胞按照細胞形態又可分為大圓上皮細胞、尾形上皮細胞、小圓上皮細胞.
7．血液凝固是指血液由 流動 狀態轉變為 凝膠 狀態。
得分 閱卷人
三、名詞解釋（共 5題，每題3分，共15分）
1、核右移:外周血的中性粒細胞以若5葉以上者超過3%則稱為核象右移，（2分）此時常伴有白細胞總數減少。（1分）
2、中毒顆粒:中性粒細胞中比正常中性顆粒大，大小不等，分布不均勻，染色較深，呈黑色或紫黑色。（2分）有時顆粒很粗大，與嗜鹼性粒細胞易混淆，有時又小而稀少，散雜在正常中性顆粒中。（1分）
3、滲出液:多為炎症性積液，（1分）炎症時由於病原微生物的毒素、缺氧以及炎症介質作用使用血管內皮細胞受損，血管通透性增加，（1分）以致血管內大分子物質和細胞通過血管壁而滲出血管外、組織間隙及漿膜腔所形成的積液。（1分）
4 顆粒管型:在管型的內容物中，內含大小不同的顆粒物，其量超過1/3面積時稱為顆粒管型。（3分）
5、卡波環:在嗜多色性或鹼性點彩紅細胞的胞質中出現的紫紅色細線圈狀結構，有時繞成8字形。（3分）
得分 閱卷人
四、簡答題（共 2題，每題5分，共10分）
1、異型淋巴細胞種類（5分）
Ⅰ型（空泡型）（1分）：最多見。胞體比正常淋巴細胞稍大，多為圓形、橢圓形或不規則形。核圓形、腎形或分葉狀、常偏位。染色質粗糙，呈粗網狀或小塊狀，排列不規則。胞質豐富，染深藍色，含空泡或呈泡沫狀。（1分）
Ⅱ型（不規則型）（1分）：胞體較大，外形常不規則，可有多數足。核形狀及結構與Ⅰ型相同或更不殊途同歸，染色質較粗糙緻密。胞質量豐富，染色淡藍或灰藍色，有透明感，邊緣處著色較深藍色。可有少數空泡。（1分）
Ⅲ型（幼稚型）（0.5分）：胞體較大，核圓形或卵圓形。染色質細致呈網狀排列，可見1-2個核仁，胞質深藍色，可有少數空泡（0.5分） 。
2 加熱乙酸法測定尿蛋白的原理？（5分）
流動_流動_加熱煮沸使蛋白變性、凝固，(1分)然後加稀酸使尿液pH降低，並接近尿蛋白質等電點(pH4.7)，(2分)使變性凝固的蛋白質在含有適量無機鹽狀況下進一步沉澱(1分)，同時可消除某些磷酸鹽和碳酸鹽析出所造成的混濁干擾。(1分)
得分 閱卷人
五、問答題（共2題，共15分）
1、血沉增快的病理臨床意義？ （8分）
①各種炎症（1分）：細菌性急性炎症時，血中急性反應物質迅速增多,主要有釋放增多所致。風濕熱的病理改變，結締組織性炎病症，其活動期血沉增快。慢性炎症如結核病時，纖維蛋白原及免疫球蛋白含量增加，血沉增快。臨床上最常用血沉來觀察結核病及風濕熱有無活動性及其動態變化。（1分）
②組織損傷及壞死（1分）：較大的手術創傷可導致血沉增快，如無合並症，一般2-3周內恢復正常。心肌梗塞時常於發病後3-4天血沉增快，並持續1-3周，心絞痛時血沉正常，故可借血沉結果加以鑒別（1分）
③惡性腫瘤（1分）：ESR加快可能與腫瘤細胞分泌糖蛋白、腫瘤組織壞死、繼發感染因素有關。良性腫瘤血沉多正常，故常用血沉作為惡性腫瘤及一般X線檢查等所不能查見的惡性腫瘤。對於惡性腫瘤病人增快的血沉，可因手術切除或化療放療較徹底而漸趨正常，復發或轉移時又見增快。
④各種原因導致的高球蛋白血症 :亞急性感染性心內膜炎、黑熱病、系統性紅斑狼瘡等所致的高球蛋白血症時，血沉常明顯增快,各種原因引起的相對性球蛋白增高如慢性腎炎、肝硬化時血沉亦常增快。（1分）
⑤貧血：輕度貧血對血沉尚無影響，若血紅蛋白低於90g/L時，血沉可增快，貧血越嚴重，血沉增快越明顯，乃因紅細胞數量稀少，下沉時受到的磨擦阻力減少等所致。（1分）
⑥高膽固醇積壓症：特別是動脈粥樣硬化血膽固醇明顯增高者，血沉常見增快。（1分）
2、大便ＯＢ試驗臨床意義是什麼？（7分）
糞便隱血陽性見於①消化性潰瘍（1分）、葯物致胃粘膜損傷（如服用消炎痛、糖皮質激素等）（1分）、腸結核、克羅恩病、潰瘍性結腸炎、結腸息肉、鉤蟲病及胃癌、結腸癌等消化腫瘤時。（1分）
②消化性潰瘍和消化道腫瘤鑒別診斷（1分）：在消化性潰瘍時，陽性率為40-70%，呈間斷性陽性。消化性潰瘍治療後當糞便外觀正常時，隱血試驗陽性仍可持續5-7天，此後如出血完全停止，隱血試驗即可轉陰（1分）。消化道癌症時，呈持續性陽性。（1分）
③消化道腫瘤篩檢（1分）：消化道腫瘤陽性率可達87%,主要腫瘤有胃癌,大腸癌。（1分）
4、風濕熱是什麼
風濕熱是溶血性鏈球菌感染有關的全身性結締組織的非化膿性疾病，可累及心臟、關節、中樞神經系統和皮下組織，但以心臟和關節最為明顯，臨床表現為心臟炎、環形紅斑、關節炎、舞蹈症和皮下結節等。最有效的治療就是休息，應用青黴素抗菌治療。
5、風濕熱是怎麼引起的？
(一)發病原因
1.鏈球菌感染和免疫反應學說風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。
2.病毒感染學說近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關。
3.遺傳因素最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。
4.免疫功能免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。
(二)發病機制
1.發病機制
(1)鏈球菌感染和免疫反應學說：雖然風濕熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風濕熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。業已證實，人體組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認為是「自體」，而不產生正常免疫反應將其清除;一旦機體免疫功能發生改變，鏈球菌作為抗原進入人體可產生相應抗體。目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發生反應，同時也可作用於自身心肌、心瓣膜、神經組織及結締組織的有關抗原，造成自身免疫反應，導致相應組織損傷，引起風濕熱的發生。在風濕熱的發生發展過程中，細胞免疫機制也起重要作用。通過免疫組織化學技術，證實風濕熱病灶以T淋巴細胞浸潤為主。風濕熱患者血循環中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物激活，如白介素(IL-1、IL-2)、腫瘤壞死因子-γ(TNF-γ)增高，白細胞移動抑製作用增強，自然殺傷細胞(NK)和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強，吞噬細胞產生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風濕熱發病過程中起重要作用。
(2)病毒感染學說：近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關，其根據是：①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風心病患者左房及心瓣膜上曾發現嗜心病毒;③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒後，可產生類似風心病的病理改變。但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青黴素確實對預防風濕熱復發有顯著療效。不少學者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創造條件，在風濕熱發生過程中起誘因作用。
(3)遺傳因素：最近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。針對B細胞同種抗原也已產生出單克隆抗體D8/17，急性風濕熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能採用單克隆抗體來篩選急性風濕熱易感人群。通過免疫遺傳學的研究，發現風濕熱患者及其親屬中，其免疫系統的細胞上有特殊的抗原表達，多數報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現頻率增高。該研究的進展有可能在廣大人群中發現風濕熱和易患者，以進行針對性防治。多數學者認為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一家庭中多個成員的發病，最可能原因還是與生活環境相同和易於互相感染有關。
(4)免疫功能：免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。在風濕熱和風濕活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉化試驗結果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷。此外細胞介導的免疫反應在本病病程中也很重要。
至於營養不良學說、微量元素與風濕熱的關系(目前發現缺鋅與風濕熱及風心病的免疫病理學機制有密切關系)、內分泌障礙等，還在繼續探索中。總之，風濕熱的發病機制錯綜復雜，它是鏈球菌咽部感染後和機體免疫狀態等多種因素共同作用的結果。
2.病理風濕熱是全身性結締組織炎症，根據病變發生的過程可以分為3期。
(1)變性滲出期：結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎症反應的細胞浸潤。本期可持續1～2個月，恢復或進入第2、3期。
(2)增殖期：在上述病變的基礎上出現風濕性肉芽腫或風濕小體(Aschoffbody)，這是風濕熱的特徵性病變，是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，並有風濕細胞。風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜鹼性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期。此期可持續3～4個月。
(3)硬化期：風濕小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎症細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。
由於本病常反復發作，上述3期的發展過程可交錯存在，歷時需4～6個月。第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎症細胞浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種症狀的產生。在關節和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限於心內膜和心肌，特別是瓣膜。
風濕熱的炎症病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節和心臟受累為多，而後以心臟損害為主。各期病變在受累器官中有所側重，如在關節和心包以滲出為主，形成關節炎和心包炎。以後滲出物可完全吸收，少數心包滲出物吸收不完全，極化形成部分粘連，在心肌和心內膜主要是增殖性病變，以後形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。
6、100分求答案~~~~風濕熱~~~~~~~~~~~~`
風濕熱是一種累及多系統的炎症性疾病。初發與再發多與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關。臨床表現為發熱，多數伴有關節炎、心臟炎，較少出現環形紅斑和皮下結節或舞蹈病。發病年齡以5～15歲多見。國內東北和華東地區的發病率較華南地區為高。近年來風濕熱的發病率有明顯下降的趨向。
病因:
為溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病，發病前2-3周常有咽峽炎、扁桃體炎、上呼吸道感染等鏈球菌感染史。
病理:
病變累及全身結締組織，基本病變為炎症和具有特徵性的「風濕小體」。病理過程分滲出、磁力生和硬化3期，但各期改變也可同時存在。
風濕熱的急性期出現結締組織滲出性炎性反應，基質水腫伴淋巴細胞和漿細胞浸潤，主要累及心臟、關節和皮膚。持續2～3周後進入增生期，出現本病特徵性的風濕性肉芽腫或風濕小體。病變主要局限於心肌和心內膜。此期改變繼續進展則導致纖維組織增生，瓣膜增厚變形，引起二尖瓣和主動脈瓣的狹窄和閉鎖不全。中樞神經系統和組織學所見並非風濕熱所特有，也不與臨床表現相平行。
症狀:
約法數病例在發病前1～4周有上呼吸道感染史。通常呈急性病程，而以心臟炎或舞蹈病為初發病者則往往呈比較緩慢的發病過程。病初多有發熱，熱型不規則，有面色蒼白、多汗、疲倦、腹痛等症狀。隨後常出現下述特徵性症狀和體征，並有反復發作的傾向。
（一） 關節炎 以遊走性和多發性為特點，主要累及膝、踝、肩、肘、腕等大關節，局部出現紅、腫、熱、疼痛和功能障礙為主。經適當治療後關節炎可完全治癒而不留畸形。輕症病人公有關節酸痛而無局部紅、腫表現。兒童風濕熱伴關節痛較關節炎更多見。
（二） 心臟炎 小兒風濕熱以心臟炎起病者佔40%～50%，年齡愈小，心臟受累的機會愈多，以心肌炎及心內膜炎多見，亦可發生全心炎。輕者可無明顯症狀，僅心率增快和輕度的心電圖變化，嚴重者可導致心力衰竭。
1、 心肌炎 患兒心率增快，心尖部第1心音減弱，嚴重時出現奔馬律，亦可出現過早搏動和心動過速等心律失常。心尖區可聽到吹風樣收縮期雜音，多因心臟擴大發生二尖瓣相對性閉鎖不全或狹窄所致，故為可逆性。心電圖變化最常見者為Ⅰ度房室傳導阻滯，ST段下移和T波平坦或倒置。
2、 心內膜炎 凡心肌受累者幾乎都同時存在心內膜炎，其中以二尖瓣最常受累，主動脈瓣次之。在初次發作的急性期所聽至的雜音並非心瓣膜炎症所致。
3、 心包炎 患兒有心前區疼痛、呼吸困難或端坐呼吸。早期期可於心底部聽到心包摩擦音，一般積液量不多；少見心音遙遠、肝腫大、頸靜脈怒張和奇脈等大量心包積液的表現。
（三） 舞蹈病 多見於女性患者，兒童多於成人。這是一種累及錐體外系的風濕性神經系統疾病，其特徵為：以四肢和面部為主的不自主，無目的的快速運動，在興奮或注意力集中時加劇，入睡後即消失。肌肉乏力和情緒不穩，病程呈自限性。輕症病例在數周內症狀消失，平均3個月，偶爾舞蹈樣動作可持續6～12個月。
（四） 皮膚損害
1、 皮下結節 呈圓形、質硬、可活動而無壓痛，從粟米到豌豆大小，主要分布於肘、腕、膝、踝等關節伸側的骨質隆起或肌腱附著處，見於5%～10%的風濕熱病人，特別是伴發嚴重心臟炎的患兒。常在起病數周後才出現，經2-4周自然消失。
2、 環形紅斑、結節性或多形性紅斑 見於近5%的風濕熱患者，以環形紅斑最常見，多分布於軀乾和四肢屈側，呈環或半環形，如錢幣大小，色淡紅或暗紅，邊緣可輕度隆起，環內膚色正常。紅斑出現迅速，且常於數小時或1～2天內消失，不留痕跡，可反復出現。
診斷:
（一）是否為風濕熱 在風濕熱的診斷指標中任何兩個主要表現、或一個主要表現加兩個次要表現並有近期鏈球菌感染依據者，均需排除與風濕類似的其他疾病後方能診斷為風濕熱。
（二）是否伴有心臟炎 這對於估計預後和選擇治療方法具有重要意義。
（三）風濕活動性判斷 凡具有發熱、乏力、蒼白、脈搏增快等風濕熱的臨床表現；血沉增快，CRP、粘蛋白增高以及進行性貧血等；心電圖檢查示P-R間期持續延長等均提示風濕活動。
治療:
（一）一般治療 無心臟炎的急風濕熱患兒須卧床休息至少2周。急性期有心臟炎表現者宜絕對卧床休息至急性症狀完全消失、血沉接近正常時，逐漸起床活動；若伴心力衰竭，則應在心功能恢復後再卧床3～4周。飲食宜少量多餐，富於營養和易於消化。
（二）肅清鏈球菌感染
（三）抗風濕葯物治療 以應用水楊酸鹽或腎上腺皮質激素為主。
（四）充血性心力衰竭的治療 急性風濕熱患者出現心力衰竭時，宜在應用大劑量激素的同時給予吸氧、洋地黃制劑、利尿劑和低鹽飲食。
（五）舞蹈病的治療 葯物療效不佳，一般採用支持和對症療法。可用鎮靜劑如苯巴比妥。
預防:
積極治療急性上呼吸道感染，徹底治療上呼吸道慢性炎症，可大大降低風濕熱的發生。
7、什麼是風濕熱
風濕熱是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的全身性結締組織的非化膿性疾病，曾經是危害學齡兒童及青少年生命和健康的主要疾病之一，可累及心臟、關節、中樞神經系統和皮下組織，但以心臟和關節最為明顯，臨床表現為心臟炎、環形紅斑、關節炎、sydenham舞蹈病和皮下結節。病變可呈急性或慢性反復發作，可遺留心臟瓣膜病變形成慢性風濕性心瓣膜病。
英文名稱
rheumatic fever
就診科室
風濕免疫科
常見病因
與A組溶血性鏈球菌感染有關
常見症狀
心臟炎，環形紅斑，關節炎，sydenham舞蹈病，皮下結節
傳染性
無
病因
本病的發病與A組溶血性鏈球菌感染有關的觀點已被普遍接受。鏈球菌菌體的莢膜是由透明質酸組成，與人體滑膜和關節液的透明質酸蛋白之間存在共同抗原性，可抵抗白細胞的吞噬而起到保護作用。A組鏈球菌的蛋白質抗原與人體心瓣膜和腦等組織存在交叉抗原性，可引起交叉免疫反應。這一交叉反應在風濕熱瓣膜病變的發病機制中非常重要。鏈球菌可產生多種細胞外毒素，在其致病性中也起重要作用。
另外，風濕熱的發病存在遺傳易感性。同一家族成員發病率較無風濕熱的家庭為高，單卵雙胎同時患風濕熱者較雙卵雙胎者為高。
8、風濕熱和出血熱是同一種病嗎？
當然不是了
9、診斷急性風濕熱，為什麼選用解熱鎮痛葯物，以及
解熱鎮痛葯物具有解熱、鎮痛、抗炎的作用，是對症用葯。而風濕熱治療首選解熱鎮痛葯物中的阿司匹林。這主要是因為其有以下功能：■鎮痛、解熱 可緩解輕度或中度的疼痛，如頭痛、牙痛、 神經痛、肌肉痛及月經痛，也用於感冒、流感等退熱。僅能緩解症狀，不能治療引起疼痛、發熱的病因，故需同時應用其他葯物參因治療。 ■消炎、抗風濕 阿司匹林為治療風濕熱的首選葯物，用葯後可解熱、減輕炎症，使關節症狀好轉，血沉下降，但不能去除風濕的基本病理改變，也不能預防心臟損害及其他合並症。所以要在用青黴素控制鏈球菌感染的同時，使用阿司匹林。